Pian -Yaws

Pian
Autres noms Frambesia tropica, thymosis, polypapilloma tropicum, syphilis endémique non vénérienne, parangi et paru (malais), bouba (espagnol), frambösie, pian (français), frambesia (allemand), bakataw (Maguindanaoan)
Pian 01.jpg
Nodules sur le coude résultant d'une infection bactérienne Treponema pallidum pertenue
Spécialité Maladie infectieuse
Les symptômes Gonflement dur de la peau, ulcère , douleurs articulaires et osseuses
causes Treponema pallidum pertenue transmis par contact direct
Méthode diagnostique Basé sur les symptômes, les tests d'anticorps sanguins, la réaction en chaîne de la polymérase
La prévention Traitement de masse
Médicament Azithromycine , pénicilline benzathine
La fréquence 46 000–500 000

Le pian est une infection tropicale de la peau , des os et des articulations causée par la bactérie spirochète Treponema pallidum pertenue . La maladie commence par un gonflement rond et dur de la peau, de 2 à 5 cm (0,79 à 1,97 po) de diamètre. Le centre peut s'ouvrir et former un ulcère . Cette lésion cutanée initiale guérit généralement après 3 à 6 mois. Après des semaines ou des années, les articulations et les os peuvent devenir douloureux, la fatigue peut se développer et de nouvelles lésions cutanées peuvent apparaître. La peau des paumes des mains et de la plante des pieds peut s'épaissir et s'ouvrir. Les os (en particulier ceux du nez) peuvent se déformer. Après 5 ans ou plus, de larges zones de peau peuvent mourir, laissant des cicatrices.

Le pian se transmet par contact direct avec le liquide d'une lésion d'une personne infectée. Le contact est généralement de nature non sexuelle. La maladie est plus fréquente chez les enfants, qui la propagent en jouant ensemble. D'autres maladies tréponémiques apparentées sont le béjel ( T. pallidum endemicum ), la pinta ( T. carateum ) et la syphilis ( T. p. pallidum ). Le pian est souvent diagnostiqué par l'apparition des lésions. Les tests d' anticorps sanguins peuvent être utiles, mais ne peuvent pas séparer les infections antérieures des infections actuelles. La réaction en chaîne par polymérase est la méthode de diagnostic la plus précise.

Aucun vaccin n'a encore été trouvé. La prévention se fait en partie en guérissant ceux qui ont la maladie, diminuant ainsi le risque de transmission. Là où la maladie est courante, le traitement de toute la communauté est efficace. L'amélioration de la propreté et de l'assainissement réduit également la propagation. Le traitement repose généralement sur des antibiotiques , notamment : l'azithromycine par voie orale ou la pénicilline benzathine par injection. Sans traitement, des déformations physiques surviennent dans 10% des cas.

Le pian est courant dans au moins 13 pays tropicaux en 2012. Près de 85 % des infections se sont produites dans trois pays : le Ghana , la Papouasie-Nouvelle-Guinée et les Îles Salomon . La maladie n'infecte que l'homme. Les efforts déployés dans les années 1950 et 1960 par l' Organisation mondiale de la santé ont réduit le nombre de cas de 95 %. Depuis lors, les cas ont augmenté, mais avec des efforts renouvelés pour éradiquer la maladie à l'échelle mondiale d'ici 2020. En 1995, le nombre de personnes infectées était estimé à plus de 500 000. En 2016, le nombre de cas signalés était de 59 000. Bien que l'une des premières descriptions de la maladie ait été faite en 1679 par Willem Piso , des preuves archéologiques suggèrent que le pian aurait pu être présent chez les ancêtres humains il y a 1,6 million d'années.

Signes et symptômes

Le pian est classé comme primaire, secondaire et tertiaire ; c'est utile, mais les gens ont souvent un mélange d'étapes.

Dans les 9 à 90 jours (mais généralement environ 21 jours) suivant l'infection, un nodule de « pian mère » indolore mais distinctif apparaît. Initialement rougi et enflammé , il peut devenir un papillome , qui peut ensuite devenir un ulcère , éventuellement avec une croûte jaune. Le pian maternel se trouve le plus souvent sur les jambes et les chevilles, et rarement sur les organes génitaux (contrairement à la syphilis). Le pian maternel grossit et devient verruqueux. Des "pian fille" à proximité peuvent également apparaître simultanément. Ce stade primaire se résout complètement, avec des cicatrices, en 3 à 6 mois. La cicatrice est souvent pigmentée.

Le stade secondaire survient des mois à deux ans plus tard (mais généralement 1 à 2 mois plus tard) et peut donc commencer lorsque le lian maternel n'est pas encore guéri. Cela se produit lorsque la bactérie se propage dans le sang et la lymphe. Il commence par de multiples papules en forme de tête d'épingle ; ces lésions initiales se développent et changent d'apparence et peuvent durer des semaines avant de guérir, avec ou sans cicatrices.

Le pian secondaire présente généralement des lésions cutanées étendues qui varient en apparence, y compris le « pian de crabe » (zones de peau de couleur anormale) sur la paume des mains et la plante des pieds (du nom de la démarche semblable à celle d'un crabe qu'ils provoquent chez les personnes souffrant de semelles douloureuses). présumer). Ceux-ci peuvent montrer une desquamation . Ces lésions secondaires s'ulcèrent fréquemment et sont alors très contagieuses, mais guérissent après 6 mois ou plus.

Le pian secondaire affecte la peau et les os. Le problème osseux le plus courant est la périostite , une inflammation autour de l'os, qui se produit souvent dans les os des doigts et les os longs des avant-bras et des jambes, provoquant un gonflement des doigts et des membres. Cela provoque des douleurs nocturnes et un épaississement des os affectés (périostite). Environ 75 % des enfants infectés interrogés en Papouasie-Nouvelle-Guinée ont signalé des douleurs articulaires. Des ganglions lymphatiques enflés , de la fièvre et des malaises sont également fréquents.

Après le pian primaire et secondaire (et éventuellement, dans certains cas, sans ces phases), une infection latente se développe. Dans les cinq ans (rarement, dans les dix ans), il peut rechuter et redevenir actif, provoquant d'autres lésions secondaires, qui peuvent infecter d'autres personnes. Ces lésions de rechute se trouvent le plus souvent autour des aisselles, de la bouche et de l'anus.

On estime qu'auparavant 10 % des personnes atteintes de pian développaient des symptômes de maladie tertiaire, mais plus récemment, le pian tertiaire a été moins fréquemment signalé.

Le pian tertiaire peut inclure des nodules gommeux . Elle affecte le plus souvent la peau. La peau des paumes et de la plante des pieds peut s'épaissir ( hyperkératose ). Les nodules qui s'ulcèrent près des articulations peuvent entraîner la mort des tissus . La périostite peut être beaucoup plus grave. Les tibias peuvent devenir courbés (tibia de sabre) à cause de la périostite chronique.

Le pian peut ou non avoir des effets cardiovasculaires ou neurologiques ; les preuves définitives manquent.

Rhinopharyngite mutilante

La rhinopharyngite mutilante , également connue sous le nom de gangosa , est une affection ulcéreuse destructrice qui prend généralement naissance autour du palais mou et se propage dans le palais dur , le nasopharynx et le nez , entraînant des cicatrices mutilantes et vers l'extérieur du visage, érodant les os , le cartilage et tissus mous . Elle survient aux derniers stades du pian, généralement 5 à 10 ans après les premiers symptômes de l'infection . C'est maintenant rare. Très rarement, le pian peut provoquer des éperons osseux dans la mâchoire supérieure près du nez (gondou); gondou était rare même lorsque le pian était une maladie courante.

Cause

La maladie se transmet par contact peau à peau avec une lésion infectieuse, la bactérie pénétrant par une coupure, une morsure ou une égratignure préexistante.

Les lésions précoces (primaires et secondaires) du pian ont une charge bactérienne plus élevée et sont donc plus contagieuses. Les papillomes et les ulcères sont infectieux. On pense que l'infectiosité dure 12 à 18 mois après l'infection, plus longtemps en cas de rechute. Les lésions précoces du pian provoquent souvent des démangeaisons et d'autres lésions peuvent se former le long des lignes qui sont rayées . Le pian peut évoluer vers des lésions moins visibles.

Le pian est plus fréquent chez les enfants, qui le propagent en jouant ensemble. On ne pense pas qu'il se transmette de la mère à l'enfant dans l'utérus. Le pian n'est pas une maladie vénérienne .

T. pallidum pertenue a été identifié chez des primates non humains ( babouins , chimpanzés et gorilles ) et l' inoculation expérimentale d'êtres humains avec un isolat simien provoque une maladie semblable au pian. Cependant, il n'existe aucune preuve de transmission croisée entre les êtres humains et les primates, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour écarter la possibilité d'un réservoir animal du pian chez les primates non humains.

Diagnostic

Biopsie de la lésion au microscope, hyperplasie épidermique claire
Un premier doigt irrégulièrement épaissi;  l'os proximal du doigt est asymétriquement gonflé
Dactylite du pian secondaire due à une périostite
radiographie montrant la même main avec des os épaissis
La périostite du pian secondaire peut être visible sur une radiographie, même si elle n'est pas visible autrement

Le plus souvent, le diagnostic est posé cliniquement. La microscopie à fond noir d'échantillons prélevés sur des lésions précoces (en particulier des lésions ulcéreuses) peut montrer les bactéries responsables ; les spirochètes ne mesurent que 0,3 µm de large sur 6 à 20 µm de long, de sorte que la microscopie à champ lumineux ne suffit pas.

Un examen microscopique d'une biopsie d'un lacet peut montrer une peau avec une hyperplasie épidermique claire (un type d'épaississement de la peau) et une papillomatose (un type d'irrégularité de surface), souvent avec une spongiose focale (une accumulation de liquide dans une partie spécifique de l'épiderme). Les cellules du système immunitaire , les neutrophiles et les plasmocytes , s'accumulent dans la peau, dans des densités pouvant provoquer des microabcès.

Les colorations à l'argent Warthin–Starry ou Levaditi colorent sélectivement T. pallidum , et les tests d' immunofluorescence directe et indirecte et d' immunoperoxydase peuvent détecter des anticorps polyclonaux contre T. pallidum s. L'histologie montre souvent certaines caractéristiques spatiales qui distinguent le pian de la syphilis (la syphilis est plus susceptible de se trouver dans le derme, pas dans l'épiderme, et montre plus de prolifération de cellules endothéliales et d'oblitération vasculaire ).

Les analyses de sérum sanguin (sérologiques) sont de plus en plus effectuées au point de service. Ils comprennent une gamme croissante de dosages tréponémiques et non tréponémiques. Les tests tréponémiques sont plus spécifiques et sont positifs pour toute personne ayant déjà été infectée par le pian ; ils comprennent le test d'agglutination des particules de Treponema pallidum . Des tests non tréponémiques peuvent être utilisés pour indiquer la progression d'une infection et d'une guérison, et les résultats positifs s'affaiblissent et peuvent devenir négatifs après la guérison, en particulier après un cas traité tôt. Ils comprennent le laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes ( VDRL ; nécessite une microscopie) et les tests de réagine plasmatique rapide ( RPR ; résultat à l'œil nu), qui floculent les anticorps dérivés du patient avec des antigènes .

Les tests sérologiques ne permettent pas de distinguer le pian de la syphilis étroitement apparentée ; aucun test permettant de distinguer le pian de la syphilis n'est largement disponible. Les deux génomes diffèrent d'environ 0,2 %. La PCR et le séquençage de l'ADN peuvent distinguer les deux. Il n'y a pas non plus de tests sanguins communs qui distinguent les quatre tréponématoses : la syphilis (Treponema pallidum pallidum), le pian (Treponema pallidum pertenue), le béjel (Treponema pallidum endemicum) et la pinta (Treponema carateum).

Les infections à Haemophilus ducreyi peuvent provoquer des affections cutanées qui imitent le pian primaire. Les personnes infectées par des lésions d ' Haemophilus ducreyi peuvent ou non avoir également un pian latent, et peuvent donc ou non être testées positives aux tests sérologiques. Cela a été découvert au milieu des années 2010. Il semble qu'une souche récemment divergente d' Haemophilus ducreyi ait évolué d'une infection sexuellement transmissible à un pathogène d'ulcère cutané qui ressemble au pian.

Le pian a été signalé dans des pays non endémiques.

Traitement

Le traitement consiste normalement en une seule injection intramusculaire de benzathine benzylpénicilline à longue durée d'action ou, moins fréquemment, en une cure d'autres antibiotiques, tels que l'azithromycine ou les comprimés de tétracycline . La pénicilline est le traitement de première intention depuis au moins les années 1960, mais il n'existe aucune preuve solide de l'évolution de la résistance à la pénicilline dans le pian.

La stratégie historique d'éradication du pian (1952-1964) était la suivante :

Prévalence du pian cliniquement actif Stratégie de traitement
Hyperendémique : supérieur à 10 % Benzathine benzylpénicilline à toute la communauté

(traitement de masse totale)

Mésoendémique : 5 à 10 % Traiter tous les cas actifs, tous les enfants de moins de 15 ans et tous les contacts de cas infectieux

(traitement de masse juvénile)

Hypoendémique : moins de 5 % Traiter tous les cas actifs et tous les contacts familiaux et autres

(traitement de masse sélectif)

La benzathine benzylpénicilline nécessite une chaîne du froid et du personnel capable de l'injecter, et il existe un faible risque d' anaphylaxie . Il n'était pas non plus disponible de manière fiable au cours des années 2010; il y a eu des pénuries d'approvisionnement.

Dans les années 2010, une seule dose orale d' azithromycine s'est avérée aussi efficace que la pénicilline intramusculaire. Contrairement à la pénicilline, il existe des preuves solides que le pian développe une résistance antibiotique à l'azithromycine ; il existe deux mutations connues dans la bactérie, chacune pouvant entraîner une résistance et rendre le traitement inefficace. Cela a menacé les efforts d'éradication.

Dans les 8 à 10 heures suivant le traitement à la pénicilline, les bactéries ne peuvent plus être trouvées dans les biopsies des lésions. Les lésions primaires et secondaires guérissent généralement en 2 à 4 semaines ; la douleur osseuse peut s'améliorer en deux jours. Si elles sont traitées suffisamment tôt, les déformations osseuses peuvent s'inverser et guérir. Les lésions aux stades primaire et secondaire peuvent guérir complètement, mais les changements destructeurs du pian tertiaire sont en grande partie irréversibles.

Si les lésions ne guérissent pas ou si les résultats du test RPR ne s'améliorent pas, cela peut indiquer un échec du traitement ou une réinfection ; le traitement est généralement répété. Les directives de l'OMS indiquent que tout échec présumé du traitement à 4 semaines nécessite des tests de résistance aux macrolides .

Épidémiologie

Pays avec pian, actuellement et auparavant, à partir de 2016.

Là où la route se termine, le pian commence

—Proverbe de l'OMS, cité par Kingsley Asiedu.

Parce que T. pallidum pertenue dépend de la température et de l'humidité, le pian est présent dans les régions forestières tropicales humides d'Amérique du Sud , d' Afrique , d' Asie et d'Océanie .

Environ les trois quarts des personnes touchées sont des enfants de moins de 15 ans, l'incidence la plus élevée chez les enfants de 6 à 10 ans. Par conséquent, les enfants sont le principal réservoir d'infection.

Elle est plus fréquente dans les zones reculées, où l'accès au traitement est plus limité. Elle est associée à la pauvreté et au manque d'installations sanitaires et d'hygiène personnelle.

Dans le monde, près de 85 % des cas de pian se trouvent au Ghana, en Papouasie-Nouvelle-Guinée et aux Îles Salomon. Les taux en Afrique subsaharienne sont faibles, mais ont tendance à être concentrés dans des populations spécifiques. En 2015, on estime qu'environ 89 millions de personnes vivent dans des zones d'endémie du pian, mais les données sont rares et il s'agit probablement d'une surestimation.

Au début des années 1900, le pian était très courant; en Afrique sub-saharienne, il était plus fréquemment traité que le paludisme, représentant parfois plus de la moitié des traitements.

Les campagnes de traitement de masse dans les années 1950 ont réduit la prévalence mondiale de 50 à 150 millions à moins de 2,5 millions ; cependant, au cours des années 1970, des épidémies se sont déclarées en Asie du Sud-Est et des cas sporadiques se sont poursuivis en Amérique du Sud. En 2011, on ne savait pas combien de personnes dans le monde étaient actuellement infectées.

De 2008 à 2012, 13 pays ont signalé plus de 300 000 nouveaux cas à l'OMS. Il n'y avait pas de système pour certifier l'élimination locale du pian, et on ne sait pas si l'absence de rapports de certains pays est due au fait qu'ils ont cessé d'avoir des cas de pian ou parce qu'ils ont cessé de les signaler. On estime que s'il n'y a pas de programme de surveillance active, il y a moins d'une chance sur deux qu'un pays réussisse à notifier les cas de pian (s'il en a) dans plus des trois quarts des pays ayant des antécédents de pian . On pense que ces pays ont besoin d'une assistance internationale pour mettre en place une surveillance efficace.

Généralement, le pian n'est pas une maladie à déclaration obligatoire .

Histoire

Pian à l' Hôpital Saint-Louis , Paris. Date : 1806
Bras tendu avec de multiples lésions roses surélevées sur sa face interne
Page du journal illustré du chirurgien John O'Neill sur les maladies de la côte ouest de l'Afrique, écrit pendant son temps sur HM Gun Boat Decoy . Diagrammes en couleurs montrant un "cas typique de Framboesia ou Pian". Date : 1874

L'examen de restes d' Homo erectus du Kenya , vieux d'environ 1,6 million d'années, a révélé des signes typiques de pian. L'analyse génétique de la bactérie responsable du pian - Treponema pallidum pertenue - a conduit à la conclusion que le pian est la plus ancienne des quatre maladies tréponémiques connues. Toutes les autres sous-espèces de Treponema pallidum ont probablement évolué à partir de Treponema pallidum pertenue . On pense que le pian est originaire des régions tropicales d'Afrique et s'est propagé à d'autres régions tropicales du monde via l'immigration et la traite des esclaves . Ce dernier est probablement la façon dont il a été introduit en Europe depuis l' Afrique au 15ème siècle. La première description sans ambiguïté du pian a été faite par le médecin hollandais Willem Piso . Le pian a été clairement décrit en 1679 chez les esclaves africains par Thomas Sydenham dans son épître sur les maladies vénériennes , bien qu'il ait pensé qu'il s'agissait de la même maladie que la syphilis . L'agent causal du pian a été découvert en 1905 par Aldo Castellani dans des ulcères de patients de Ceylan .

On pense que le nom anglais actuel est d' origine caraïbe, de " yaya ", qui signifie endolori.

Vers la fin de la Seconde Guerre mondiale, le pian s'est répandu dans le nord de la Malaisie sous l'occupation japonaise. Après la libération du pays, la population a été traitée pour le pian par des injections d'arsenic, dont il y avait une grande pénurie, de sorte que seuls ceux au stade 1 ont été traités.

Éradication

Un médecin européen traite une femme indonésienne pour le pian, du début au milieu du XXe siècle.
Après avoir éliminé le pian en Inde, le gouvernement indien publie un rapport intitulé "Élimination du pian en Inde - un pas vers l'éradication". 2006
Pian avant et après traitement au néosalvarsan , un traitement obsolète

Une série d'efforts de lutte contre le pian de l'OMS, qui ont commencé peu après la création de l'OMS en 1948, ont réussi à éradiquer la maladie localement dans de nombreux pays, mais n'ont pas duré assez longtemps pour l'éradiquer à l'échelle mondiale. Le programme Global Control of Treponematoses (TCP) de l'OMS et de l' UNICEF a été lancé en 1952 et s'est poursuivi jusqu'en 1964. Une estimation basée sur un questionnaire de 1953 indiquait qu'il y avait 50 à 150 millions de cas de pian dans 90 pays. La prévalence mondiale du pian et des autres tréponématoses endémiques, bejel et pinta , a été réduite par le programme Global Control of Treponematoses (TCP) entre 1952 et 1964, passant d'environ 50 millions de cas à environ 2,5 millions (une réduction de 95%). Cependant, "l'intégration prématurée des activités liées au pian et aux autres tréponématoses endémiques dans des systèmes de soins de santé primaires faibles, et le démantèlement des programmes verticaux d'éradication après 1964, ont conduit à l'incapacité d'en finir avec les 5% de cas restants" et ont conduit à une résurgence du pian dans les années 1970, avec le plus grand nombre de cas découverts dans la région de l'Afrique de l'Ouest. Suite à l'arrêt de ce programme, les ressources, l'attention et l'engagement pour le pian ont progressivement disparu et le pian est resté à une faible prévalence dans certaines parties de l'Asie, de l'Afrique et des Amériques avec des épidémies sporadiques. Avec peu de cas, affectant principalement les communautés pauvres et éloignées avec peu d'accès au traitement, le pian est devenu mal connu, les connaissances et les compétences sur le pian se sont éteintes même parmi les professionnels de la santé, et l'éradication du pian n'était pas considérée comme une priorité élevée. Bien qu'une seule injection de pénicilline à action prolongée ou d'un autre antibiotique bêta-lactame guérisse la maladie et soit largement disponible et la maladie très localisée, de nombreuses campagnes d'éradication se sont soldées par la complaisance et la négligence; même dans les zones où la transmission a été interrompue avec succès, une réintroduction à partir des zones infectées s'est produite. L'éradication du pian reste une priorité en Asie du Sud-Est. En 1995, l'OMS estimait 460 000 cas dans le monde.

Aux Philippines, le pian a cessé d'être répertorié comme une maladie à déclaration obligatoire en 1973; à partir de 2020, il est toujours présent dans le pays.

L' Inde a mis en œuvre une campagne d'éradication du pian réussie qui a abouti à la certification en 2016 par l'OMS que l'Inde était exempte de pian. En 1996, il y avait 3 571 cas de pian en Inde ; en 1997, après le début d'un sérieux effort d'élimination, le nombre de cas est tombé à 735. En 2003, le nombre de cas était de 46. Le dernier cas clinique en Inde a été signalé en 2003 et le dernier cas latent en 2006; la certification par l'OMS a été obtenue en 2016.

En 2012, l'OMS a officiellement ciblé l'éradication du pian d'ici 2020 suite au développement de l'azithromycine administrée par voie orale comme traitement, mais n'a pas atteint cet objectif. L'approche de Morges (du nom de Morges , en Suisse, où s'est tenue une réunion à ce sujet) impliquait un traitement de masse à l'azithromycine . C'était sûr, mais s'est heurté à des problèmes de résistance aux antibiotiques et n'a pas complètement interrompu la transmission.

La découverte que l' azithromycine , un antibiotique oral, peut être utilisée à la place de la norme précédente, la pénicilline injectée , a été testée sur l'île de Lihir de 2013 à 2014 ; une dose orale unique de l'antibiotique macrolide a réduit la prévalence de la maladie de 2,4 % à 0,3 % à 12 mois. L'OMS recommande désormais les deux traitements (azithromycine orale et pénicilline injectée), l'azithromycine orale étant le traitement de choix.

En 2020, il y avait 15 pays connus pour être endémiques pour le pian, avec la découverte récente d'une transmission endémique au Libéria et aux Philippines . En 2020, 82 564 cas de pian ont été signalés à l'OMS et 153 cas ont été confirmés. La majorité des cas sont signalés en Papouasie-Nouvelle-Guinée et plus de 80 % de tous les cas proviennent de l'un des trois pays au cours de la période 2010-2013 : Papouasie-Nouvelle-Guinée, Îles Salomon et Ghana. Un rapport de réunion de l'OMS en 2018 a estimé le coût total de l'élimination à 175 millions de dollars américains (hors Indonésie).

Au Bureau régional de l'OMS pour l'Asie du Sud-Est, les efforts régionaux d'éradication se concentrent sur les pays endémiques restants dans cette région ( Indonésie et Timor oriental ) après que l'Inde a été déclarée exempte de pian en 2016.

Bien que le pian soit très localisé et que son éradication puisse être possible, l'homme n'est peut-être pas le seul réservoir d'infection.

Références

Liens externes