Conditionnement de la peur - Fear conditioning

Le conditionnement de peur pavlovien est un paradigme comportemental dans lequel les organismes apprennent à prédire les événements aversifs. C'est une forme d' apprentissage dans laquelle un stimulus aversif (par exemple, un choc électrique) est associé à un contexte neutre particulier (par exemple, une pièce) ou à un stimulus neutre (par exemple, un ton), entraînant l'expression de réponses de peur à l'origine stimulus ou contexte neutre. Cela peut être fait en associant le stimulus neutre à un stimulus aversif (par exemple, un choc, un bruit fort ou une odeur désagréable ). Finalement, le stimulus neutre seul peut susciter l'état de peur. Dans le vocabulaire du conditionnement classique , le stimulus neutre ou le contexte est le « stimulus conditionnel » (CS), le stimulus aversif est le « stimulus inconditionnel » (US), et la peur est la « réponse conditionnelle » (CR).

Appareil de conditionnement de la peur pour souris équipé d'un son, d'un choc au pied et d'un capteur d'activité avec photobeams pour mesurer le gel. Le contexte de l'environnement peut être modifié. Cet appareil est également utilisé pour les études sur le TSPT .

Le conditionnement de la peur a été étudié chez de nombreuses espèces, des escargots aux humains. Chez l'homme, la peur conditionnée est souvent mesurée par un rapport verbal et une réponse galvanique de la peau . Chez d'autres animaux, la peur conditionnée est souvent mesurée par le gel (une période d'immobilité vigilante) ou le sursaut potentialisé par la peur (l'augmentation du réflexe de sursaut par un stimulus effrayant). Les modifications de la fréquence cardiaque , de la respiration et des réponses musculaires via l' électromyographie peuvent également être utilisées pour mesurer la peur conditionnée. Un certain nombre de théoriciens ont soutenu que la peur conditionnée coïncide substantiellement avec les mécanismes, à la fois fonctionnels et neuronaux, des troubles anxieux cliniques. La recherche sur l'acquisition, la consolidation et l' extinction de la peur conditionnée promet d'éclairer de nouveaux traitements médicamenteux et psychothérapeutiques pour un éventail de conditions pathologiques telles que la dissociation , les phobies et le trouble de stress post-traumatique .

Les scientifiques ont découvert qu'il existe un ensemble de connexions cérébrales qui déterminent comment les souvenirs de peur sont stockés et rappelés. En étudiant la capacité des rats à se souvenir des souvenirs de peur, les chercheurs ont découvert qu'un circuit cérébral nouvellement identifié était impliqué. Initialement, le cortex prélimbique préfrontal (PL) et l'amygdale basolatérale (BLA) ont été identifiés dans le rappel de la mémoire. Une semaine plus tard, l'amygdale centrale (CeA) et le noyau paraventriculaire du thalamus (PVT) ont été identifiés dans le rappel de la mémoire, qui sont responsables du maintien des souvenirs de peur. Cette étude montre comment il existe des circuits changeants entre le rappel à court terme et le rappel à long terme des souvenirs de peur. Il n'y a pas de changement de comportement ou de réponse, seulement un changement d'où le souvenir a été rappelé.

Neurobiologie

Amygdale

On pense que le conditionnement de la peur dépend d'une zone du cerveau appelée l' amygdale . L'amygdale est impliquée dans l'acquisition, le stockage et l'expression de la mémoire de la peur conditionnée. Des études sur les lésions ont révélé que les lésions forées dans l'amygdale avant le conditionnement de la peur empêchent l'acquisition de la réponse conditionnée de peur, et les lésions forées dans l'amygdale après le conditionnement provoquent l'oubli des réponses conditionnées. Les enregistrements électrophysiologiques de l'amygdale ont démontré que les cellules de cette région subissent une potentialisation à long terme (LTP), une forme de plasticité synaptique censée sous-tendre l'apprentissage. Les études pharmacologiques, les études synaptiques et les études humaines impliquent également l'amygdale comme étant principalement responsable de l'apprentissage de la peur et de la mémoire. De plus, l'inhibition des neurones de l'amygdale perturbe l'acquisition de la peur, tandis que la stimulation de ces neurones peut entraîner des comportements liés à la peur, tels que le comportement de congélation chez les rongeurs. Cela indique que le bon fonctionnement de l'amygdale est à la fois nécessaire pour le conditionnement de la peur et suffisant pour entraîner des comportements de peur. L'amygdale n'est pas exclusivement le centre de la peur, mais aussi une zone de réponse à divers stimuli environnementaux. Plusieurs études ont montré que face à des stimuli neutres imprévisibles, l'activité de l'amygdale augmente. Par conséquent, même dans des situations d'incertitude et pas nécessairement de peur, l'amygdale joue un rôle en alertant d'autres régions du cerveau qui encouragent les réponses de sécurité et de survie.

Au milieu des années 1950, Lawrence Weiskrantz a démontré que les singes présentant des lésions de l'amygdale ne parvenaient pas à éviter un choc aversif alors que les singes normaux apprenaient à les éviter. Il a conclu qu'une fonction clé de l'amygdale était de connecter des stimuli externes avec des conséquences aversives. Suite à la découverte de Weiskrantz, de nombreux chercheurs ont utilisé le conditionnement d'évitement pour étudier les mécanismes neuronaux de la peur .

Joseph E. LeDoux a contribué à élucider le rôle de l'amygdale dans le conditionnement de la peur. Il a été l'un des premiers à montrer que l'amygdale subit une potentialisation à long terme pendant le conditionnement de la peur, et que l'ablation des cellules de l'amygdale perturbe à la fois l'apprentissage et l'expression de la peur.

Hippocampe

Certains types de conditionnement de la peur (par exemple, contextuel et trace) impliquent également l' hippocampe , une zone du cerveau censée recevoir des impulsions affectives de l'amygdale et intégrer ces impulsions avec des informations déjà existantes pour les rendre significatives. Certains récits théoriques d' expériences traumatiques suggèrent que la peur basée sur l'amygdale contourne l'hippocampe lors d'un stress intense et peut être stockée de manière somatique ou sous forme d'images pouvant revenir sous forme de symptômes physiques ou de flashbacks sans signification cognitive.

Mécanismes moléculaires

Circuit intra-amygdale

Les neurones de l'amygdale basolatérale sont responsables de la formation de la mémoire de peur conditionnée. Ces neurones se projettent sur les neurones de l'amygdale centrale pour l'expression d'une réponse de peur conditionnée. Des dommages à ces zones de l'amygdale entraîneraient une perturbation de l'expression des réponses de peur conditionnées. Les lésions de l'amygdale basolatérale ont montré de graves déficits dans l'expression des réponses de peur conditionnées. Les lésions de l'amygdale centrale ont montré de légers déficits dans l'expression des réponses de peur conditionnées.

Récepteurs NMDA et glutamate

L'un des principaux neurotransmetteurs impliqués dans l'apprentissage conditionné de la peur est le glutamate . Il a été suggéré que les récepteurs NMDA (NMDAR) dans l'amygdale sont nécessaires pour l'acquisition de la mémoire de la peur, car la perturbation de la fonction NMDAR perturbe le développement des réponses de peur chez les rongeurs. De plus, la nature associative du conditionnement de la peur se reflète dans le rôle des NMDAR en tant que détecteurs coïncidents, où l'activation NMDAR nécessite une dépolarisation simultanée par des entrées US combinées à une activation CS simultanée.

Épigénétique

La peur conditionnée peut être héritée de manière transgénérationnelle. Dans une expérience, les souris ont été conditionnées à craindre une odeur d' acétophénone , puis configurées pour reproduire les générations suivantes de souris. Ces générations de souris ultérieures ont également montré une sensibilité comportementale à l'acétophénone, qui s'accompagnait de modifications neuroanatomiques et épigénétiques qui auraient été héritées des gamètes des parents .

À travers le développement

L'apprentissage impliqué dans la peur conditionnée, ainsi que la neurobiologie sous-jacente, changent radicalement de la petite enfance, à travers l'enfance et l'adolescence, à l'âge adulte et au vieillissement. Plus précisément, les bébés animaux montrent une incapacité à développer des associations de peur, tandis que leurs homologues adultes développent beaucoup plus facilement des souvenirs de peur.

Expérience préalable avec le stress

Une histoire de facteurs de stress précédant un événement traumatique augmente l'effet du conditionnement de la peur chez les rongeurs. Ce phénomène, nommé Stress-Enhanced Fear Learning (SEFL), a été démontré chez des rongeurs jeunes (ex. ) et adultes (ex. ). Les mécanismes biologiques qui sous-tendent la SEFL n'ont pas encore été élucidés, bien qu'elle ait été associée à une augmentation de la corticostérone, l'hormone du stress, à la suite du facteur de stress initial.

Voir également

Les références