Anévrisme de l'aorte abdominale - Abdominal aortic aneurysm

Anévrisme de l'aorte abdominale
Autres noms Triple A
trois flèches blanches pointant vers un élargissement de l'aorte abdominale
Image de reconstruction CT d'un anévrisme de l'aorte abdominale (flèches blanches)
Spécialité Chirurgie vasculaire
Symptômes Aucune, douleur abdominale, dorsale ou aux jambes
Début habituel Hommes de plus de 50 ans
Facteurs de risque Tabagisme , hypertension artérielle , autres maladies cardiaques ou vasculaires , antécédents familiaux , syndrome de Marfan
Méthode de diagnostic Imagerie médicale ( diamètre de l' aorte abdominale > 3 cm)
La prévention Ne pas fumer, traiter les facteurs de risque
Traitement Chirurgie ( chirurgie ouverte ou réparation endovasculaire d'un anévrisme )
La fréquence ~5% (hommes de plus de 65 ans)
Des morts 168 200 anévrismes aortiques (2015)

L'anévrisme de l'aorte abdominale ( AAA ou triple A ) est un élargissement localisé de l' aorte abdominale tel que le diamètre est supérieur à 3 cm ou plus de 50 % plus grand que la normale. Ils ne provoquent généralement aucun symptôme, sauf lors de la rupture. Parfois, des douleurs abdominales, dorsales ou aux jambes peuvent survenir. Les gros anévrismes peuvent parfois être ressentis en poussant sur l'abdomen. La rupture peut entraîner des douleurs à l'abdomen ou au dos, une pression artérielle basse ou une perte de conscience , et entraîne souvent la mort.

Les AAA surviennent le plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans, chez les hommes et chez les personnes ayant des antécédents familiaux. Les autres facteurs de risque comprennent le tabagisme , l'hypertension artérielle et d'autres maladies du cœur ou des vaisseaux sanguins . Les maladies génétiques à risque accru comprennent le syndrome de Marfan et le syndrome d' Ehlers-Danlos . Les AAA sont la forme la plus courante d' anévrisme aortique . Environ 85 % se produisent sous les reins, le reste se situant au niveau ou au-dessus des reins. Aux États-Unis , le dépistage par échographie abdominale est recommandé pour les hommes âgés de 65 à 75 ans ayant des antécédents de tabagisme. Au Royaume-Uni et en Suède, le dépistage de tous les hommes de plus de 65 ans est recommandé. Une fois qu'un anévrisme est détecté, d'autres échographies sont généralement effectuées régulièrement.

Ne pas fumer est le meilleur moyen de prévenir la maladie. D'autres méthodes de prévention incluent le traitement de l'hypertension artérielle, le traitement de l'hypercholestérolémie et le fait de ne pas être en surpoids . La chirurgie est généralement recommandée lorsque le diamètre d'un AAA atteint > 5,5 cm chez les hommes et > 5,0 cm chez les femmes. D'autres raisons de réparation incluent la présence de symptômes et une augmentation rapide de la taille, définie comme plus d'un centimètre par an. La réparation peut être soit par chirurgie ouverte, soit par réparation endovasculaire des anévrismes (EVAR). Par rapport à la chirurgie ouverte, l'EVAR présente un risque de décès plus faible à court terme et une durée d'hospitalisation plus courte, mais peut ne pas toujours être une option. Il ne semble pas y avoir de différence dans les résultats à long terme entre les deux. Les procédures de répétition sont plus courantes avec EVAR.

Les AAA touchent 2 à 8 % des hommes de plus de 65 ans. Les taux chez les femmes sont un quart plus élevés. Chez ceux qui ont un anévrisme de moins de 5,5 cm, le risque de rupture dans l'année suivante est inférieur à 1 %. Parmi ceux qui ont un anévrisme entre 5,5 et 7 cm, le risque est d'environ 10 %, tandis que pour ceux qui ont un anévrisme supérieur à 7 cm, le risque est d'environ 33 %. La mortalité en cas de rupture est de 85 à 90 %. En 2013, les anévrismes de l'aorte ont entraîné 168 200 décès, contre 100 000 en 1990. Aux États-Unis, les AAA ont entraîné entre 10 000 et 18 000 décès en 2009.

Signes et symptômes

Emplacement de l'anévrisme de l'aorte abdominale

La grande majorité des anévrismes sont asymptomatiques. Cependant, à mesure que l'aorte abdominale se dilate et/ou se rompt, l'anévrisme peut devenir douloureux et entraîner des sensations de pulsation dans l'abdomen ou des douleurs dans la poitrine, le bas du dos, les jambes ou le scrotum.

Complications

Les complications comprennent la rupture, périphérique embolisation , l' occlusion aortique aiguë, et aortocave (entre l'aorte et la veine cave inférieure ) ou aortoduodenal (entre l'aorte et le duodénum ) fistules . A l'examen physique, une masse abdominale palpable et pulsatile peut être notée. Des bruits peuvent être présents en cas de sténose artérielle rénale ou viscérale .

Les signes et symptômes d'un AAA rompu peuvent inclure une douleur intense dans le bas du dos, le flanc, l'abdomen ou l'aine. Une masse qui bat avec le rythme cardiaque peut également être ressentie. Le saignement peut entraîner un choc hypovolémique avec une pression artérielle basse et une fréquence cardiaque rapide . Cela peut conduire à un bref évanouissement . La mortalité des ruptures d'AAA peut atteindre 90 %. 65 à 75 pour cent des patients meurent avant d'arriver à l'hôpital et jusqu'à 90 pour cent meurent avant d'atteindre la salle d'opération. Le saignement peut être rétropéritonéal ou dans la cavité abdominale . La rupture peut également créer une connexion entre l'aorte et l'intestin ou la veine cave inférieure . L' ecchymose du flanc (apparition d'une ecchymose) est un signe de saignement rétropéritonéal , et est également appelée signe de Grey Turner .

Causes

Les causes exactes du processus dégénératif restent floues. Il existe cependant des hypothèses et des facteurs de risque bien définis .

  • Tabagisme : Plus de 90 % des personnes qui développent un AAA ont fumé à un moment de leur vie.
  • Alcool et hypertension : L'inflammation causée par la consommation prolongée d'alcool et les effets hypertenseurs de l'œdème abdominal qui entraîne des hémorroïdes , des varices œsophagiennes et d'autres affections, est également considérée comme une cause à long terme d'AAA.
  • Influences génétiques : L'influence des facteurs génétiques est élevée. Les AAA sont quatre à six fois plus fréquents chez les frères et sœurs masculins de patients connus, avec un risque de 20 à 30 %. Le taux de prévalence familiale élevé est plus notable chez les hommes. Il existe de nombreuses hypothèses sur le trouble génétique exact qui pourrait entraîner une incidence plus élevée d'AAA chez les membres masculins des familles touchées. Certains présumaient que l'influence du déficit en alpha 1-antitrypsine pouvait être cruciale, tandis que d'autres travaux expérimentaux privilégiaient l'hypothèse d'une mutation liée à l'X , ce qui expliquerait la plus faible incidence chez les femelles hétérozygotes . D'autres hypothèses de causes génétiques ont également été formulées. Les troubles du tissu conjonctif , tels que le syndrome de Marfan et le syndrome d'Ehlers-Danlos, ont également été fortement associés aux AAA. La polychondrite récurrente et le pseudoxanthome élastique peuvent tous deux provoquer un anévrisme de l'aorte abdominale.
  • Athérosclérose : L'AAA a longtemps été considérée comme causée par l' athérosclérose , car les parois de l'AAA portent fréquemment une charge athéroscléreuse. Cependant, cette hypothèse ne peut pas être utilisée pour expliquer le défaut initial et le développement de l' occlusion , qui est observé au cours du processus.
  • Les autres causes du développement de l'AAA comprennent : l' infection , le traumatisme , l' artérite et la nécrose kystique médiale .

Physiopathologie

Une plaque de Gray's Anatomy avec des lignes jaunes représentant l'emplacement sous-rénal le plus courant de l'AAA
Fichier 3D montrant un anévrisme aortique

Les modifications histopathologiques les plus frappantes de l'aorte anévrysmatique sont observées dans la tunique moyenne et les couches de l' intima . Ces changements comprennent l'accumulation de lipides dans les cellules spumeuses , des cristaux de cholestérol libres extracellulaires , des calcifications , des thromboses , des ulcérations et des ruptures des couches. Un infiltrat inflammatoire adventif est présent. Cependant, la dégradation de la tunique moyenne au moyen d'un processus protéolytique semble être le mécanisme physiopathologique de base du développement des AAA. Certains chercheurs signalent une expression et une activité accrues des métalloprotéinases matricielles chez les personnes atteintes d'AAA. Cela conduit à l'élimination de l' élastine de la média, rendant la paroi aortique plus sensible à l'influence de la pression artérielle . D'autres rapports ont suggéré que la sérine protéase granzyme B pourrait contribuer à la rupture de l'anévrisme aortique par le clivage de la décorine , entraînant une perturbation de l' organisation du collagène et une réduction de la résistance à la traction de l'adventice. Il existe également une quantité réduite de vasa vasorum dans l'aorte abdominale (par rapport à l'aorte thoracique); par conséquent, la tunique moyenne doit dépendre principalement de la diffusion pour la nutrition, ce qui la rend plus vulnérable aux dommages.

L'hémodynamique affecte le développement des AAA, qui ont une prédilection pour l' aorte sous - rénale . La structure histologique et les caractéristiques mécaniques de l'aorte sous-rénale diffèrent de celles de l' aorte thoracique . Le diamètre diminue de la racine à la bifurcation aortique , et la paroi de l'aorte sous-rénale contient également une proportion moindre d' élastine . La tension mécanique dans la paroi aortique abdominale est donc plus élevée que dans la paroi aortique thoracique. L' élasticité et la distensibilité diminuent également avec l'âge, ce qui peut entraîner une dilatation progressive du segment. Une pression intraluminale plus élevée chez les patients souffrant d'hypertension artérielle contribue de manière marquée à la progression du processus pathologique. Des conditions hémodynamiques appropriées peuvent être liées à des schémas spécifiques de thrombus intraluminal (ILT) le long de la lumière aortique, qui à leur tour peuvent affecter le développement de l'AAA.

Diagnostic

Un anévrisme de l'aorte abdominale est généralement diagnostiqué par un examen physique , une échographie abdominale ou une tomodensitométrie . Les radiographies abdominales simples peuvent montrer le contour d'un anévrisme lorsque ses parois sont calcifiées. Cependant, le contour sera visible à la radiographie dans moins de la moitié de tous les anévrismes. L'échographie est utilisée pour dépister les anévrismes et pour déterminer la taille de tout présent. De plus, du liquide péritonéal libre peut être détecté. Il est non invasif et sensible, mais la présence de gaz intestinaux ou d'obésité peut limiter son utilité. La tomodensitométrie a une sensibilité de près de 100 % pour un anévrisme et est également utile dans la planification préopératoire, détaillant l'anatomie et la possibilité de réparation endovasculaire. En cas de suspicion de rupture, il peut également détecter de manière fiable le liquide rétropéritonéal. Les méthodes alternatives moins souvent utilisées pour la visualisation d'un anévrisme comprennent l' IRM et l' angiographie .

Un anévrisme se rompt si la contrainte mécanique (tension par zone) dépasse la résistance locale de la paroi ; par conséquent, le pic de contrainte de paroi (PWS) et le pic de risque de rupture de paroi (PWRR) se sont avérés être des paramètres plus fiables que le diamètre pour évaluer le risque de rupture d'un AAA. Un logiciel médical permet de calculer ces indices de risque de rupture à partir de données tomodensitométriques cliniques standard et fournit un diagnostic de risque de rupture AAA spécifique au patient. Il a été démontré que ce type d'approche biomécanique prédit avec précision l'emplacement de la rupture de l'AAA.

Classification

Classement par taille
Dilatation ectatique ou
légère
>2,0 cm et <3,0 cm
Modérer 3,0 - 5,0 cm
Gros ou sévère >5,0 ou 5,5 cm

Les anévrismes de l'aorte abdominale sont généralement divisés en fonction de leur taille et de leur symptomatologie. Un anévrisme est généralement défini comme un diamètre aortique externe supérieur à 3 cm (le diamètre normal de l' aorte est d'environ 2 cm), soit plus de 50 % du diamètre normal. Si le diamètre externe dépasse 5,5 cm, l'anévrisme est considéré comme gros. Une rupture d'AAA doit être suspectée chez toute personne âgée (> 60 ans) présentant un collapsus, une pression artérielle basse inexpliquée ou des douleurs dorsales ou abdominales d'apparition soudaine. Des douleurs abdominales, un choc et une masse pulsatile ne sont présents que dans une minorité de cas. Bien qu'une personne instable avec un anévrisme connu puisse subir une intervention chirurgicale sans autre imagerie, le diagnostic sera généralement confirmé par tomodensitométrie ou échographie.

L'aorte surrénale mesure normalement environ 0,5 cm de plus que l'aorte sous-rénale.

Diagnostic différentiel

La rupture de l'anévrisme de l'aorte peut être confondue avec la douleur causée par des calculs rénaux ou des maux de dos liés aux muscles .

La prévention

Dépistage

Le groupe de travail américain sur les services de prévention (USPSTF) recommande une seule échographie abdominale de dépistage pour l'anévrisme de l'aorte abdominale chez les hommes âgés de 65 à 75 ans qui ont des antécédents de tabagisme. Parmi ce groupe qui ne fume pas, le dépistage peut être sélectif. On ne sait pas si le dépistage est utile chez les femmes qui ont fumé et l'USPSTF déconseille le dépistage chez les femmes qui n'ont jamais fumé.

Au Royaume-Uni, le programme de dépistage AAA du NHS invite les hommes en Angleterre à un dépistage au cours de l'année de leur 65e anniversaire. Les hommes de plus de 65 ans peuvent contacter le programme pour organiser le dépistage.

En Suède, un dépistage unique est recommandé chez tous les hommes de plus de 65 ans. Il s'est avéré que cela réduisait le risque de décès par AAA de 42% avec un nombre nécessaire de dépistage d'un peu plus de 200. Chez les personnes ayant un parent proche diagnostiqué avec un anévrisme aortique, les directives suédoises recommandent une échographie vers l'âge de 60 ans.

L'Australie n'a pas de directive sur le dépistage.

Des échographies répétées doivent être effectuées chez ceux qui ont une taille aortique supérieure à 3,0 cm. Chez ceux dont l'aorte est comprise entre 3,0 et 3,9 cm, cela devrait être tous les trois ans, si entre 4,0 et 4,4 cm tous les deux ans, et entre 4,5 et 5,4 cm chaque année.

La gestion

Les options de traitement des AAA asymptomatiques sont la prise en charge conservatrice , la surveillance en vue d'une réparation éventuelle et la réparation immédiate. Deux modes de réparation sont disponibles pour un AAA : la réparation ouverte de l'anévrisme et la réparation endovasculaire de l'anévrisme ( EVAR ). Une intervention est souvent recommandée si l'anévrisme grandit de plus de 1 cm par an ou s'il dépasse 5,5 cm. La réparation est également indiquée pour les anévrismes symptomatiques. Dix ans après la réparation ouverte d'un AAA, le taux de survie global était de 59 %.

Conservateur

La prise en charge conservatrice est indiquée chez les personnes pour lesquelles la réparation comporte un risque élevé de mortalité et chez les patients pour lesquels la réparation est peu susceptible d'améliorer l'espérance de vie. La base du traitement conservateur est le sevrage tabagique.

La surveillance est indiquée dans les petits anévrismes asymptomatiques (moins de 5,5 cm) où le risque de réparation excède le risque de rupture. Au fur et à mesure que le diamètre d'un AAA augmente, le risque de rupture augmente. Il n'a pas été démontré que la surveillance jusqu'à ce qu'un anévrisme ait atteint un diamètre de 5,5 cm présente un risque plus élevé que l'intervention précoce.

Des médicaments

Aucun traitement médical ne s'est avéré efficace pour réduire le taux de croissance ou le taux de rupture des AAA asymptomatiques. La pression artérielle et les lipides doivent cependant être traités comme d'habitude.

Opération

Le seuil de réparation varie légèrement d'un individu à l'autre, en fonction de l'équilibre des risques et des avantages lors de l'examen de la réparation par rapport à la surveillance continue. La taille de l'aorte native d'un individu peut influencer cela, ainsi que la présence de comorbidités qui augmentent le risque opératoire ou diminuent l'espérance de vie. Les preuves, cependant, ne prennent généralement pas en charge la réparation si la taille est inférieure à 5,5 cm.

Réparation ouverte

La réparation à ciel ouvert est indiquée chez les jeunes patients en tant que procédure élective, ou dans les anévrismes en croissance ou de grande taille, symptomatiques ou rompus. L'aorte doit être clampée pendant la réparation, empêchant le sang des organes abdominaux et des sections de la moelle épinière ; cela peut entraîner une série de complications. Il est essentiel d'accélérer la partie critique de l'opération, de sorte que l'incision est généralement suffisamment large pour faciliter la réparation la plus rapide. La récupération après une chirurgie AAA ouverte prend un temps considérable. Les minimums sont quelques jours en soins intensifs, une semaine totale à l'hôpital et quelques mois avant une guérison complète.

Réparation endovasculaire

Endoprothèse aortique abdominale, tomodensitométrie, anévrisme d'origine marqué en bleu

La réparation endovasculaire est devenue pratique dans les années 1990 et bien qu'elle soit maintenant une alternative établie à la réparation ouverte, son rôle n'est pas encore clairement défini. Il est généralement indiqué chez les patients âgés à haut risque ou les patients inaptes à une réparation ouverte. Cependant, la réparation endovasculaire n'est réalisable que pour une partie des AAA, en fonction de la morphologie de l'anévrisme. Les principaux avantages par rapport à la réparation ouverte sont qu'il y a moins de mortalité péri-opératoire, moins de temps en soins intensifs , moins de temps à l'hôpital dans l'ensemble et un retour plus rapide à une activité normale. Les inconvénients de la réparation endovasculaire comprennent l'exigence d'examens hospitaliers continus plus fréquents et une plus grande probabilité que d'autres procédures soient nécessaires. Selon les dernières études, la procédure EVAR n'offre aucun bénéfice pour la survie globale ou la qualité de vie liée à la santé par rapport à la chirurgie ouverte, bien que la mortalité liée à l'anévrisme soit plus faible. Chez les patients inaptes à une réparation ouverte, l'EVAR plus une prise en charge conservatrice était associée à l'absence de bénéfice, à plus de complications, à des procédures ultérieures et à des coûts plus élevés par rapport à la prise en charge conservatrice seule. Le traitement endovasculaire des anévrismes paraanastomotiques après reconstruction aortobi-iliaque est également une possibilité. Une revue Cochrane de 2017 a trouvé des preuves provisoires d'aucune différence dans les résultats entre la réparation endovasculaire et la réparation ouverte des AAA rompus au cours du premier mois.

Rupture

En cas de rupture aortique de l'AAA, le traitement est une réparation chirurgicale immédiate. Il semble y avoir des avantages à autoriser l' hypotension permissive et à limiter l'utilisation de fluides intraveineux pendant le transport vers la salle d'opération.

Pronostic

Taille AAA (cm) Taux de croissance (cm/an) Risque annuel de rupture (%)
3.0-3.9 0,39 0
4,0-4,9 0,36 0,5-5
5.0-5.9 0,43 3-15
6,0-6,9 0,64 10-20
>=7.0 - 20-50

Bien que la norme actuelle de détermination du risque de rupture soit basée sur le diamètre maximal, il est connu que les AAA plus petits qui tombent en dessous de ce seuil (diamètre < 5,5 cm) peuvent également se rompre, et que les AAA plus gros (diamètre > 5,5 cm) peuvent rester stables. Dans un rapport, il a été montré que 10 à 24 % des AAA rompus avaient un diamètre inférieur à 5 cm. Il a également été rapporté que sur 473 AAA non réparés examinés à partir des rapports d'autopsie, il y avait 118 cas de rupture, dont 13 % avaient un diamètre inférieur à 5 cm. Cette étude a également montré que 60 % des AAA de plus de 5 cm (dont 54 % de ces AAA entre 7,1 et 10 cm) n'ont jamais connu de rupture. Vorp et al. déduit plus tard des conclusions de Darling et al. que si le critère du diamètre maximal était respecté pour les 473 sujets, seuls 7 % (34/473) des cas auraient succombé à une rupture avant l'intervention chirurgicale car le diamètre était inférieur à 5 cm, avec 25 % (116/473) des cas pouvant subir une intervention chirurgicale inutile puisque ces AAA peuvent ne jamais s'être rompus.

Des méthodes alternatives d'évaluation de la rupture ont été récemment rapportées. La majorité de ces approches impliquent l'analyse numérique des AAA en utilisant la technique d'ingénierie commune de la méthode des éléments finis (FEM) pour déterminer les distributions des contraintes de paroi. Des rapports récents ont montré que ces distributions de contraintes sont corrélées à la géométrie globale de l'AAA plutôt qu'uniquement au diamètre maximal. Il est également connu que la contrainte de paroi à elle seule ne régit pas complètement la défaillance car un AAA se rompra généralement lorsque la contrainte de paroi dépasse la résistance de la paroi. À la lumière de cela, l'évaluation de la rupture peut être plus précise si à la fois la contrainte de paroi spécifique au patient est associée à la résistance de la paroi spécifique au patient. Une méthode non invasive de détermination de la résistance de la paroi en fonction du patient a été récemment signalée, avec des approches plus traditionnelles de détermination de la résistance via des tests de traction effectués par d'autres chercheurs dans le domaine. Certaines des méthodes d'évaluation du risque de rupture d'AAA les plus récemment proposées comprennent : la contrainte de paroi d'AAA ; taux d'expansion AAA ; degré d'asymétrie; présence de thrombus intraluminal (ILT); un indice de potentiel de rupture (RPI) ; un indice de rupture par analyse par éléments finis (FEARI) ; facteurs biomécaniques couplés à l'analyse informatique; croissance de l'ILT; paramètres géométriques de l'AAA; et aussi une méthode de détermination de la croissance et de la rupture des AAA basée sur des modèles mathématiques.

La mortalité postopératoire pour un AAA déjà rompu a lentement diminué sur plusieurs décennies mais reste supérieure à 40 %. Cependant, si l'AAA est réparé chirurgicalement avant la rupture, le taux de mortalité postopératoire est nettement inférieur : environ 1 à 6 %.

Épidémiologie

L'apparition de l'AAA varie selon l'origine ethnique. Au Royaume-Uni, le taux d'AAA chez les hommes de race blanche de plus de 65 ans est d'environ 4,7 %, tandis que chez les hommes asiatiques, il est de 0,45 %. Il est également moins fréquent chez les individus d'origine africaine et hispanique. Ils surviennent quatre fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes.

Il y a au moins 13 000 décès par an aux États-Unis à la suite d'une rupture d'AAA. Le nombre maximal de nouveaux cas par an chez les hommes est d'environ 70 ans, le pourcentage d'hommes atteints de plus de 60 ans est de 2 à 6 %. La fréquence est beaucoup plus élevée chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (8:1), et le risque diminue lentement après l'arrêt du tabac . Aux États-Unis, l'incidence des AAA est de 2 à 4 % dans la population adulte.

La rupture de l'AAA survient chez 1 à 3 % des hommes âgés de 65 ans ou plus, la mortalité est de 70 à 95 %.

Histoire

Les premiers documents historiques sur l'AAA proviennent de la Rome antique au IIe siècle après JC, lorsque le chirurgien grec Antyllus a tenté de traiter l'AAA avec une ligature proximale et distale , une incision centrale et l'élimination du matériel thrombotique de l' anévrisme . Cependant, les tentatives de traitement chirurgical de l'AAA ont échoué jusqu'en 1923. Cette année-là, Rudolph Matas (qui a également proposé le concept d'endoanévrysmorraphie), a réalisé la première ligature aortique réussie sur un humain. D'autres méthodes qui ont réussi à traiter l'AAA comprenaient l'enveloppement de l'aorte avec du polyéthylène cellophane , ce qui a induit une fibrose et restreint la croissance de l'anévrisme. La réparation endovasculaire des anévrismes a été réalisée pour la première fois à la fin des années 1980 et a été largement adoptée au cours des décennies suivantes. La réparation endovasculaire a été utilisée pour la première fois pour traiter un anévrisme rompu à Nottingham en 1994.

Société et culture

Le physicien théoricien Albert Einstein a été opéré d'un anévrisme de l'aorte abdominale en 1949 par Rudolph Nissen , qui a enveloppé l'aorte avec du polyéthylène cellophane . L'anévrisme d'Einstein s'est rompu le 13 avril 1955. Il a refusé la chirurgie en disant : « Je veux y aller quand je veux. Il est insipide de prolonger la vie artificiellement. J'ai fait ma part, il est temps d'y aller. Je le ferai avec élégance. " Il est décédé cinq jours plus tard à l'âge de 76 ans.

L'actrice Lucille Ball est décédée le 26 avril 1989 d'un anévrisme de l'aorte abdominale. Au moment de sa mort, elle se trouvait au centre médical Cedars-Sinai pour se remettre d'une intervention chirurgicale d'urgence effectuée à peine six jours plus tôt en raison d'un anévrisme aortique disséquant près de son cœur. Ball courait un risque accru, car elle fumait beaucoup depuis des décennies.

Le musicien Conway Twitty est décédé en juin 1993 d'un anévrisme de l'aorte abdominale, à l'âge de 59 ans, deux mois avant la sortie de ce qui serait son dernier album studio, Final Touches .

L'acteur George C. Scott est décédé en 1999 d'une rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale à l'âge de 71 ans.

En 2001, l'ancien candidat présidentiel Bob Dole a subi une intervention chirurgicale pour un anévrisme de l'aorte abdominale dans laquelle une équipe dirigée par le chirurgien vasculaire Kenneth Ouriel a inséré une endoprothèse :

Ouriel a déclaré que l'équipe a inséré un tube en forme de Y à travers une incision dans la jambe de Dole et l'a placé à l'intérieur de la partie affaiblie de l'aorte. L'anévrisme finira par se contracter autour du stent, qui restera en place pour le reste de la vie de Dole.

Presse associée

L'acteur Robert Jacks , qui a joué Leatherface dans Texas Chainsaw Massacre: The Next Generation , est décédé d'un anévrisme abdominal le 8 août 2001, juste un jour avant son 42e anniversaire. Son père est également décédé de la même cause lorsque Robert était enfant.

L'acteur Tommy Ford est décédé d'un anévrisme abdominal en octobre 2016 à l'âge de 52 ans.

Gary Gygax co-créateur de Dungeons and Dragons est décédé en 2008 d'un anévrisme de l'aorte abdominale à l'âge de 69 ans.

Recherche

L'évaluation des risques

Il y a eu de nombreux appels pour des approches alternatives à l'évaluation des risques de rupture au cours des dernières années, beaucoup estimant qu'une approche basée sur la biomécanique peut être plus appropriée que l'approche actuelle du diamètre. La modélisation numérique est un outil précieux pour les chercheurs permettant de calculer des contraintes de paroi approximatives, révélant ainsi le potentiel de rupture d'un anévrisme particulier. Des modèles expérimentaux sont nécessaires pour valider ces résultats numériques et fournir un aperçu supplémentaire du comportement biomécanique de l'AAA. In vivo , les AAA présentent une gamme variable de résistances matérielles, des régions hypoxiques faibles localisées à des régions et des zones de calcifications beaucoup plus fortes.

Trouver des moyens de prédire la croissance future des AAA est considéré comme une priorité de recherche.

Modèles expérimentaux

Des modèles expérimentaux peuvent désormais être fabriqués à l'aide d'une nouvelle technique impliquant le processus de fabrication de cire perdue par moulage par injection pour créer des répliques AAA anatomiquement correctes spécifiques au patient. Les travaux se sont également concentrés sur le développement d'analogues de matériaux plus réalistes à ceux in vivo , et récemment, une nouvelle gamme de caoutchoucs de silicone a été créée, permettant de représenter plus précisément les propriétés variables des matériaux de l'AAA. Ces modèles en caoutchouc peuvent également être utilisés dans diverses situations expérimentales, depuis l'analyse des contraintes par la méthode photoélastique De nouveaux dispositifs endovasculaires sont en cours de développement, capables de traiter des anatomies plus complexes et tortueuses .

Prévention et traitement

Une étude animale a montré que l'élimination d'une seule protéine empêche les dommages précoces aux vaisseaux sanguins de déclencher des complications à un stade ultérieur. En éliminant le gène d'une protéine de signalisation appelée cyclophiline A (CypA) d'une souche de souris, les chercheurs ont pu fournir une protection complète contre l'anévrisme de l'aorte abdominale.

D'autres recherches récentes ont identifié Granzyme B ( GZMB ) (une enzyme dégradant les protéines) comme une cible potentielle dans le traitement des anévrismes de l'aorte abdominale. L'élimination de cette enzyme dans des modèles de souris a à la fois ralenti la progression des anévrismes et amélioré la survie.

Recherche préclinique

Les mécanismes qui conduisent au développement des AAA ne sont pas encore complètement compris au niveau cellulaire et moléculaire. Afin de mieux comprendre la physiopathologie des AAA, il est souvent nécessaire d'utiliser des modèles animaux expérimentaux. On se demande souvent dans quelle mesure ces modèles se traduisent par des maladies humaines. Même s'il n'y a pas de modèle animal qui représente exactement la condition humaine, tous les modèles existants se concentrent sur un aspect physiopathologique différent de la maladie. La combinaison des résultats de différents modèles animaux avec la recherche clinique peut fournir un meilleur aperçu de la physiopathologie de l'AAA. Les modèles animaux les plus courants sont les rongeurs (souris et rats), bien que pour certaines études, comme les tests de dispositifs précliniques ou d'interventions chirurgicales, des modèles animaux de grande taille (porc, mouton) soient plus fréquemment utilisés. Les modèles de rongeurs d'AAA peuvent être classés selon différents aspects. Il existe des modèles de dissection vs des modèles de non-dissection et des modèles déterminés génétiquement vs des modèles induits chimiquement. Les modèles les plus couramment utilisés sont l'infusion d'angiotensine II dans des souris knock-out pour l'ApoE (modèle de dissection, induit chimiquement), le modèle de chlorure de calcium (non disséquant, induit chimiquement) et le modèle d'élastase (modèle non disséquant, induit chimiquement).

Les références

Liens externes

Classification
Ressources externes