Bronchopneumopathie chronique obstructive - Chronic obstructive pulmonary disease

Bronchopneumopathie chronique obstructive
Autres noms Maladie pulmonaire obstructive chronique (COLD), maladie obstructive chronique des voies respiratoires (COAD)
Emphysème centrolobulaire (4563270814).jpg
Coupe d'un poumon montrant un emphysème centrolobulaire , avec des espaces aériens élargis au centre d'un lobule généralement causés par le tabagisme et une caractéristique majeure de la MPOC
Spécialité Pneumologie
Symptômes Essoufflement , toux chronique
Complications Anxiété , dépression , cardiopathie pulmonaire , pneumothorax
Début habituel Plus de 35 ans
Durée Long terme
Causes Tabagisme , pollution de l' air , génétique
Méthode de diagnostic Spirométrie
Diagnostic différentiel Asthme , insuffisance cardiaque congestive , bronchectasie , tuberculose , bronchiolite oblitérante , panbronchiolite diffuse
La prévention Arrêt du tabac , amélioration de la qualité de l'air intérieur et extérieur , mesures de lutte antitabac
Traitement Rééducation pulmonaire , oxygénothérapie au long cours , réduction du volume pulmonaire
Des médicaments Inhalés bronchodilatateurs et stéroïdes
La fréquence 174,5 millions (2015)
Des morts 3,2 millions (2019)

La maladie pulmonaire obstructive chronique ( MPOC ) est un type de maladie pulmonaire progressive qui peut être prévenue et traitée. La BPCO est caractérisée par des symptômes respiratoires à long terme et une limitation du débit d'air. Les principaux symptômes sont l' essoufflement et une toux qui peut produire ou non du mucus . La MPOC s'aggrave progressivement avec des activités quotidiennes telles que marcher ou s'habiller devenant difficiles.

Les deux affections les plus courantes de la MPOC sont l' emphysème et la bronchite chronique , et ce sont les deux phénotypes classiques de la MPOC . L'emphysème est défini comme des espaces aériens élargis ( alvéoles ) dont les parois se brisent, entraînant des dommages permanents au tissu pulmonaire . La bronchite chronique est définie comme une toux productive qui est présente pendant au moins trois mois chaque année pendant deux ans. Ces deux conditions peuvent exister sans limitation de débit d'air lorsqu'elles ne sont pas classées comme MPOC. L'emphysème n'est qu'une des anomalies structurelles qui peuvent limiter le flux d'air et peut exister sans limitation du flux d'air chez un nombre important de personnes. La bronchite chronique n'entraîne pas toujours une limitation du débit d'air, mais chez les jeunes adultes qui fument, le risque de développer une BPCO est élevé. De nombreuses définitions de la MPOC dans le passé comprenaient l'emphysème et la bronchite chronique, mais celles-ci n'ont jamais été incluses dans les définitions du rapport GOLD . L'emphysème et la bronchite chronique restent les phénotypes prédominants de la MPOC, mais il y a souvent un chevauchement entre eux, et un certain nombre d'autres phénotypes ont également été décrits.

La cause la plus fréquente de la MPOC est le tabagisme . D'autres facteurs de risque incluent la pollution intérieure et extérieure , l'exposition à des substances irritantes professionnelles telles que la poussière de céréales et la poussière ou les fumées de cadmium , et la génétique . Dans les pays en développement , les sources courantes de pollution de l'air intérieur sont l'utilisation du charbon et de la biomasse comme le bois et le fumier sec comme combustible pour la cuisson et le chauffage . La plupart des personnes vivant dans les villes européennes sont exposées à des niveaux de pollution atmosphérique dommageables. Le diagnostic repose sur une mauvaise circulation de l'air mesurée par spirométrie .

La plupart des cas de MPOC peuvent être évités en réduisant l'exposition aux facteurs de risque tels que le tabagisme et les polluants intérieurs et extérieurs. Bien que le traitement puisse ralentir l'aggravation, il n'existe aucune preuve concluante qu'un médicament puisse modifier le déclin à long terme de la fonction pulmonaire. Les traitements de la MPOC comprennent le sevrage tabagique , les vaccinations , la réadaptation pulmonaire , les bronchodilatateurs inhalés et les corticostéroïdes . Certaines personnes peuvent bénéficier d' une oxygénothérapie à long terme , d' une réduction du volume pulmonaire et d' une transplantation pulmonaire . Chez ceux qui ont des périodes d' aggravation aiguë , une utilisation accrue de médicaments, d' antibiotiques , de corticostéroïdes et une hospitalisation peuvent être nécessaires.

En 2015, la MPOC affectait environ 174,5 millions de personnes (2,4% de la population mondiale). Elle survient généralement chez les hommes et les femmes de plus de 35 à 40 ans. En 2019, il a causé 3,2 millions de décès, dont 80 % dans les pays à revenu faible et intermédiaire, contre 2,4 millions de décès en 1990. Le nombre de décès devrait encore augmenter en raison de l'exposition continue aux facteurs de risque et du vieillissement de la population. Aux États-Unis en 2010, le coût économique était estimé à 32,1 milliards de dollars américains et devrait atteindre 49 milliards de dollars en 2020. Au Royaume-Uni, ce coût est estimé à 3,8 milliards de livres sterling par an.

Signes et symptômes

Signes et symptômes des stades de la MPOC.

Essoufflement

Un symptôme cardinal de la MPOC est l' essoufflement chronique et progressif qui est le plus caractéristique de la maladie. L'essoufflement (essoufflement) est souvent le symptôme le plus pénible responsable de l'anxiété associée et du niveau d'incapacité ressenti. Les symptômes de respiration sifflante et d'oppression thoracique associés à l'essoufflement peuvent être variables au cours d'une journée ou entre les jours, et ne sont pas toujours présents. L'oppression thoracique suit souvent l'effort. De nombreuses personnes atteintes de MPOC plus avancée respirent les lèvres pincées , ce qui peut améliorer l'essoufflement. L'essoufflement est souvent responsable d'une activité physique réduite, et de faibles niveaux d'activité physique sont associés à de moins bons résultats. Dans les cas graves et très graves, il peut y avoir une fatigue constante , une perte de poids, une perte musculaire et une anorexie . Les personnes atteintes de MPOC ont souvent un essoufflement accru et des rhumes fréquents avant de demander un traitement.

La toux

Le plus souvent le premier symptôme de la BPCO est une toux chronique, qui peut ou non être productifs de mucus comme mucosités . Les mucosités crachées car les expectorations peuvent être intermittentes et peuvent être avalées ou recrachées en fonction de facteurs sociaux ou culturels, et ne sont donc pas toujours faciles à évaluer. Cependant, une toux productive d'accompagnement n'est observée que dans 30% des cas. Parfois, un flux d'air limité peut se développer en l'absence de toux. Les symptômes sont généralement pires le matin.

Une toux productive chronique est le résultat d'une hypersécrétion de mucus et lorsqu'elle persiste plus de trois mois chaque année pendant au moins deux ans, elle est définie comme une bronchite chronique . La bronchite chronique peut survenir avant le diagnostic de débit d'air restreint de la MPOC. Certaines personnes atteintes de MPOC attribuent les symptômes aux conséquences du tabagisme. Dans les cas de BPCO sévère, une toux vigoureuse peut entraîner des fractures des côtes ou une brève perte de conscience .

Exacerbations

Une exacerbation aiguë est une aggravation soudaine des signes et des symptômes qui dure plusieurs jours. Le symptôme clé est un essoufflement accru, d'autres symptômes plus prononcés sont un excès de mucus, une toux accrue et une respiration sifflante. Un signe courant est le piégeage de l'air . La cause habituelle d'une exacerbation est une infection virale , le plus souvent le rhume . Le rhume est généralement associé aux mois d'hiver, mais peut survenir à tout moment. D'autres infections respiratoires peuvent être bactériennes ou en association parfois secondaires à une infection virale. L'infection bactérienne la plus courante est causée par Haemophilus influenzae . Les autres risques comprennent l'exposition à la fumée de tabac (active et passive ) et aux polluants environnementaux , à la fois à l'intérieur et à l'extérieur. Pendant la pandémie de COVID-19 , les admissions à l'hôpital pour exacerbations de BPCO ont fortement diminué, ce qui peut être attribuable à la réduction des émissions et à un air plus pur. Il y a également eu une diminution marquée du nombre d'infections au rhume et à la grippe au cours de cette période.

La fumée des incendies de forêt s'avère un risque croissant dans de nombreuses régions du monde, et les agences gouvernementales ont publié des conseils de protection sur leurs sites Web. Aux États-Unis, l' EPA conseille que l'utilisation de masques anti - poussière ne protège pas contre les particules fines dans les incendies de forêt , et conseille plutôt l'utilisation de masques à particules bien ajustés . Ce même conseil est offert au Canada aux effets de leurs feux de forêt. Les feux de brousse en Australie ajoutent aux facteurs de risque élevés de MPOC et à son aggravation pour les agriculteurs.

Le nombre d'exacerbations n'est pas lié à un quelconque stade de la maladie ; ceux avec deux ou plus par an sont classés comme exacerbateurs fréquents et ceux-ci conduisent à une aggravation de la progression de la maladie.

Les exacerbations aiguës de la BPCO sont souvent inexpliquées, et une étude souligne la possibilité d'une embolie pulmonaire comme parfois responsable dans ces cas. Les signes peuvent inclure une douleur thoracique pleurétique et une insuffisance cardiaque sans signe d'infection. De tels emboles pourraient répondre aux anticoagulants .

D'autres conditions

La MPOC survient souvent avec un certain nombre d'autres conditions ( comorbidités ) dues en partie à des facteurs de risque partagés. Les comorbidités courantes comprennent les maladies cardiovasculaires , le dysfonctionnement des muscles squelettiques , le syndrome métabolique , l' ostéoporose , la dépression , l' anxiété et le cancer du poumon . On a vu que le syndrome métabolique affecte jusqu'à cinquante pour cent des personnes atteintes de MPOC et affecte de manière significative les résultats. On ne sait pas si elle coexiste avec la BPCO ou se développe en conséquence de la pathologie. Le syndrome métabolique à lui seul a un taux élevé de morbidité et de mortalité, et ce taux est amplifié en cas de comorbidité avec la MPOC. La plupart des personnes atteintes de MPOC meurent de comorbidités et non de problèmes respiratoires.

L'anxiété et la dépression sont souvent des complications de la MPOC. D'autres complications incluent une qualité de vie réduite et une incapacité accrue, un cœur pulmonaire, des infections pulmonaires fréquentes, notamment une pneumonie , une polyglobulie secondaire , une insuffisance respiratoire , un pneumothorax , un cancer du poumon et une cachexie (atrophie musculaire).

Les troubles cognitifs sont fréquents chez les personnes atteintes de MPOC, comme c'est le cas pour d'autres affections pulmonaires qui affectent la circulation de l'air. Les troubles cognitifs sont associés à la diminution de la capacité de faire face aux activités de base de la vie quotidienne .

On ne sait pas si les personnes atteintes de MPOC courent un plus grand risque de contracter COVID-19 , bien que si elles sont infectées, elles risquent d'être hospitalisées et de développer une COVID-19 sévère. Différencier les symptômes du COVID-19 d'une exacerbation est difficile ; des symptômes prodromiques légers peuvent retarder sa reconnaissance, et lorsqu'ils incluent une perte de goût ou d'odeur, le COVID-19 doit être suspecté.

Définition

De nombreuses définitions de la MPOC dans le passé comprenaient la bronchite chronique et l' emphysème, mais celles-ci n'ont jamais été incluses dans les définitions du rapport GOLD . L'emphysème est défini comme des espaces aériens élargis ( alvéoles ) dont les parois se brisent, entraînant des dommages permanents au tissu pulmonaire , et n'est qu'une des anomalies structurelles qui peuvent limiter le flux d'air. La condition peut exister sans limitation du débit d'air, mais c'est généralement le cas. La bronchite chronique est définie comme une toux productive qui est présente pendant au moins trois mois chaque année pendant deux ans mais n'entraîne pas toujours une limitation du débit d'air bien que le risque de développer une BPCO soit grand. Ces anciennes définitions regroupaient les deux types en tant que type A et type B . Le type A était des types d'emphysème connus sous le nom de bouffées roses en raison de leur teint rose, de leur rythme respiratoire rapide et de leurs lèvres pincées. Le type B était des types de bronchites chroniques appelés ballonnements bleus en raison de faibles niveaux d'oxygène provoquant une couleur bleuâtre de la peau et des lèvres et des chevilles enflées. Ces différences ont été suggérées comme étant dues à la présence ou non d'une ventilation collatérale , évidente dans l'emphysème et absente dans la bronchite chronique. Cette terminologie n'était plus considérée comme utile, car la plupart des personnes atteintes de MPOC ont une combinaison d'emphysème et de maladie des voies respiratoires. Ceux-ci sont maintenant reconnus comme les deux principaux phénotypes de la MPOC - le phénotype emphysémateux et le phénotype bronchitique chronique.

Sous-types

Les deux phénotypes classiques emphysémateux et bronchitiques chroniques sont des conditions fondamentalement différentes avec des mécanismes sous-jacents uniques. Il a depuis été reconnu que la BPCO est plus complexe, avec un groupe diversifié de troubles de facteurs de risque et d'évolutions cliniques différents, ce qui a entraîné l'acceptation et la proposition d'un certain nombre d'autres sous-types ou phénotypes de BPCO. Les mesures de spirométrie sont inadéquates pour définir les phénotypes, et la radiographie pulmonaire, la tomodensitométrie et l'IRM ont été principalement utilisées. La plupart des cas de BPCO sont diagnostiqués à un stade tardif et l'utilisation de méthodes d'imagerie permettrait une détection et un traitement plus précoces.

L'identification et la reconnaissance de différents phénotypes peuvent guider des approches de traitement appropriées. Par exemple, le roflumilast, inhibiteur de la PDE4, cible le phénotype bronchique chronique.

Deux phénotypes inflammatoires montrent une stabilité phénotypique ; le phénotype inflammatoire neutrophile et le phénotype inflammatoire éosinophile . Le mépolizumab, un anticorps monoclonal, s'est avéré bénéfique dans le traitement du type inflammatoire œsinophile plutôt que l'utilisation de corticostéroïdes oraux, mais d'autres études ont été nécessaires.

Un autre phénotype reconnu est l'exacerbateur fréquent. L'exacerbateur fréquent a deux exacerbations ou plus par an, a un mauvais pronostic et est décrit comme un phénotype modérément stable.

Un phénotype de MPOC vasculaire pulmonaire a été décrit en raison d'un dysfonctionnement cardiovasculaire. Un phénotype moléculaire de dysfonction CFTR est partagé avec la mucoviscidose . Un phénotype combiné de bronchite chronique et de bronchectasie a été décrit avec une difficulté notée de déterminer le meilleur traitement.

Le seul génotype est le sous- type génétique du déficit en alpha-1 antitrypsine (AATD), et celui-ci a un traitement spécifique.

Causer

La cause du développement de la MPOC est l'exposition à des particules ou à des gaz nocifs qui irritent les poumons, provoquant une inflammation qui interagit avec un certain nombre de facteurs liés à l'hôte. Une telle exposition doit être importante ou à long terme.

Le facteur de risque le plus important pour le développement de la MPOC est la fumée de tabac, mais moins de 50 pour cent des gros fumeurs développent une MPOC, de sorte que d'autres facteurs, notamment l'exposition aux polluants intérieurs et extérieurs, les allergènes, l'exposition professionnelle et les facteurs liés à l'hôte doivent être pris en compte. Les facteurs liés à l'hôte comprennent une susceptibilité génétique, des facteurs associés à la pauvreté, au vieillissement et à l'inactivité physique. L'asthme et la tuberculose sont également reconnus comme des facteurs de risque. En Europe, l'hyperréactivité des voies respiratoires est considérée comme le deuxième facteur de risque le plus important après le tabagisme.

Un facteur hôte d'une variation de ramification des voies aériennes survenant au cours du développement a été décrit. L' arbre respiratoire est un filtre pour les substances nocives et toute variante a le potentiel de perturber cela. Une variation s'est avérée être associée au développement de la bronchite chronique, et une autre au développement de l'emphysème. Une variante de branche dans les voies respiratoires centrales est spécifiquement associée à une susceptibilité accrue au développement ultérieur de la MPOC. Une association génétique pour les variantes a parfois été trouvée avec le FGF10 .

L'abus d'alcool peut entraîner une maladie pulmonaire alcoolique et est considéré comme un facteur de risque indépendant de MPOC. La clairance mucociliaire est perturbée par une exposition chronique à l'alcool; l'activité des macrophages est diminuée et une réponse inflammatoire est favorisée. Les dommages entraînent une susceptibilité à l'infection, y compris au COVID-19 , d'autant plus lorsqu'ils sont combinés au tabagisme ; le tabagisme induit la régulation positive de l'expression de l' ACE2, un facteur reconnu dans le développement de COVID-19.

Fumeur

Le principal facteur de risque de BPCO dans le monde est le tabagisme . Parmi ceux qui fument, environ 20 % souffriront de MPOC, et parmi ceux qui fument depuis toujours, environ la moitié souffrira de MPOC. Aux États-Unis et au Royaume-Uni, parmi les personnes atteintes de MPOC, 80 à 95 % sont soit des fumeurs actuels, soit des fumeurs antérieurs. La probabilité de développer une MPOC augmente avec le nombre de cigarettes fumées . Plusieurs études indiquent que les femmes sont plus sensibles que les hommes aux effets nocifs de la fumée de tabac. Pour la même quantité de cigarettes, les femmes ont un risque plus élevé de BPCO que les hommes. Chez les non-fumeurs, l'exposition au tabagisme passif (fumée secondaire) est la cause de 1,2 million de décès sur les plus de 8 millions de décès dus à la fumée de tabac dans le monde . Les femmes qui fument pendant la grossesse et au début de la vie de l'enfant sont un facteur de risque pour le développement ultérieur de la MPOC chez leur enfant.

D' autres types de fumée de tabac, tels que du cigare, tuyau , pipe à eau et narguilé utilisation, confèrent également un risque. La fumée de la pipe à eau ou du narguilé semble être aussi nocive, voire plus nocive, que fumer des cigarettes.

La marijuana est la deuxième substance la plus couramment fumée, mais les preuves établissant un lien entre son utilisation et la MPOC sont très limitées. Des preuves limitées montrent que la marijuana n'accélère pas le déclin de la fonction pulmonaire. Une faible consommation de marijuana donne un effet bronchodilatateur plutôt que l'effet bronchoconstricteur de l'usage du tabac, mais il est souvent fumé en combinaison avec du tabac ou seul par les fumeurs de tabac. Une utilisation plus élevée a cependant montré une baisse du VEMS. Il existe des preuves qu'il provoque certains problèmes respiratoires, et son utilisation en association peut avoir un effet toxique cumulatif, ce qui suggère qu'il s'agit d'un facteur de risque de pneumothorax spontané, d' emphysème bulleux , de BPCO et de cancer du poumon. Une différence notée entre la consommation de marijuana et le tabac était que les problèmes respiratoires étaient résolus avec l'arrêt de la consommation, contrairement au déclin continu avec l'arrêt du tabagisme. Les symptômes respiratoires signalés avec la consommation de marijuana comprenaient une toux chronique, une augmentation de la production d'expectorations et une respiration sifflante, mais pas un essoufflement. De plus, ces symptômes étaient généralement signalés dix ans avant qu'ils n'affectent les fumeurs de tabac. Une autre étude a révélé que les fumeurs chroniques de marijuana, même avec une consommation supplémentaire de tabac, développaient des problèmes respiratoires similaires, mais ne semblaient pas développer de limitation du débit d'air et de MPOC.

la pollution

Les feux mal ventilés utilisés pour la cuisson et le chauffage sont souvent alimentés par du charbon ou de la biomasse comme le bois et le fumier sec , entraînant une pollution de l'air intérieur et sont l'une des causes les plus courantes de BPCO dans les pays en développement . Ces combustibles sont utilisés comme principale source d'énergie dans 80 % des foyers en Inde , en Chine et en Afrique subsaharienne . leurs effets sur la santé étant plus importants chez les femmes en raison d'une plus grande exposition.

Les personnes qui vivent dans les grandes villes ont un taux de MPOC plus élevé que les personnes qui vivent dans les zones rurales. Alors que la pollution de l'air urbain est un facteur contribuant aux exacerbations, son rôle global en tant que cause de la MPOC n'est pas clair. Les zones avec une mauvaise qualité de l'air extérieur, y compris celui des gaz d' échappement , ont généralement des taux plus élevés de MPOC. L'effet global par rapport au tabagisme, cependant, est considéré comme faible.

Exposition professionnelle

Une exposition intense et prolongée aux poussières , produits chimiques et fumées sur le lieu de travail augmente le risque de BPCO chez les fumeurs, les non-fumeurs et les non-fumeurs. Les substances impliquées dans l'exposition professionnelle et répertoriées au Royaume-Uni comprennent les poussières organiques et inorganiques telles que le cadmium , la silice , les poussières de céréales et de farine , et les fumées de cadmium et de soudure qui favorisent les symptômes respiratoires. L'exposition sur le lieu de travail serait la cause dans 10 à 20 % des cas, et aux États-Unis, elle serait liée à environ 30 % des cas chez les non-fumeurs, et représente probablement un risque plus important dans les pays sans réglementation suffisante. Les effets négatifs de l'exposition à la poussière et à la fumée de cigarette semblent être cumulatifs.

La génétique

La génétique joue un rôle dans le développement de la MPOC. Elle est plus fréquente chez les proches des personnes atteintes de MPOC qui fument que chez les fumeurs non apparentés. Le facteur de risque génétique le plus connu est le déficit en alpha-1 antitrypsine (AATD), et c'est le seul génotype (sous-type génétique) avec un traitement spécifique. Ce risque est particulièrement élevé si une personne déficiente en alpha-1 antitrypsine (AAT) fume également. Il est responsable d'environ 1 à 5 % des cas et la maladie est présente chez environ trois à quatre personnes sur 10 000. D'autres facteurs génétiques sont à l'étude, dont beaucoup sont probables.

Physiopathologie

Poumons normaux illustrés dans le diagramme du haut. Poumons endommagés par la MPOC dans le diagramme inférieur avec un encart montrant une coupe transversale de bronchioles bloquées par du mucus , et des alvéoles endommagées .

La BPCO est une maladie pulmonaire évolutive caractérisée par un mauvais débit d'air chronique et incomplètement réversible (limitation du débit d'air) et une incapacité à expirer complètement ( piégeage d'air ). La mauvaise circulation de l'air est le résultat d'une petite maladie des voies respiratoires et de l' emphysème (la dégradation du tissu pulmonaire ). Les contributions relatives de ces deux facteurs varient selon les personnes. Le piégeage de l'air précède l'hyperinflation pulmonaire.

La BPCO se développe comme une réponse inflammatoire significative et chronique aux irritants inhalés qui conduit finalement à un remodelage bronchique et alvéolaire dans les poumons connu sous le nom de maladie des petites voies respiratoires . Ainsi, le remodelage des voies aériennes avec rétrécissement des voies aériennes périphériques et l'emphysème sont responsables de l'altération de la fonction pulmonaire. La clairance mucociliaire est particulièrement altérée avec un dérèglement de la production de cils et de mucus . La petite maladie des voies respiratoires parfois appelée bronchiolite chronique , semble être le précurseur du développement de l'emphysème. Les cellules inflammatoires impliquées comprennent les neutrophiles et les macrophages , deux types de globules blancs. Ceux qui fument ont en outre une implication des cellules T cytotoxiques , et certaines personnes atteintes de MPOC ont une implication des éosinophiles similaire à celle de l'asthme. Une partie de cette réponse cellulaire est provoquée par des médiateurs inflammatoires tels que des facteurs chimiotactiques . D'autres processus impliqués dans les lésions pulmonaires comprennent le stress oxydatif produit par de fortes concentrations de radicaux libres dans la fumée de tabac et libérés par les cellules inflammatoires, et la dégradation du tissu conjonctif des poumons par des protéases (en particulier l' élastase ) qui sont insuffisamment inhibées par les inhibiteurs de protéase . La destruction du tissu conjonctif des poumons conduit à l'emphysème, qui contribue alors à la mauvaise circulation de l'air, et enfin, à une mauvaise absorption et libération des gaz respiratoires. La fonte musculaire générale qui se produit souvent dans la MPOC peut être due en partie aux médiateurs inflammatoires libérés par les poumons dans le sang.

Micrographie montrant l' emphysème (à gauche - grands espaces vides) et le tissu pulmonaire avec des alvéoles relativement préservées (à droite).

Le rétrécissement des voies respiratoires est dû à une inflammation et à des cicatrices en leur sein. Cela contribue à l'incapacité d'expirer complètement. La plus grande réduction du débit d'air se produit lors de l'expiration, car la pression dans la poitrine comprime les voies respiratoires à ce moment-là. Cela peut entraîner une augmentation du volume d'air de la respiration précédente dans les poumons au début de la respiration suivante, ce qui entraîne une augmentation du volume total d'air dans les poumons à un moment donné, un processus appelé piégeage de l'air qui est suivi de près par l' hyperinflation. . L'hyperinflation due à l'exercice est liée à l'essoufflement dans la MPOC, car l'inspiration est moins confortable lorsque les poumons sont déjà partiellement remplis. L'hyperinflation peut également s'aggraver lors d'une exacerbation.

Certains ont également un degré d' hyperréactivité des voies respiratoires aux irritants similaires à ceux trouvés dans l'asthme.

De faibles niveaux d'oxygène et, éventuellement, des niveaux élevés de dioxyde de carbone dans le sang , peuvent résulter d'un mauvais échange gazeux dû à une diminution de la ventilation due à une obstruction des voies respiratoires, à une hyperinflation et à une diminution du désir de respirer. Au cours des exacerbations, l'inflammation des voies respiratoires est également augmentée, entraînant une hyperinflation accrue, une réduction du débit d'air expiratoire et une aggravation du transfert de gaz. Cela peut également entraîner une ventilation insuffisante et, éventuellement, un faible taux d'oxygène dans le sang. De faibles niveaux d'oxygène, s'ils sont présents pendant une période prolongée, peuvent entraîner un rétrécissement des artères dans les poumons, tandis que l'emphysème entraîne la rupture des capillaires dans les poumons.

Ces deux changements entraînent une pression artérielle élevée dans les artères des poumons , ce qui peut causer secondaire insuffisance cardiaque droite également connu sous le nom cor pulmonale . Cela conduit à des symptômes de gonflement des jambes et de gonflement des veines du cou . Le cœur pulmonaire est devenu moins courant depuis l'utilisation d' oxygène supplémentaire .

Diagnostic

Une personne assise et soufflant dans un appareil connecté à un ordinateur
Une personne soufflant dans un spiromètre . Des appareils portables plus petits sont disponibles pour une utilisation au bureau.

Le diagnostic de BPCO doit être envisagé chez toute personne de plus de 35 à 40 ans présentant un essoufflement , une toux chronique, une production d'expectorations ou des rhumes hivernaux fréquents et des antécédents d'exposition à des facteurs de risque de la maladie. La spirométrie est ensuite utilisée pour confirmer le diagnostic.

Spirométrie

La spirométrie mesure la quantité d'obstruction du flux d'air présente et est généralement effectuée après l'utilisation d'un bronchodilatateur , un médicament pour ouvrir les voies respiratoires. Deux composantes principales sont mesurées pour poser le diagnostic, le volume expiratoire forcé en une seconde (VEMS), qui est le plus grand volume d'air pouvant être expiré dans la première seconde d'une respiration, et la capacité vitale forcée (CVF), qui est le plus grand volume d'air qui peut être expiré en une seule grande inspiration. Normalement, 75 à 80 % de la CVF sort dans la première seconde et un rapport VEMS/CVF inférieur à 70 % chez une personne présentant des symptômes de MPOC définit une personne comme ayant la maladie. Sur la base de ces mesures, la spirométrie conduirait à un sur-diagnostic de BPCO chez les personnes âgées. Les critères du National Institute for Health and Care Excellence exigent en outre un VEMS inférieur à 80 % de la valeur prédite. Les personnes atteintes de MPOC présentent également une diminution de la capacité de diffusion du poumon pour le monoxyde de carbone en raison de la diminution de la surface des alvéoles, ainsi que des dommages au lit capillaire. Le test du débit expiratoire de pointe (la vitesse maximale d'expiration), couramment utilisé dans le diagnostic de l'asthme, n'est pas suffisant pour le diagnostic de la MPOC.

Le dépistage par spirométrie chez les personnes sans symptômes a un effet incertain et n'est généralement pas recommandé ; cependant, il est recommandé pour les personnes sans symptômes mais avec un facteur de risque connu.

Évaluation

Échelle d'essoufflement MRC
Classe Activité affectée
1 Seule une activité intense
2 Marche vigoureuse
3 Avec une marche normale
4 Après quelques minutes de marche
5 Avec des vêtements changeants
Critères OR
Gravité VEMS 1  % prévu
Doux (OR 1) 80
Modéré (OR 2) 50-79
Sévère (OR 3) 30–49
Très sévère (OR 4) <30

Un certain nombre de méthodes peuvent être utilisées pour évaluer les effets et la gravité de la MPOC. L' échelle d'essoufflement MRC ou le test d'évaluation de la MPOC (CAT) sont des questionnaires simples qui peuvent être utilisés. GOLD fait référence à une échelle MRC modifiée qui, si elle est utilisée, doit inclure d'autres tests car il s'agit simplement d'un test d'essoufflement ressenti. Les scores sur la CAT vont de 0 à 40, plus le score est élevé, plus la maladie est grave. La spirométrie peut aider à déterminer la gravité de la limitation du débit d'air. Ceci est généralement basé sur le FEV 1 exprimé en pourcentage du prédit « normal » pour l' âge de la personne, le sexe, la taille et le poids. Les directives américaines et européennes recommandent de fonder en partie les recommandations de traitement sur le VEMS 1 . Les directives GOLD regroupent les personnes en quatre catégories en fonction de l'évaluation des symptômes, du degré de limitation du débit d'air et des antécédents d'exacerbations. La perte de poids, la perte musculaire et la fatigue sont observées dans les cas graves et très graves.

D'autres épreuves

Une radiographie pulmonaire n'est pas utile pour établir un diagnostic de BPCO, mais elle est utile soit pour exclure d'autres affections, soit pour inclure des comorbidités telles que la fibrose pulmonaire et la bronchectasie . Les signes caractéristiques de la MPOC à la radiographie comprennent l'hyperinflation (indiquée par un diaphragme aplati et un espace aérien rétrosternal accru) et une hyperclarté pulmonaire. Une trachée en gaine de sabre peut également être montrée, ce qui indique une BPCO.

La tomodensitométrie n'est pas utilisée en routine sauf pour l'exclusion des bronchectasies. Une analyse du sang artériel est utilisée pour déterminer le besoin de supplémentation en oxygène et évaluer les niveaux élevés de dioxyde de carbone dans le sang ; cela est recommandé dans ceux avec un FEV 1 à moins de 35% des valeurs prédites, ceux qui ont une saturation périphérique en oxygène inférieure à 92%, et ceux présentant des symptômes d'insuffisance cardiaque congestive. Dans les régions du monde où le déficit en alpha-1 antitrypsine est courant, les personnes atteintes de BPCO (en particulier celles de moins de 45 ans et souffrant d'emphysème affectant les parties inférieures des poumons) devraient être envisagées pour un test.

Diagnostic différentiel

La BPCO peut devoir être différenciée d'autres affections telles que l' insuffisance cardiaque congestive , l' asthme , la bronchectasie , la tuberculose , la bronchiolite oblitérante et la panbronchiolite diffuse . La distinction entre l'asthme et la BPCO est faite sur la base des symptômes, des antécédents de tabagisme et si la limitation du débit d'air est réversible avec les bronchodilatateurs à la spirométrie. La tuberculose peut également se manifester par une toux chronique et doit être envisagée dans les endroits où elle est courante. La bronchite chronique avec circulation d'air normale n'est pas classée comme BPCO.

La prévention

La plupart des cas de MPOC sont potentiellement évitables en diminuant l'exposition à la fumée de tabac et à d'autres polluants intérieurs et extérieurs.

Sevrage tabagique

Les politiques des gouvernements, des agences de santé publique et des organisations antitabac peuvent réduire les taux de tabagisme en décourageant les gens de commencer et en encourageant les gens à arrêter de fumer. Les interdictions de fumer dans les lieux publics et les lieux de travail sont des mesures importantes pour réduire l'exposition à la fumée secondaire, et bien que de nombreux endroits aient institué des interdictions, d'autres sont recommandées.

Chez les fumeurs, l' arrêt du tabac est la seule mesure démontrée pour ralentir l'aggravation de la MPOC. Même à un stade avancé de la maladie, il peut réduire le taux d'aggravation de la fonction pulmonaire et retarder l'apparition de l'invalidité et du décès. Souvent, plusieurs tentatives sont nécessaires avant d'atteindre l'abstinence à long terme. Des tentatives sur 5 ans aboutissent à près de 40 % des personnes.

Certains fumeurs peuvent parvenir à un sevrage tabagique à long terme par la seule volonté. Cependant, le tabagisme crée une forte dépendance et de nombreux fumeurs ont besoin d'un soutien supplémentaire. Les chances d'arrêter de fumer sont améliorées grâce au soutien social, à l'engagement dans un programme de sevrage tabagique et à l'utilisation de médicaments tels que la thérapie de remplacement de la nicotine , le bupropion ou la varénicline . La combinaison de médicaments pour arrêter de fumer avec une thérapie comportementale est plus de deux fois plus susceptible d'être efficace pour aider les personnes atteintes de MPOC à arrêter de fumer, par rapport à la thérapie comportementale seule.

Santé au travail

Un certain nombre de mesures ont été prises pour réduire la probabilité que les travailleurs des secteurs à risque, tels que les mines de charbon, la construction et la taille de pierre, développent une MPOC. Des exemples de ces mesures incluent la création de politiques publiques, l'éducation des travailleurs et de la direction sur les risques, la promotion de l'arrêt du tabac, la vérification des travailleurs pour les premiers signes de MPOC, l'utilisation de respirateurs et le contrôle de la poussière. Un contrôle efficace de la poussière peut être obtenu en améliorant la ventilation, en utilisant des pulvérisations d'eau et en utilisant des techniques minières qui minimisent la génération de poussière. Si un travailleur développe une MPOC, d'autres lésions pulmonaires peuvent être réduites en évitant l'exposition continue à la poussière, par exemple en changeant son rôle de travail.

la pollution

La qualité de l'air intérieur et extérieur peut être améliorée, ce qui peut prévenir la MPOC ou ralentir l'aggravation d'une maladie existante. Ceci peut être réalisé par des efforts de politique publique, des changements culturels et une implication personnelle.

De nombreux pays développés ont réussi à améliorer la qualité de l'air extérieur grâce à des réglementations. Cela a entraîné des améliorations de la fonction pulmonaire de leurs populations. Les personnes atteintes de MPOC peuvent ressentir moins de symptômes s'ils restent à l'intérieur les jours où la qualité de l'air extérieur est mauvaise.

Dans les pays en développement, un effort clé consiste à réduire l'exposition à la fumée provenant des combustibles de cuisson et de chauffage grâce à une meilleure ventilation des maisons et de meilleurs poêles et cheminées. Des poêles appropriés peuvent améliorer la qualité de l'air intérieur de 85 %. L'utilisation de sources d'énergie alternatives telles que la cuisson solaire et le chauffage électrique est également efficace. L'utilisation de combustibles tels que le kérosène ou le charbon pourrait être préférable à la biomasse traditionnelle telle que le bois ou le fumier .

La gestion

La BPCO n'est pas curable, mais les symptômes sont traitables et sa progression peut être retardée, notamment en arrêtant de fumer. Les objectifs majeurs de la prise en charge sont de réduire l'exposition aux facteurs de risque notamment en proposant des traitements non pharmacologiques comme l'aide à l'arrêt du tabac. Arrêter de fumer peut réduire le taux de déclin de la fonction pulmonaire et également réduire la mortalité due aux maladies liées au tabagisme telles que le cancer du poumon et les maladies cardiovasculaires . D'autres recommandations incluent les vaccinations annuelles contre la grippe et la vaccination contre le pneumocoque pour aider à réduire le risque d'exacerbations ; donner des conseils pour une alimentation saine et encourager l'exercice physique. Des conseils sont également conseillés quant à la gestion de l'essoufflement et du stress.

D'autres maladies sont également gérées. Un plan d'action est élaboré et doit être revu. Offrir aux personnes un plan d'action personnalisé, une séance éducative et un accompagnement à l'utilisation de leur plan d'action en cas d'exacerbation, permet de réduire le nombre de visites à l'hôpital et de favoriser le traitement précoce des exacerbations. Lorsque les interventions d'autogestion, telles que la prise de corticostéroïdes et l'utilisation d'oxygène supplémentaire, sont combinées à des plans d'action, la qualité de vie liée à la santé est améliorée par rapport aux soins habituels. Chez les personnes atteintes de MPOC qui souffrent de malnutrition , une supplémentation en vitamine C , vitamine E , zinc et sélénium peut améliorer le poids, la force des muscles respiratoires et la qualité de vie liée à la santé. Une carence significative en vitamine D est courante chez les personnes atteintes de MPOC et peut entraîner une augmentation des exacerbations. Une supplémentation en cas de carence peut entraîner une réduction de 50 % du nombre d'exacerbations.

Les corticostéroïdes par voie orale améliorent les chances de guérison et diminuent la durée globale des symptômes.

Ils fonctionnent aussi bien que les stéroïdes intraveineux mais semblent avoir moins d'effets secondaires. Cinq jours de stéroïdes fonctionnent ainsi que dix ou quatorze. Chez les personnes présentant une exacerbation sévère, les antibiotiques améliorent les résultats. Un certain nombre d'antibiotiques différents peuvent être utilisés, notamment l' amoxicilline , la doxycycline et l' azithromycine ; si l'un est meilleur que les autres n'est pas clair. Il n'y a aucune preuve claire d'une amélioration des résultats pour les personnes ayant des cas moins graves. La FDA déconseille l'utilisation de fluoroquinolones lorsque d'autres options sont disponibles en raison des risques plus élevés d'effets secondaires graves. Dans le traitement de l' insuffisance respiratoire hypercapnique aiguë (niveaux très élevés de dioxyde de carbone), la pression positive à deux niveaux (BPAP) peut réduire la mortalité et le besoin de soins intensifs . Moins de 20 % des exacerbations nécessitent une hospitalisation. Chez les personnes sans acidose due à une insuffisance respiratoire, les soins à domicile peuvent permettre d'éviter certaines admissions.

Chez les personnes atteintes d' une maladie en phase terminale , les soins palliatifs sont axés sur le soulagement des symptômes. La morphine peut améliorer la tolérance à l'exercice. La ventilation non invasive peut être utilisée pour soutenir la respiration et également réduire l'essoufflement diurne.

Bronchodilatateurs

Les bronchodilatateurs inhalés à courte durée d' action sont les principaux médicaments utilisés au besoin ; leur utilisation régulière n'est pas recommandée. Les deux principaux types sont les agonistes bêta2-adrénergiques et les anticholinergiques ; sous des formes à action prolongée ou à courte durée d'action. Les agonistes bêta2-adrénergiques ciblent les récepteurs dans les cellules musculaires lisses dans les bronchioles les obligeant à se détendre et de permettre l' écoulement d' air amélioré. Ils réduisent l'essoufflement, ont tendance à réduire l'hyperinflation dynamique et améliorent la tolérance à l'exercice. Les bronchodilatateurs à courte durée d'action ont un effet pendant quatre heures, et pour le traitement d'entretien, des bronchodilatateurs à longue durée d'action avec un effet de plus de douze heures sont utilisés. En cas de symptômes plus graves, un agent à courte durée d'action peut être utilisé en association. Un corticostéroïde inhalé utilisé avec un agoniste bêta-2 à longue durée d'action est plus efficace que l'un ou l'autre seul.

Quel type d'agent à longue durée d'action, d'antagoniste muscarinique à longue durée d'action (LAMA) tel que le tiotropium ou un bêta-agoniste à longue durée d'action (BALA) est le meilleur n'est pas clair, et il peut être conseillé d'essayer chacun et de continuer avec celui qui fonctionne le mieux. Les deux types d'agents semblent réduire le risque d'exacerbations aiguës de 15 à 25 %. L'association BALA/LAMA peut réduire les exacerbations de la BPCO et améliorer la qualité de vie par rapport aux bronchodilatateurs à longue durée d'action seuls. La directive 2018 du NICE recommande l'utilisation de deux bronchodilatateurs à longue durée d'action avec une modélisation économique suggérant que cette approche est préférable au démarrage d'un bronchodilatateur à longue durée d'action et à l'ajout d'un autre plus tard.

Plusieurs agonistes 2 à courte durée d'action sont disponibles, dont le salbutamol (albutérol) et la terbutaline . Ils procurent un certain soulagement des symptômes pendant quatre à six heures. Les BALA tels que le salmétérol , le formotérol et l' indacatérol sont souvent utilisés comme traitement d'entretien. Certains estiment que les preuves des avantages sont limitées, tandis que d'autres considèrent que les preuves des avantages sont établies. L'utilisation à long terme semble sûre dans la MPOC avec des effets indésirables tels que des tremblements et des palpitations cardiaques . Lorsqu'ils sont utilisés avec des stéroïdes inhalés, ils augmentent le risque de pneumonie. Bien que les stéroïdes et les BALA fonctionnent mieux ensemble, il n'est pas clair si ce léger avantage l'emporte sur les risques accrus. Il existe des preuves que le traitement combiné des BALA avec des antagonistes muscariniques à longue durée d'action (LAMA), un anticholinergique, peut entraîner moins d'exacerbations, moins de pneumonie, une amélioration du volume expiratoire forcé ( VEMS1 % ) et des améliorations potentielles de la qualité de vie lorsque par rapport au traitement par BALA et corticoïde inhalé (CSI). Les trois ensemble, LABA, LAMA et ICS, ont des preuves d'avantages. L'indacatérol nécessite une dose inhalée une fois par jour et est aussi efficace que les autres médicaments agonistes β 2 à longue durée d'action qui nécessitent une dose deux fois par jour pour les personnes atteintes de BPCO stable.

Les deux principaux anticholinergiques utilisés dans la BPCO sont l' ipratropium et le tiotropium . L'ipratropium est un antagoniste muscarinique à courte durée d'action (SAMA), tandis que le tiotropium est à longue durée d'action. Le tiotropium est associé à une diminution des exacerbations et à une amélioration de la qualité de vie, et le tiotropium offre ces avantages mieux que l'ipratropium. Il ne semble pas affecter la mortalité ou le taux global d'hospitalisation. Les anticholinergiques peuvent provoquer une sécheresse de la bouche et des symptômes des voies urinaires. Ils sont également associés à un risque accru de maladie cardiaque et d' accident vasculaire cérébral . L'aclidinium , un autre agent à longue durée d'action, réduit les hospitalisations associées à la MPOC et améliore la qualité de vie. Le bromure d'umeclidinium LAMA est une autre alternative anticholinergique. Comparés au tiotropium, les LAMAs aclidinium, glycopyrronium et umeclidinium semblent avoir un niveau d'efficacité similaire ; les quatre étant plus efficaces que le placebo . Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comparer l'aclidinium au tiotropium.

Corticostéroïdes

Les corticoïdes inhalés sont des anti-inflammatoires recommandés par GOLD comme traitement d'entretien de première intention dans les cas de BPCO avec exacerbations répétées. Leur utilisation régulière augmente le risque de pneumonie surtout dans les cas graves. Des études ont montré que le risque de pneumonie est associé à tous les types de corticostéroïdes ; est liée à la gravité de la maladie, et une relation dose-réponse a été notée. L'utilisation de corticoïdes est associée à une diminution du nombre de follicules lymphoïdes (dans le tissu lymphoïde bronchique ). Une triple thérapie par inhalation de BALA/LAMA/CSI améliore la fonction pulmonaire, réduit les symptômes et les exacerbations et est considérée comme plus efficace que les mono ou bithérapies.

Les directives 2018 du NICE recommandent l'utilisation des ICS chez les personnes présentant des caractéristiques asthmatiques ou des caractéristiques suggérant une réactivité aux stéroïdes. Ceux - ci comprennent l'un quelconque diagnostic antérieur de l' asthme ou l' atopie , un nombre d'éosinophiles dans le sang supérieur, variation substantielle de FEV 1 au fil du temps (au moins 400 ml), et au moins la variation diurne de 20% du pic de débit expiratoire. Le nombre d'éosinophiles "plus élevé" a été choisi, plutôt que de spécifier une valeur particulière car il n'est pas clair quel devrait être le seuil précis ou quand il devrait être élevé.

Inhibiteurs de la PDE4

Les inhibiteurs de la phosphodiestérase-4 ( inhibiteurs de la PDE4) sont des anti-inflammatoires qui améliorent la fonction pulmonaire et réduisent les exacerbations des maladies modérées à sévères. Le roflumilast est un inhibiteur de la PDE4 utilisé par voie orale une fois par jour pour réduire l'inflammation, il n'a pas d'effet bronchodilatateur direct. Il est essentiellement utilisé dans le traitement des bronchites chroniques en association avec des corticoïdes systémiques. Les effets indésirables rapportés du roflumilast apparaissent au début du traitement, diminuent avec la poursuite du traitement et sont réversibles. Un effet est une perte de poids spectaculaire et son utilisation est à éviter chez les personnes en insuffisance pondérale. Il est également conseillé de l'utiliser avec prudence chez les personnes souffrant de dépression.

Autres médicaments

L' utilisation préventive à long terme d' antibiotiques , en particulier ceux de la classe des macrolides tels que l' érythromycine , réduit la fréquence des exacerbations chez ceux qui en ont deux ou plus par an. Cette pratique peut être rentable dans certaines régions du monde. Les préoccupations incluent le potentiel de résistance aux antibiotiques et d'effets secondaires, notamment une perte auditive , des acouphènes et des modifications du rythme cardiaque ( syndrome du QT long ).

Les méthylxanthines telles que la théophylline sont largement utilisées. La théophylline a un léger effet bronchodilatateur dans la BPCO stable. La fonction musculaire inspiratoire semble être améliorée, mais l'effet causal n'est pas clair. On constate que la théophylline améliore l'essoufflement lorsqu'elle est utilisée en complément du salmétérol . Tous les cas d'amélioration ont été signalés en utilisant des préparations à libération prolongée. Les méthylxanthines ne sont pas recommandées pour une utilisation dans les exacerbations en raison d'effets indésirables.

Les mucolytiques peuvent aider à réduire les exacerbations chez certaines personnes atteintes de bronchite chronique; remarqué par moins d'hospitalisations et moins de jours d'invalidité en un mois. L'erdosteine est recommandée par NICE. GOLD soutient également l'utilisation de certains mucolytiques qui sont déconseillés lors de l'utilisation de corticostéroïdes inhalés, et distingue l'erdosteine ​​comme ayant de bons effets quelle que soit l'utilisation de corticostéroïdes. L'erdosteine ​​a également des propriétés antioxydantes, mais il n'y a pas suffisamment de preuves pour soutenir l'utilisation générale des antioxydants. Il a été démontré que l'erdosteine ​​réduit considérablement le risque d'exacerbations, raccourcit leur durée et les séjours à l'hôpital.

Les médicaments contre la toux ne sont pas recommandés. Les bêta-bloquants ne sont pas contre-indiqués chez les personnes atteintes de BPCO et ne doivent être utilisés qu'en cas de maladie cardiovasculaire concomitante.

Oxygénothérapie

Un supplément d'oxygène est recommandé pour les personnes présentant de faibles niveaux d'oxygène en cas d' insuffisance respiratoire au repos (une pression partielle d'oxygène inférieure à 50-55 mmHg ou des saturations en oxygène inférieures à 88 %). En tenant compte des complications, y compris le cœur pulmonaire et l'hypertension pulmonaire, les niveaux impliqués sont de 56 à 59 mmHg. L'oxygénothérapie doit être utilisée entre 15 et 18 heures par jour et on dit qu'elle diminue le risque d' insuffisance cardiaque et de décès. Chez les personnes ayant des niveaux d'oxygène normaux ou légèrement bas, la supplémentation en oxygène (ambulatoire) peut améliorer l'essoufflement lorsqu'elle est administrée pendant l'exercice, mais peut ne pas améliorer l'essoufflement pendant les activités quotidiennes normales ni affecter la qualité de vie. Pendant les exacerbations aiguës, beaucoup nécessitent une oxygénothérapie; l'utilisation de concentrations élevées d'oxygène sans tenir compte des saturations en oxygène d'une personne peut entraîner une augmentation des niveaux de dioxyde de carbone et une aggravation des résultats. Chez les personnes à risque élevé de niveaux élevés de dioxyde de carbone, des saturations en oxygène de 88 à 92 % sont recommandées, tandis que pour celles qui ne présentent pas ce risque, les niveaux recommandés sont de 94 à 98 %.

Réhabilitation

La réadaptation pulmonaire est un programme d'exercice, de gestion de la maladie et de conseil, coordonné au profit de l'individu. Une exacerbation sévère entraîne une hospitalisation, une mortalité élevée et une diminution de la capacité à effectuer les activités quotidiennes. Après une hospitalisation, il a été démontré que la réadaptation pulmonaire réduit considérablement les hospitalisations futures, la mortalité et améliore la qualité de vie.

La routine d'exercice optimale, l'utilisation d'une ventilation non invasive pendant l'exercice et l'intensité de l'exercice suggérée pour les personnes atteintes de MPOC sont inconnues. Effectuer des exercices d'endurance des bras améliore le mouvement des bras pour les personnes atteintes de MPOC et peut entraîner une légère amélioration de l'essoufflement. Effectuer des exercices pour les bras seuls ne semble pas améliorer la qualité de vie. Des exercices de respiration à lèvres pincées peuvent être utiles. Les exercices de tai-chi semblent être sûrs à pratiquer pour les personnes atteintes de MPOC et peuvent être bénéfiques pour la fonction pulmonaire et la capacité pulmonaire par rapport à un programme de traitement régulier. Le Tai Chi ne s'est pas avéré plus efficace que d'autres programmes d'intervention d'exercice. L'entraînement musculaire inspiratoire et expiratoire (IMT, EMT) est une méthode efficace pour améliorer les activités de la vie quotidienne (AVQ). Une combinaison d'IMT et d'exercices de marche à domicile peut aider à limiter l'essoufflement en cas de BPCO sévère. De plus, l'utilisation d'une mobilisation articulaire à haute vélocité de faible amplitude avec l'exercice améliore la fonction pulmonaire et la capacité d'exercice. L'objectif de la thérapie par manipulation vertébrale est d'améliorer la mobilité thoracique dans le but de réduire le travail sur les poumons pendant la respiration, cependant, les preuves soutenant la thérapie manuelle pour les personnes atteintes de MPOC sont très faibles.

Les techniques de dégagement des voies respiratoires (ACT), telles que le drainage postural , les percussions/vibrations, le drainage autogène , les dispositifs de pression expiratoire positive (PEP) portatifs et d'autres dispositifs mécaniques, peuvent réduire le besoin d'une assistance ventilatoire accrue, la durée de l'assistance ventilatoire et la durée du séjour à l'hôpital chez les personnes atteintes de BPCO aiguë. Chez les personnes atteintes de MPOC stable, les ACT peuvent entraîner des améliorations à court terme de la qualité de vie liée à la santé et une réduction des besoins à long terme d'hospitalisations liées à des problèmes respiratoires.

L'insuffisance pondérale ou l'embonpoint peut affecter les symptômes, le degré d'invalidité et le pronostic de la MPOC. Les personnes atteintes de MPOC qui ont un poids insuffisant peuvent améliorer leur force musculaire respiratoire en augmentant leur apport calorique. Lorsqu'il est combiné à un exercice régulier ou à un programme de réadaptation pulmonaire, cela peut entraîner une amélioration des symptômes de la MPOC. Une alimentation complémentaire peut être utile chez les personnes souffrant de malnutrition .

Gestion des exacerbations

Les personnes atteintes de MPOC peuvent présenter des exacerbations (poussées) qui sont généralement causées par des infections des voies respiratoires . Les symptômes qui s'aggravent ne sont pas spécifiques à la BPCO et les diagnostics différentiels doivent être envisagés. Les exacerbations aiguës sont généralement traitées en augmentant l'utilisation de bronchodilatateurs à courte durée d'action, y compris une combinaison d'un bêta-agoniste inhalé à courte durée d'action et d'un anticholinergique à courte durée d'action. Ces médicaments peuvent être administrés soit via un inhalateur-doseur avec espaceur, soit via un nébuliseur , les deux semblant être également efficaces. La nébulisation peut être plus facile pour ceux qui sont plus malades. La supplémentation en oxygène peut être utile. Oxygène excessif ; cependant, peut entraîner une augmentation du CO
2
niveaux
et une diminution du niveau de conscience. Les corticostéroïdes administrés par voie orale peuvent améliorer la fonction pulmonaire et raccourcir les séjours à l'hôpital, mais leur utilisation n'est recommandée que pendant cinq à sept jours ; des cures plus longues augmentent le risque de pneumonie et de décès.

Procédures pour l'emphysème

Il existe un certain nombre de procédures pour réduire le volume d'un poumon en cas d'emphysème sévère avec hyperinflation.

Chirurgical

Pour l'emphysème sévère qui s'est avéré insensible à d'autres thérapies, la chirurgie de réduction du volume pulmonaire (LVRS) peut être une option. Le LVRS implique l'élimination des tissus endommagés, ce qui améliore la fonction pulmonaire en permettant au reste des poumons de se dilater. Elle est envisagée lorsque l'emphysème est localisé dans les lobes supérieurs et qu'il n'y a pas de comorbidités.

Bronchoscopique

Des procédures bronchoscopiques mini-invasives peuvent être effectuées pour réduire le volume pulmonaire. Ceux-ci incluent l'utilisation de valves, de bobines ou d'ablation thermique. Les valves endobronchiques sont des valves unidirectionnelles qui peuvent être utilisées chez les personnes présentant une hyperinflation sévère résultant d'un emphysème avancé ; un lobe cible approprié et aucune ventilation collatérale ne sont nécessaires pour cette procédure. La mise en place d'une ou plusieurs valves dans le lobe induit un collapsus partiel du lobe qui assure une réduction du volume résiduel qui améliore la fonction pulmonaire, la capacité d'exercice et la qualité de vie.

Le placement de serpentins en nitinol au lieu de valves est recommandé lorsqu'il y a une ventilation collatérale qui empêcherait l'utilisation de valves. Le nitinol est un alliage biocompatible .

Ces deux techniques sont associées à des effets indésirables, notamment des fuites d'air persistantes et des complications cardiovasculaires. L'ablation thermique à la vapeur a un profil amélioré. La vapeur d'eau chauffée est utilisée pour cibler les régions des lobes, ce qui entraîne une fibrose permanente et une réduction de volume. La procédure est capable de cibler des segments de lobe individuels, peut être effectuée indépendamment de la ventilation collatérale et peut être répétée avec la progression naturelle de l'emphysème.

Autres chirurgies

Dans les cas très graves, une transplantation pulmonaire peut être envisagée. Une tomodensitométrie peut être utile dans les considérations chirurgicales. La scintigraphie de ventilation/perfusion est une autre méthode d'imagerie qui peut être utilisée pour évaluer les cas d'interventions chirurgicales et également pour évaluer les réponses postopératoires. Une bullectomie peut être réalisée lorsqu'une bulle géante occupe plus du tiers d'un hémithorax.

Pronostic

Décès par maladie pulmonaire obstructive chronique par million de personnes en 2012
  9–63
  64–80
  81–95
  96–116
  117-152
  153-189
  190-235
  236–290
  291-375
  376-1089
Années de vie corrigées de l'incapacité perdues à cause de la maladie pulmonaire obstructive chronique pour 100 000 habitants en 2004.

La MPOC est progressive et peut entraîner une mort prématurée. On estime que 3 % de tous les handicaps sont liés à la MPOC. La proportion d'incapacités liées à la MPOC dans le monde a diminué de 1990 à 2010 en raison de l'amélioration de la qualité de l'air intérieur, principalement en Asie. Cependant, le nombre total d'années vécues avec une incapacité due à la MPOC a augmenté.

Il existe de nombreuses variables affectant les résultats à long terme de la MPOC, et GOLD recommande l'utilisation d'un test composite ( BODE ) qui inclut les principales variables de l'indice de masse corporelle , de l'obstruction des voies respiratoires, de la dyspnée (essoufflement) et de l'exercice, et non juste des résultats de spirométrie.

NICE déconseille l'utilisation de BODE pour l'évaluation du pronostic dans la BPCO stable ; des facteurs tels que les exacerbations et la fragilité doivent être pris en compte. D'autres facteurs qui contribuent à un mauvais pronostic comprennent l'âge avancé, les comorbidités telles que le cancer du poumon et les maladies cardiovasculaires, ainsi que le nombre et la gravité des exacerbations nécessitant une hospitalisation.

Épidémiologie

Les estimations de la prévalence varient considérablement en raison des différences d'approche analytique et d'enquête et du choix des critères de diagnostic. On estime que 384 millions de personnes souffraient de BPCO en 2010, ce qui correspond à une prévalence mondiale de 12 %. La maladie touche les hommes et les femmes. On pense que l'augmentation dans le monde en développement entre 1970 et les années 2000 est liée à l'augmentation des taux de tabagisme dans cette région, à une population croissante et à une population vieillissante en raison de moins de décès dus à d'autres causes telles que les maladies infectieuses. Certains pays développés ont connu une augmentation des taux, certains sont restés stables et certains ont connu une diminution de la prévalence de la BPCO.

Environ trois millions de personnes meurent de BPCO chaque année. Dans certains pays, la mortalité a diminué chez les hommes mais a augmenté chez les femmes. Cela est probablement dû au fait que les taux de tabagisme chez les femmes et les hommes deviennent de plus en plus similaires. La MPOC est plus fréquente chez les personnes âgées.

Au Royaume-Uni, trois millions de personnes seraient touchées par la MPOC, dont deux millions non diagnostiquées. En moyenne, le nombre de décès liés à la MPOC entre 2007 et 2016 était de 28 600. Le nombre estimé de décès dus à une exposition professionnelle a été estimé à environ 15 % à environ 4 000. Aux États-Unis en 2018, près de 15,7 millions de personnes avaient reçu un diagnostic de BPCO, et on estime que des millions d'autres n'ont pas été diagnostiquées.

En 2011, il y a eu environ 730 000 hospitalisations aux États-Unis pour BPCO. Dans le monde, la BPCO en 2019 était la troisième cause de décès. Dans les pays à faible revenu, la BPCO n'apparaît pas dans les 10 principales causes de décès ; dans les autres groupes de revenus, il se situe dans le top 5.

Histoire

Giovanni Battista Morgagni , qui a fait l'une des premières descriptions enregistrées de l'emphysème en 1769

Le nom broncho - pneumopathie chronique obstructive est censé avoir d' abord été utilisé en 1965. Auparavant , il a été connu par un certain nombre de noms, y compris la maladie broncho - pulmonaire obstructive chronique , obstruction chronique , la maladie pulmonaire obstructive chronique , maladie pulmonaire chronique non spécifique , diffuse obstructive syndrome pulmonaire .

Les termes emphysème et bronchite chronique ont été formellement définis comme des composantes de la MPOC en 1959 lors du symposium invité de la CIBA et en 1962 lors de la réunion du comité de l' American Thoracic Society sur les normes de diagnostic.

Les premières descriptions de l'emphysème probable ont commencé en 1679 par T. Bonet d'un état de « poumons volumineux » et en 1769 par Giovanni Morgagni de poumons qui étaient « particulièrement gonflés par l'air ». En 1721, les premiers dessins d'emphysème ont été réalisés par Ruysh. René Laennec , a utilisé le terme emphysème dans son livre Un traité sur les maladies de la poitrine et de l'auscultation médiate (1837) pour décrire les poumons qui ne se sont pas effondrés lorsqu'il a ouvert la poitrine lors d'une autopsie. Il a noté qu'ils ne s'effondraient pas comme d'habitude parce qu'ils étaient pleins d'air et que les voies respiratoires étaient remplies de mucus. En 1842, John Hutchinson invente le spiromètre , qui permet de mesurer la capacité vitale des poumons. Cependant, son spiromètre ne pouvait mesurer que le volume, pas le débit d'air. Tiffeneau et Pinelli en 1947 ont décrit les principes de mesure du débit d'air.

La pollution de l'air et l'augmentation du tabagisme en Grande-Bretagne au début du XXe siècle ont entraîné des taux élevés de maladies pulmonaires chroniques, bien qu'elles n'aient reçu que peu d'attention jusqu'au Grand Smog de Londres en décembre 1952. Cela a stimulé la recherche épidémiologique au Royaume-Uni. , Hollande et ailleurs. En 1953, le Dr George L. Waldbott, un allergologue américain, a décrit pour la première fois une nouvelle maladie qu'il a nommée syndrome respiratoire du fumeur dans le Journal of the American Medical Association de 1953 . Il s'agissait de la première association entre le tabagisme et les maladies respiratoires chroniques.

Les traitements modernes ont été développés au cours de la seconde moitié du 20e siècle. Des preuves soutenant l'utilisation de stéroïdes dans la MPOC ont été publiées à la fin des années 1950. Les bronchodilatateurs ont été utilisés dans les années 1960 à la suite d'un essai prometteur de l' isoprénaline . D'autres bronchodilatateurs, tels que le salbutamol à courte durée d'action , ont été développés dans les années 1970 et l'utilisation de bronchodilatateurs à longue durée d'action a commencé au milieu des années 1990.

Société et culture

Il est généralement admis que la MPOC est largement sous-diagnostiquée et que de nombreuses personnes ne sont pas traitées. Aux États-Unis, le NIH a fait de novembre le mois de la sensibilisation à la MPOC pour se concentrer chaque année sur la sensibilisation à la maladie.

Économie

À l'échelle mondiale, à partir de 2010, la MPOC est estimée à des coûts économiques de 2,1 billions de dollars, dont la moitié dans le monde en développement. Sur ce total, environ 1,9 billion de dollars sont des coûts directs tels que les soins médicaux, tandis que 0,2 billion de dollars sont des coûts indirects tels que le travail manqué. Ce chiffre devrait plus que doubler d'ici 2030. En Europe, la BPCO représente 3 % des dépenses de santé. Aux États-Unis, les coûts de la maladie sont estimés à 50 milliards de dollars, dont la plupart sont dus à l'exacerbation. La MPOC était l'une des affections les plus coûteuses observées dans les hôpitaux américains en 2011, avec un coût total d'environ 5,7 milliards de dollars.

Recherche

L'hyaluronane est un sucre naturel dans la matrice extracellulaire qui fournit un revêtement protecteur pour les cellules. Il a été démontré que lors d'une exposition à la pollution, l'hyaluronane dans les poumons se décompose en fragments provoquant une irritation et une activation du système immunitaire. Il s'ensuit une constriction des voies respiratoires et une inflammation. L'étude a montré que l'inhalation d'hyaluronane non fragmenté surmontait les effets de l'AH fragmenté et réduisait l'inflammation. L'AH inhalé n'agit que localement dans l'arbre bronchique et n'interfère avec aucun médicament. Il améliore l'élimination du mucus en lui permettant de se déplacer plus librement. D'autres études doivent être menées aux États-Unis pour déterminer les niveaux de dosage optimaux.

Un nouveau traitement cryogénique visant le sous-type de bronchite chronique à l'aide d'un cryospray dosé à l'azote liquide est en cours d' essai et devrait s'achever en septembre 2021.

La thérapie par cellules souches utilisant des cellules souches mésenchymateuses a le potentiel de restaurer la fonction pulmonaire et d'améliorer ainsi la qualité de vie. En juin 2021, huit essais cliniques étaient terminés et dix-sept étaient en cours. Dans l'ensemble, la thérapie par cellules souches s'est avérée sûre. Les essais comprennent l'utilisation de cellules souches provenant de différentes sources telles que le tissu adipeux , la moelle osseuse et le sang du cordon ombilical .

Une procédure connue sous le nom de dénervation pulmonaire ciblée est en cours d'essai et a été utilisée dans le cadre d'un essai clinique (2021) dans un hôpital du Royaume-Uni. La nouvelle procédure mini-invasive qui prend environ une heure à effectuer, place des électrodes pour détruire les branches du nerf vague dans les poumons. Le nerf vague est responsable à la fois de la contraction musculaire et de la sécrétion de mucus, ce qui entraîne un rétrécissement des voies respiratoires. Chez les personnes atteintes de MPOC, ces nerfs sont hyperactifs, généralement en raison des dommages causés par le tabagisme, et la sécrétion constante de mucus et la constriction des voies respiratoires entraînent des symptômes de toux, d'essoufflement, de respiration sifflante et d'oppression thoracique.

L'efficacité du traitement d'augmentation de l'alpha-1 antitrypsine pour les personnes présentant un déficit en alpha-1 antitrypsine n'est pas claire. Un essai clinique ultérieur de double dose a montré des améliorations dans le ralentissement de la dégradation de l'élastine et la progression de l'emphysème, des études supplémentaires étant nécessaires.

La spectrométrie de masse est à l'étude comme outil de diagnostic dans la BPCO.

La recherche se poursuit sur l'utilisation de la télésanté pour traiter les personnes atteintes de MPOC lorsqu'elles éprouvent des épisodes d'essoufflement ; traiter les personnes à distance peut réduire le nombre de visites aux urgences et améliorer la qualité de vie de la personne.

Les preuves de l'efficacité de l' astaxanthine contre les maladies pulmonaires, y compris la MPOC, sont de plus en plus nombreuses. L'astaxanthine est un puissant antioxydant doté de propriétés anti-inflammatoires, et d'autres essais seraient nécessaires pour son utilisation.

Autres animaux

Une bronchopneumopathie chronique obstructive peut survenir chez un certain nombre d'autres animaux et peut être causée par l'exposition à la fumée de tabac. La plupart des cas de la maladie, cependant, sont relativement bénins. Chez les chevaux, il est connu sous le nom d' obstruction récurrente des voies respiratoires (RAO) ou soulèvement . Le RAO peut être assez sévère et est le plus souvent lié à une exposition à des allergènes courants. La MPOC est également courante chez les chiens âgés.

Voir également

Les références

Ouvrages cités

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