Acide eicosapentaénoïque - Eicosapentaenoic acid

Acide eicosapentaénoïque
Acide eicosapentaénoïque
Acide eicosapentaénoïque spacefill.png
Noms
Nom IUPAC préféré
(5 Z ,8 Z ,11 Z ,14 Z ,17 Z )-Icosa-5,8,11,14,17-acide pentaénoïque
Autres noms
(5 Z ,8 Z ,11 Z ,14 Z ,17 Z )-5,8,11,14,17-acide eicosapentaénoïque
Identifiants
Modèle 3D ( JSmol )
3DMet
1714433
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
Banque de médicaments
Carte d'information de l'ECHA 100.117.069 Modifiez ceci sur Wikidata
KEGG
CID PubChem
UNII
  • InChI=1S/C20H30O2/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20(21)22/ h3-4,6-7,9-10,12-13,15-16H,2,5,8,11,14,17-19H2,1H3,(H,21,22)/b4-3-,7 -6-,10-9-,13-12-,16-15- ChèqueOui
    Clé : JAZBEHYOTPTENJ-JLNKQSITSA-N ChèqueOui
  • InChI=1/C20H30O2/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20(21)22/ h3-4,6-7,9-10,12-13,15-16H,2,5,8,11,14,17-19H2,1H3,(H,21,22)/b4-3-,7 -6-,10-9-,13-12-,16-15-
    Clé : JAZBEHYOTPTENJ-JLNKQSITBZ
  • O=C(O)CCC\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/CC
Propriétés
C 20 H 30 O 2
Masse molaire 302.451 g/mol
Dangers
Pictogrammes SGH GHS05 : Corrosif
Mention d'avertissement SGH Danger
H314
P260 , P264 , P280 , P301 + 330 + 331 , P303 + 361 + 353 , P304 + 340 , P305 + 351 + 338 , P310 , P321 , P363 , P405 , P501
Sauf indication contraire, les données sont données pour les matériaux dans leur état standard (à 25 °C [77 °F], 100 kPa).
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Références de l'infobox

L'acide eicosapentaénoïque ( EPA ; également acide icosapentaénoïque ) est un acide gras oméga-3 . Dans la littérature physiologique, on lui donne le nom 20:5(n-3). Il porte également le nom trivial d' acide timnodonique . Dans la structure chimique, l'EPA est un acide carboxylique avec une chaîne de 20 carbones et cinq doubles liaisons cis ; la première double liaison est située au troisième carbone à partir de l'extrémité oméga.

L'EPA est un acide gras polyinsaturé (AGPI) qui agit comme précurseur de la prostaglandine-3 (qui inhibe l'agrégation plaquettaire ), du thromboxane-3 et des eicosanoïdes leucotriène-5 . L'EPA est à la fois un précurseur et le produit de dégradation hydrolytique de l'eicosapentaénoyl éthanolamide (EPEA : C 22 H 35 NO 2 ; 20:5,n-3). Bien que les études sur les suppléments d' huile de poisson , qui contiennent à la fois de l'acide docosahexaénoïque (DHA) et de l'EPA, n'aient pas soutenu les allégations de prévention des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux , une récente étude pluriannuelle de Vascepa ( éthyle eicosapentaenoate , l' ester éthylique de l' acide gras libre ), un médicament d'ordonnance contenant uniquement de l'EPA, a montré qu'il réduisait les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux et les décès cardiovasculaires de 25 % par rapport à un placebo chez les personnes atteintes d'hypertriglycéridémie résistante aux statines.

Sources

L'EPA est obtenu dans l'alimentation humaine en mangeant du poisson gras ou de l' huile de poisson , par exemple du foie de morue , du hareng , du maquereau , du saumon , du menhaden et de la sardine , et divers types d' algues comestibles . On le trouve également dans le lait maternel humain .

Cependant, les poissons peuvent soit synthétiser de l'EPA à partir d'acides gras présents dans leur alimentation, soit l'obtenir à partir des algues qu'ils consomment. Il est disponible pour les humains à partir de certaines sources non animales (par exemple commercialement, de Yarrowia lipolytica et de microalgues telles que Monodus subterraneus , Chlorella minutissima et Phaeodactylum tricornutum , qui sont en cours de développement comme source commerciale). L'EPA ne se trouve généralement pas dans les plantes supérieures, mais il a été signalé en quantités infimes dans le pourpier . En 2013, il a été signalé qu'une forme génétiquement modifiée de la caméline végétale produisait des quantités importantes d'EPA.

Le corps humain convertit une partie de l' acide alpha-linolénique (ALA) absorbé en EPA. L'ALA est lui-même un acide gras essentiel, dont un approvisionnement approprié doit être assuré. L'efficacité de la conversion de l'ALA en EPA, cependant, est beaucoup plus faible que l'absorption de l'EPA à partir des aliments qui en contiennent. Étant donné que l'EPA est également un précurseur de l'acide docosahexaénoïque (DHA), il est plus difficile d'assurer un niveau suffisant d'EPA sur un régime ne contenant ni EPA ni DHA, à la fois en raison du travail métabolique supplémentaire requis pour synthétiser l'EPA et en raison de l'utilisation de l'EPA pour le métaboliser en DHA. Des conditions médicales comme le diabète ou certaines allergies peuvent limiter considérablement la capacité du corps humain à métaboliser l'EPA à partir de l'ALA.

Biosynthèse de l'acide eicosapentaénoïque

La biosynthèse de l'acide eicosapentaénoïque (EPA) chez les procaryotes et les eucaryotes implique la polykétide synthase (PKS). La voie des polycétides comprend six enzymes, à savoir la 3-cétoacyl synthase (KS), la 2 cétoacyl-ACP-réductase (KR), la déshydrase (DH), l'énoyl réductase (ER), la déshydratase/2-trans 3-cos isomérase (DH/2 ,3I), déshydratase/2-trans et 2-cis isomérase(DH/2,2I). La biosynthèse de l'EPA varie selon les espèces marines, mais la plupart de la capacité des espèces marines à convertir les AGPI C18 en AGPI -LC dépend des enzymes acyl désaturase et élongase grasses. La base moléculaire des enzymes dictera où la double liaison est formée sur le produit moléculaire résultant.

Voici un aperçu des voies de biosynthèse possibles de l'EPA à partir de la synthèse des acides gras (SAF). Les réactions sont médiées par des enzymes désaturases avec une spécificité Δx et allongées par des élongases de chaînes d'acides gras.

Aperçu de la biosynthèse de l'EPA à partir du SAF


La voie de synthèse des polycétides proposée de l'EPA dans Shewanella est une réaction répétitive de réduction, de déshydratation et de condensation qui utilise l'acétyl coA et le malonyl coA comme éléments constitutifs. Le mécanisme de l'acide -linolénique en EPA implique la condensation du malonyl-CoA en acide α-linolénique préexistant par le KS. La structure résultante est convertie par la réductase dépendante de la NADPH, KR, pour former un intermédiaire qui est déshydraté par l'enzyme DH. L'étape finale est la réduction dépendante du NADPH d'une double liaison dans le trans-2-énoly-ACP via l'activité enzymatique ER. Le processus est répété pour former l'EPA.

Acide α-linolénique à EPA

Signification clinique

Le saumon est une riche source d'EPA.

Le MedlinePlus de l' US National Institute of Health répertorie les conditions médicales pour lesquelles l'EPA (seul ou de concert avec d'autres sources de -3) est connu ou considéré comme un traitement efficace. La plupart d'entre eux impliquent sa capacité à réduire l' inflammation .

La prise de fortes doses (2,0 à 4,0 g/jour) d'acides gras oméga-3 à longue chaîne sous forme de médicaments sur ordonnance ou de compléments alimentaires est généralement nécessaire pour obtenir une réduction significative (> 15 %) des triglycérides, et à ces doses, les effets peuvent être significative (de 20 % à 35 % et même jusqu'à 45 % chez les individus ayant des taux supérieurs à 500 mg/dL).

Il semble que l'EPA et le DHA abaissent les triglycérides ; cependant, le DHA semble augmenter les lipoprotéines de basse densité (la variante qui entraîne l'athérosclérose, parfois appelée à tort "mauvais cholestérol") et les valeurs de LDL-C (toujours seulement une estimation calculée ; non mesurée par les laboratoires à partir d'un échantillon de sang de la personne pour des raisons techniques et de coût ), contrairement à l'EPA.

Les esters éthyliques d' EPA et de DHA (toutes formes) peuvent être moins bien absorbés et donc moins efficaces lorsqu'ils sont pris à jeun ou avec un repas faible en gras.

Les acides gras oméga-3, en particulier l'EPA, ont été étudiés pour leur effet sur les troubles du spectre autistique (TSA). Certains ont émis l'hypothèse que, étant donné que les niveaux d'acides gras oméga-3 peuvent être faibles chez les enfants autistes, une supplémentation pourrait entraîner une amélioration des symptômes. Alors que certaines études non contrôlées ont signalé des améliorations, des études bien contrôlées n'ont montré aucune amélioration statistiquement significative des symptômes à la suite d'une supplémentation en oméga-3 à forte dose.

De plus, des études ont montré que les acides gras oméga-3 peuvent être utiles pour traiter la dépression .

Les références

Liens externes