Akinétopsie - Akinetopsia

L'akinétopsie (en grec : a pour « sans », kine pour « bouger » et opsia pour « voir »), également appelée akinétopsie cérébrale ou cécité des mouvements , est un trouble neuropsychologique rare, touchant 1 à 2 % de la population mondiale, dans lequel un patient ne peut pas percevoir le mouvement dans son champ visuel, bien qu'il puisse voir des objets fixes sans problème. Il existe divers degrés d'akinétopsie : de la vision du mouvement comme des images d'une bobine de cinéma à l'incapacité de discriminer un mouvement. Il n'existe actuellement aucun traitement ou remède efficace contre l'akinétopsie.

Signes et symptômes

L'akinétopsie peut être séparée en deux catégories, « l'akinétopsie discrète » ou « l'akinétopsie grave », en fonction de la gravité des symptômes et de l'incidence de l'akinétopsie sur la qualité de vie du patient.

Akinétopsie discrète

L'akinétopsie discrète est souvent décrite en voyant le mouvement comme une bobine de cinéma ou une photographie à exposition multiple . C'est le type d'akinétopsie le plus courant et de nombreux patients considèrent la vision stroboscopique comme une nuisance. L'akinétopsie se produit souvent avec une traînée visuelle ( palinopsie ), avec des images rémanentes laissées à chaque image du mouvement. Elle est causée par des médicaments sur ordonnance , un trouble de la perception persistant des hallucinogènes (HPPD) et une aura persistante sans infarctus . La physiopathologie de l'akinétopsie palinopsie n'est pas connue, mais il a été émis l'hypothèse qu'elle est due à une activation inappropriée des mécanismes physiologiques de suppression des mouvements qui sont normalement utilisés pour maintenir la stabilité visuelle pendant les mouvements oculaires (par exemple, suppression des saccades ).

Akinétopsie brute

L'akinétopsie macroscopique est une maladie extrêmement rare. Les patients ont une cécité des mouvements profonde et ont du mal à effectuer les activités de la vie quotidienne. Au lieu de voir la vision comme une bobine de cinéma, ces patients ont du mal à percevoir le mouvement brut. La plupart de ce que l'on sait sur cette maladie extrêmement rare a été appris grâce à l'étude de cas d'un patient, LM. LM a décrit le fait de verser une tasse de thé ou de café difficile « parce que le liquide semblait être gelé, comme un glacier ». Elle ne savait pas quand arrêter de verser, car elle ne pouvait pas percevoir le mouvement du fluide qui montait. LM et d'autres patients se sont également plaints d'avoir du mal à suivre les conversations, car les mouvements des lèvres et les expressions faciales changeantes étaient manqués. LM a déclaré qu'elle ne se sentait pas en sécurité lorsque plus de deux personnes se promenaient dans une pièce : "les gens étaient soudainement ici ou là mais je ne les ai pas vus bouger". Le mouvement est déduit en comparant le changement de position d'un objet ou d'une personne. LM et d'autres ont décrit la traversée de la rue et la conduite de voitures comme étant également très difficile. LM a commencé à entraîner son ouïe à estimer la distance.

Un changement dans la structure du cerveau (généralement des lésions) perturbe le processus psychologique de compréhension des informations sensorielles, en l'occurrence des informations visuelles. La perturbation du seul mouvement visuel est possible en raison de la séparation anatomique du traitement du mouvement visuel des autres fonctions. Comme l'akinétopsie, la perception de la couleur peut également être perturbée de manière sélective comme dans l' achromatopsie . Il y a une incapacité à voir le mouvement malgré une acuité spatiale normale, une détection de scintillement, une vision stéréo et couleur. D'autres fonctions intactes incluent la perception visuelle de l'espace et l'identification visuelle des formes, des objets et des visages. Outre la simple perception, l'akinétopsie perturbe également les tâches visuomotrices, telles que la recherche d'objets et la capture d'objets. Lors de l'exécution de tâches, la rétroaction de son propre mouvement semble être importante.

Causes

Lésions cérébrales

L'akinétopsie peut être un déficit acquis à partir de lésions de la face postérieure du cortex visuel . Les lésions provoquent plus souvent une akinétopsie macroscopique. Les neurones du cortex temporal moyen répondent aux stimuli en mouvement et, par conséquent, le cortex temporal moyen est la zone de traitement du mouvement du cortex cérébral. Dans le cas de la LM, la lésion cérébrale était bilatérale et symétrique, et en même temps suffisamment petite pour ne pas affecter les autres fonctions visuelles. Certaines lésions unilatérales ont également été signalées comme altérant la perception du mouvement. L'akinétopsie par lésions est rare, car les lésions du lobe occipital perturbent généralement plus d'une fonction visuelle. L'akinétopsie a également été rapportée à la suite d'une lésion cérébrale traumatique .

Stimulation magnétique transcrânienne

Une akinétopsie discrète peut être induite de manière sélective et temporaire en utilisant la stimulation magnétique transcrânienne (SMT) de la zone V5 du cortex visuel chez des sujets sains. Elle est réalisée sur une surface de 1 cm² de la tête, correspondant en position à la zone V5. Avec une impulsion TMS de 800 microsecondes et un stimulus de 28 ms à 11 degrés par seconde, V5 est incapable d'agir pendant environ 20 à 30 ms. Il est efficace entre -20 ms et +10 ms avant et après le début d'un stimulus visuel en mouvement. L'inactivation de V1 avec TMS pourrait induire un certain degré d'akinétopsie 60 à 70 ms après le début du stimulus visuel. La TMS de V1 n'est pas aussi efficace pour induire une akinétopsie que la TMS de V5.

La maladie d'Alzheimer

Outre les problèmes de mémoire, les patients atteints de la maladie d'Alzheimer peuvent présenter divers degrés d'akinétopsie. Cela pourrait contribuer à leur désorientation marquée. Alors que Pelak et Hoyt ont enregistré une étude de cas sur la maladie d'Alzheimer, il n'y a pas encore eu beaucoup de recherches sur le sujet.

Antidépresseurs

Une akinétopsie discrète peut être déclenchée par de fortes doses de certains antidépresseurs, la vision redevenant normale une fois la posologie réduite.

Zones de perception visuelle

Deux zones visuelles pertinentes pour le traitement du mouvement sont V5 et V1. Ces zones sont séparées par leur fonction dans la vision. Une zone fonctionnelle est un ensemble de neurones avec une sélectivité et une stimulation communes de cette zone, en particulier des influences comportementales. Il y a eu plus de 30 zones de traitement spécialisées trouvées dans le cortex visuel.

V5

V5, également appelée aire visuelle MT (temporal moyen), est située latéralement et ventralement dans le lobe temporal, près de l'intersection de la branche ascendante du sillon temporal inférieur et du sillon occipital latéral. Tous les neurones de V5 sont sélectifs en mouvement et la plupart sont directionnels. Des preuves de spécialisation fonctionnelle de V5 ont été trouvées pour la première fois chez les primates. Les patients atteints d'akinétopsie ont tendance à avoir des lésions unilatérales ou bilatérales du V5.

V1

V1, également connu sous le nom de cortex visuel primaire , est situé dans la zone 17 de Brodmann. V1 est connu pour ses capacités de pré-traitement des informations visuelles ; cependant, il n'est plus considéré comme la seule passerelle perceptuellement efficace vers le cortex. Les informations de mouvement peuvent atteindre V5 sans passer par V1 et une entrée de retour de V5 à V1 n'est pas requise pour voir un simple mouvement visuel. Les signaux liés au mouvement arrivent à V1 (60-70 ms) et V5 (< 30 ms) à des moments différents, V5 agissant indépendamment de V1. Les patients ayant une vision aveugle ont des dommages à V1, mais comme V5 est intact, ils peuvent toujours sentir le mouvement. L'inactivation de V1 limite la vision du mouvement, mais ne l'arrête pas complètement.

Cours d'eau ventral et dorsal

Une autre réflexion sur l'organisation visuelle du cerveau est la théorie des flux pour la vision spatiale, le flux ventral pour la perception et le flux dorsal pour l'action. Étant donné que LM a une altération à la fois de la perception et de l'action (comme les actions de saisie et de capture), il a été suggéré que V5 fournit une entrée aux flux de traitement de perception et d'action.

Études de cas

Le patient de Potzl et Redlich

En 1911, Potzl et Redlich ont signalé une patiente de 58 ans présentant des lésions bilatérales de son cerveau postérieur. Elle a décrit le mouvement comme si l'objet restait stationnaire mais apparaissait à différentes positions successives. De plus, elle a également perdu une partie importante de son champ visuel et souffrait d'aphasie anomique .

Le patient de Goldstein et Gelb

En 1918, Goldstein et Gelb ont rapporté un homme de 24 ans qui a subi une blessure par balle dans le cerveau postérieur. Le patient n'a rapporté aucune impression de mouvement. Il pouvait indiquer la nouvelle position de l'objet (gauche, droite, haut, bas), mais n'a rien vu entre les deux. Alors que Goldestein et Gelb pensaient que le patient avait endommagé les parties latérale et médiale du lobe occipital gauche, il a été indiqué plus tard que les deux lobes occipitaux étaient probablement affectés, en raison de la perte bilatérale et concentrique de son champ visuel. Il a perdu son champ visuel au-delà d'une excentricité de 30 degrés et n'a pas pu identifier les objets visuels par leurs noms propres.

"LM"

La plupart de ce que l'on sait sur l'akinétopsie a été appris de LM, une femme de 43 ans admise à l'hôpital en octobre 1978, se plaignant de maux de tête et de vertiges . LM a été diagnostiqué avec une thrombose du sinus sagittal supérieur qui a entraîné des lésions bilatérales symétriques postérieures du cortex visuel. Ces lésions ont été vérifiées par PET et IRM en 1994. LM avait une perception minimale du mouvement qui a été préservée peut-être en fonction de V1, en fonction d'une zone corticale visuelle d'ordre « supérieur », ou d'une certaine épargne fonctionnelle de V5.

LM n'a trouvé aucun traitement efficace, alors elle a appris à éviter les conditions avec de multiples stimuli visuels de mouvement, c'est-à-dire en ne les regardant pas ou en ne les fixant pas. Elle a développé des stratégies d'adaptation très efficaces pour y parvenir et a néanmoins vécu sa vie. De plus, elle a estimé la distance des véhicules en mouvement au moyen d'une détection sonore afin de continuer à traverser la rue.

La LM a été testée dans trois domaines sur une femme de 24 ans ayant une vision normale :

Fonctions visuelles autres que la vision du mouvement

LM n'avait aucune preuve d'un déficit de discrimination des couleurs dans le centre ou la périphérie des champs visuels. Son temps de reconnaissance des objets visuels et des mots était légèrement supérieur à celui du témoin, mais non statistiquement significatif. Il n'y avait aucune restriction dans son champ visuel et aucun scotome.

Perturbation de la vision en mouvement

L'impression de mouvement de LM dépendait de la direction du mouvement (horizontale contre verticale), de la vitesse et du fait qu'elle se fixait au centre de la trajectoire de mouvement ou suivait l'objet avec ses yeux. Des cibles lumineuses circulaires ont été utilisées comme stimuli.

Dans les études, LM a rapporté une impression de mouvement horizontal à une vitesse de 14 degrés de son champ visuel prédéterminé par seconde (deg/s) tout en se fixant au milieu de la trajectoire de mouvement, avec difficulté à voir le mouvement à la fois au-dessous et au-dessus de cette vitesse. Lorsqu'elle a été autorisée à suivre le point en mouvement, elle avait une vision des mouvements horizontaux jusqu'à 18 degrés/s. Pour les mouvements verticaux, le patient ne pouvait voir le mouvement qu'en dessous de 10 degrés/s fixe ou 13 degrés/s lors du suivi de la cible. La patiente a décrit son expérience perceptive pour des vitesses de stimulus supérieures à 18 et 13 degrés/s, respectivement comme « un point lumineux à gauche ou à droite » ou « un point lumineux vers le haut ou vers le bas » et « parfois à des positions successives intermédiaires », mais jamais comme mouvement.

Mouvement en profondeur

Pour déterminer la perception du mouvement en profondeur, des études ont été menées dans lesquelles l'expérimentateur a déplacé un cube en bois peint en noir sur une table soit vers le patient, soit dans le champ de vision. Après 20 essais à 3 ou 6 degrés/s, le patient n'avait pas d'impression nette de mouvement. Cependant, elle savait que l'objet avait changé de position, elle connaissait la taille du cube et elle pouvait évaluer correctement la distance du cube par rapport aux autres objets proches.

Champs visuels intérieur et extérieur

La détection de mouvement dans les champs visuels interne et externe a été testée. Dans son champ visuel interne, LM pouvait détecter un certain mouvement, le mouvement horizontal étant plus facile à distinguer que le mouvement vertical. Dans son champ visuel périphérique, la patiente n'a jamais pu détecter aucune direction de mouvement. La capacité de LM à juger les vitesses a également été testée. LM a sous-estimé les vitesses supérieures à 12 deg/s.

Effet de mouvement et phénomène Phi

Les effets secondaires de mouvement de bandes verticales se déplaçant dans une direction horizontale et d'une spirale rotative ont été testés. Elle a pu détecter un mouvement dans les deux modèles, mais a signalé un effet secondaire du mouvement dans seulement 3 des 10 essais pour les rayures, et aucun effet pour la spirale rotative. Elle n'a également jamais signalé d'impression de mouvement dans la profondeur de la spirale. Dans le phénomène Phi, deux points lumineux circulaires apparaissent en alternance. Il semble que le spot se déplace d'un endroit à l'autre. Dans aucune combinaison de conditions, le patient n'a signalé de mouvement apparent. Elle a toujours signalé deux points lumineux indépendants.

Mouvements des yeux et des doigts de poursuite visuellement guidés

LM devait suivre le trajet d'un fil monté sur une planche avec son index droit. Le test a été réalisé dans des conditions purement tactiles (les yeux bandés), purement visuelles (verre au dessus du tableau) ou tactile-visuelle. Le patient a mieux performé dans l'état purement tactile et très mal dans l'état visuel. Elle n'a pas non plus bénéficié de l'information visuelle dans la condition tactile-visuelle. La patiente a signalé que la difficulté se situait entre son doigt et ses yeux. Elle ne pouvait pas suivre son doigt des yeux si elle bougeait son doigt trop vite.

Expériences supplémentaires

En 1994, plusieurs autres observations des capacités de LM ont été faites en utilisant un stimulus avec une distribution aléatoire de carrés clairs sur un fond sombre qui se déplaçait de manière cohérente. Avec ce stimulus, LM pouvait toujours déterminer l'axe du mouvement (vertical, horizontal), mais pas toujours la direction. Si quelques carrés statiques étaient ajoutés à l'affichage en mouvement, l'identification de la direction tombait au hasard, mais l'identification de l'axe du mouvement était toujours précise. Si quelques carrés se déplaçaient à l'opposé et orthogonalement à la direction prédominante, sa performance à la fois dans la direction et dans l'axe relevait du hasard. Elle était également incapable d'identifier les mouvements dans les directions obliques, telles que 45, 135, 225 et 315 degrés, et a toujours donné des réponses dans les directions cardinales, 0, 90, 180 et 270 degrés.

"TD"

En 2019, Heutink et ses collègues ont décrit une patiente de 37 ans (TD) atteinte d'akinétopsie, qui a été admise au Royal Dutch Visio, centre d'expertise pour les personnes aveugles et malvoyantes. TD a subi un infarctus ischémique de la région occipitotemporale dans l'hémisphère droit et un infarctus plus petit dans l'hémisphère occipital gauche. L'IRM a confirmé que les zones cérébrales endommagées contenaient la zone V5 dans les deux hémisphères. TD a éprouvé des problèmes de perception du mouvement visuel et a également signalé que les couleurs vives et les contrastes prononcés la rendaient malade. TD a également eu du mal à percevoir des objets à plus de ± 5 mètres d'elle. Bien que TD ait eu certaines déficiences des fonctions visuelles inférieures, celles-ci ne pouvaient pas expliquer les problèmes qu'elle a éprouvés en ce qui concerne la perception du mouvement. L'évaluation neuropsychologique n'a révélé aucun signe de syndrome de Balint , de négligence hémispatiale ou d'extinction visuelle , de prosopagnosie ou d' agnosie d'objet . Il y avait des preuves d'altération du traitement spatial. Sur plusieurs tests comportementaux, TD a montré une altération spécifique et sélective de la perception du mouvement qui était comparable aux performances de LM.

Effet de la vitesse cible sur la perception du mouvement en TD

La capacité de TD à déterminer la direction du mouvement a été testée à l'aide d'une tâche dans laquelle de petits blocs gris se déplaçaient tous dans la même direction avec la même vitesse sur un fond noir. Les blocs pouvaient se déplacer dans quatre directions : de droite à gauche, de gauche à droite, de haut en bas. La vitesse de déplacement variait de 2, 4,5, 9, 15 et 24 degrés par seconde. La vitesse et la direction variaient au hasard d'un essai à l'autre. TD avait une perception parfaite de la direction du mouvement à une vitesse allant jusqu'à 9 degrés par seconde. Lorsque la vitesse des cibles était supérieure à 9 degrés par seconde, les performances du TD ont chuté de façon spectaculaire à 50 % correct à une vitesse de 15 degrés par seconde et 0 % correct à 24 degrés par seconde. Lorsque les blocs se déplaçaient à 24 degrés par seconde, TD rapportait systématiquement la direction exactement opposée du mouvement réel.

Patient atteint d'Alzheimer de Pelak et Hoyt

En 2000, un homme de 70 ans a présenté une akinétopsie. Il avait arrêté de conduire deux ans auparavant parce qu'il ne pouvait plus « voir les mouvements en conduisant ». Sa femme a noté qu'il ne pouvait pas juger la vitesse d'une autre voiture ou à quelle distance elle se trouvait. Il avait de la difficulté à regarder la télévision avec des actions ou des mouvements importants, tels que des événements sportifs ou des émissions de télévision remplies d'action. Il a souvent fait remarquer à sa femme qu'il ne pouvait « rien voir se passer ». Lorsque les objets commençaient à bouger, ils disparaissaient. Il a cependant pu regarder les informations, car aucune action significative n'a eu lieu. De plus, il présentait des signes du syndrome de Balint (légère simultanagnosie, ataxie optique et apraxie optique).

Patient TCC de Pelak et Hoyt

En 2003, un homme de 60 ans s'est plaint de l'incapacité de percevoir le mouvement visuel à la suite d'un traumatisme crânien, deux ans auparavant, dans lequel un gros poteau lumineux en cèdre est tombé et lui a heurté la tête. Il a donné des exemples de sa difficulté en tant que chasseur. Il était incapable de remarquer le gibier, de suivre d'autres chasseurs ou de voir son chien venir vers lui. Au lieu de cela, ces objets apparaîtraient à un endroit puis à un autre, sans qu'aucun mouvement ne soit vu entre les deux endroits. Il avait des difficultés à conduire et à suivre une conversation de groupe. Il a perdu sa place lors de la numérisation verticale ou horizontale d'un document écrit et était incapable de visualiser des images en trois dimensions à partir de plans en deux dimensions.

Les références