Axoplasme - Axoplasm

Axoplasme
Détails
Partie de Axone d'un nerf
Système Système nerveux
Identifiants
Latin axoplasme
TH H2.00.06.1.00019
Terminologie anatomique

L'axoplasme est le cytoplasme dans l' axone d'un neurone (cellule nerveuse). Pour certains types neuronaux, cela peut représenter plus de 99% du cytoplasme total.

L'axoplasme a une composition d' organites et d'autres matériaux différente de celle trouvée dans le corps cellulaire du neurone ( soma ) ou les dendrites. Dans le transport axonal (également connu sous le nom de transport axoplasmique), les matériaux sont transportés à travers l'axoplasme vers ou depuis le soma.

La résistance électrique de l'axoplasme, appelée résistance axoplasmique, est un aspect des propriétés du câble d'un neurone, car elle affecte la vitesse de déplacement d'un potentiel d'action le long d'un axone. Si l'axoplasme contient de nombreuses molécules qui ne sont pas électriquement conductrices , il ralentira le voyage du potentiel car il fera circuler plus d' ions à travers l' axolemme (la membrane de l'axone) qu'à travers l'axoplasme.

Structure

L'axoplasme est composé de divers organites et éléments cytosquelettiques. L'axoplasme contient une concentration élevée de mitochondries allongées , de microfilaments et de microtubules . L'axoplasme manque d'une grande partie de la machinerie cellulaire ( ribosomes et noyau ) nécessaire pour transcrire et traduire des protéines complexes . En conséquence, la plupart des enzymes et des grandes protéines sont transportées du soma à travers l'axoplasme. Le transport axonal se produit par un transport rapide ou lent. Le transport rapide implique que le contenu vésiculaire (comme les organites) est déplacé le long des microtubules par des protéines motrices à une vitesse de 50 à 400 mm par jour. Le transport axoplasmique lent implique le mouvement des protéines solubles cytosoliques et des éléments cytosquelettiques à une vitesse beaucoup plus lente de 0,02 à 0,1 mm / j. Le mécanisme précis du transport axonal lent reste inconnu mais des études récentes ont proposé qu'il puisse fonctionner au moyen d'une association transitoire avec les vésicules de transport axonal rapide . Bien que le transport axonal soit responsable de la plupart des organites et des protéines complexes présentes dans l'axoplasme, des études récentes ont montré qu'une certaine traduction se produit dans l'axoplasme. Cette traduction axoplasmique est possible en raison de la présence de complexes localisés d' ARNm silencieux et de protéines ribonucléaires .

Fonction

Transduction du signal

L'axoplasme fait partie intégrante de la fonction globale des neurones dans la propagation du potentiel d'action à travers l'axone. La quantité d'axoplasme dans l'axone est importante pour le câble comme les propriétés de l'axone dans la théorie du câble. En ce qui concerne la théorie des câbles , le contenu axoplasmique détermine la résistance de l'axone à un changement potentiel. Les éléments cytosquelettiques qui composent l'axoplasme, les filaments neuraux et les microtubules fournissent le cadre du transport axonal qui permet aux neurotransmetteurs d'atteindre la synapse . En outre, l'axoplasme contient les vésicules présynaptiques du neurotransmetteur qui sont finalement libérées dans la fente synaptique .

Détection et régénération des dommages

L'axoplasme contient à la fois l'ARNm et la protéine ribonucléaire nécessaires à la synthèse des protéines axonales. Il a été démontré que la synthèse des protéines axonales fait partie intégrante à la fois de la régénération neuronale et des réponses localisées aux dommages axonaux. Lorsqu'un axone est endommagé, la traduction axonale et le transport axonal rétrograde sont nécessaires pour propager un signal au soma que la cellule est endommagée.

L'histoire

L'axoplasme n'était pas un objectif principal de la recherche neurologique avant de nombreuses années d'apprentissage des fonctions et des propriétés des axones géants du calmar . Les axones en général étaient très difficiles à étudier en raison de leur structure étroite et à proximité des cellules gliales . Pour résoudre ce problème, les axones de calmar ont été utilisés comme modèle animal en raison des axones de taille relativement grande par rapport aux humains ou à d'autres mammifères. Ces axones ont été principalement étudiés pour comprendre le potentiel d'action, et l'axoplasme a rapidement été compris comme étant important dans le potentiel membranaire . On pensait au début que l'axoplasme était très similaire au cytoplasme, mais l'axoplasme joue un rôle important dans le transfert des nutriments et du potentiel électrique généré par les neurones.

Il s'avère en fait assez difficile d'isoler les axones de la myéline qui l'entoure, de sorte que l'axone géant du calmar est au centre de nombreuses études qui touchent à l'axoplasme. À mesure que de plus en plus de connaissances se formaient à partir de l'étude de la signalisation qui se produit dans les neurones, le transfert de nutriments et de matériaux est devenu un sujet de recherche important. Les mécanismes de prolifération et les potentiels électriques soutenus ont été affectés par le système de transport axonal rapide. Le système de transport axonal rapide utilise l'axoplasme pour le mouvement et contient de nombreuses molécules non conductrices qui modifient le taux de ces potentiels électriques à travers l'axone, mais l'influence inverse ne se produit pas. Le système de transport axonal rapide est capable de fonctionner sans axolemme, ce qui implique que le potentiel électrique n'influence pas le transport des matériaux à travers l'axone. Cette compréhension de la relation de l'axoplasme concernant le transport et le potentiel électrique est essentielle à la compréhension des fonctions cérébrales globales.

Avec cette connaissance, axoplasme est devenu un modèle pour l' étude de la signalisation des cellules et les fonctions de variant de la recherche sur les maladies neurologiques comme la maladie d' Alzheimer et de Huntington . Le transport axonal rapide est un mécanisme crucial pour examiner ces maladies et déterminer comment un manque de matières et de nutriments peut influencer la progression des troubles neurologiques.

Références