Herpétique Gingivostomatite - Herpetic gingivostomatitis


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gingivostomatite
Herpesgingiva.JPG
ressources de classification et externes
Spécialité les maladies infectieuses , la médecine buccale
CIM - 10 A69.1, B00.2,
CIM - 9-CM 054,2 , 523,10
MedlinePlus 001052

Gingivostomatite (également connu sous le nom gingivostomatite herpétique primaire ou herpès orolabial) est une combinaison de la gingivite et de la stomatite , ou une inflammation de la muqueuse buccale et gingivale . Gingivostomatite herpétique est souvent la présentation initiale au cours de la première ( « primaire ») l'herpès simplex infection. Il est d' une plus grande sévérité que l' herpès labial (boutons de fièvre) qui est souvent les présentations suivantes. Primaire gingivostomatite herpétique est l'infection virale la plus fréquente de la bouche.

Primaire Gingivostomatite herpétique (pHGS) représente le modèle cliniquement apparente du virus de l'herpès simplex primaire (HSV) l' infection, puisque la grande majorité des autres infections primaires sont asymptomatiques. PHGS est causée principalement par le HSV-1 et touche principalement les enfants. Les prodromes, tels que la fièvre , l' anorexie , l' irritabilité , malaise et maux de tête , peuvent se produire à l' avance de la maladie. La maladie se présente comme de nombreuses vésicules de tête de broche, qui se rompent rapidement pour former des ulcérations douloureuses irrégulières couvertes par des membranes jaune-gris. Lymphadénite Sous-mandibulaires, halitose et le refus de boire sont les résultats concomitants habituels.

physiopathologie

Herpétique Gingivostomatite provient d'une primo - infection de HSV-1. La série d'événements qui ont lieu au cours de cette infection incluent la réplication du virus de l'herpès simplex , la lyse cellulaire et enfin, la destruction du tissu de la muqueuse.

HSV-1 peut facilement entrer et de se répliquer dans l' épiderme et les cellules dermiques à travers la peau ou les surfaces muqueuses qui ont des abrasions . Il en résulte de nombreuses petites vésicules ou cloques jusqu'à 1-2 mm sur la muqueuse buccale , érosions sur les lèvres, encroûtement hémorragique éventuelle et même ulcération , couvert par un pseudomembrane gris jaunâtre, entouré d'un halo érythémateuse.

Comme le virus continue de se répliquer et incolulate en grandes quantités, il peut entrer dans autonomique ou ganglions sensoriels , où il se déplace dans les axones pour atteindre les corps nerveux ganglionnaires. HSV-1 infecte le plus souvent le ganglion de Gasser , où il reste latent. Si réactivée, il se présente comme l'herpès labial , également connu sous les boutons de fièvre .

histopathologie

L'aspect histologique d'une infection herpétique sur la muqueuse comprend la dégénérescence des cellules épithéliales squameuses stratifiées, la perte de connexions intercellulaires et infiltrat inflammatoire autour des capillaires de la couche de derme. Une vésicule herpétique intacte présente comme un histologiquement blister intraépithéliale. Cette vésicule est causée par la rupture et distension des viralement cellules épithéliales par un œdème intracellulaire et des cellules éclatées coalescence.

Cassage des cellules infectées provoquent un grand nombre de particules virales à libérer, ce qui les rend la capacité d'affecter les cellules épithéliales adjacentes et même les axones sensorielles du nerf trijumeau . Histologiquement, ces cellules infectées ont un éosinophiles cytoplasme et grands noyaux vésiculaires pâles, qui apparaissent gonflé sous le microscope. Les cytoplasmes des cellules infectées fusionnent, formant collectivement des cellules géantes avec de nombreux noyaux. Les cellules de ballon et de cellules géantes multinucléées peuvent souvent être identifiées dans les frottis prélevés sur une vésicule intacte ou d'un qui a été récemment rompu.

La lamina propria montre un infiltrat inflammatoire variable dont la densité dépend du stade et de la gravité de la maladie, et les cellules inflammatoires s'étendre également dans l'épithélium.

Organismes de type Cowdry A sont des corps d'inclusion intranucléaires visibles en microscopie optique . Ils montrent denses aux électrons glycoprotéines et capsides virales . Les deux organismes de type A Cowdry peuvent tous deux se trouvent dans varicella zoster et Gingivostomatite herpétique, ce qui rend impossible de faire la distinction entre les deux corps éosinophiles. Une façon de distinguer entre le virus de l' herpès (et donc Gingivostomatite herpétique) et le virus de la varicelle est par directe immunohistochimie utilisant des anticorps fluorescents.

Causes et étiologies

Gingivostomatite herpétique est une infection causée par le virus de l' herpès simplex (HSV). Le HSV est un double brin d' ADN virus classés en deux types; HSV-1 et HSV-2 . HSV-1 est principalement responsable des infections orales, faciales et oculaires , tandis que le HSV-2 est responsable de la plupart des organes génitaux et de lésions herpétiques cutanées inférieures. HSV-1 et HSV-2 peuvent être la cause de gingivostomatite herpétique, bien que le HSV-1 est la source d'infection dans environ 90% des cas.

Herpétique Gingivostomatite infections peuvent présenter comme aiguë ou récurrente. L' infection aiguë se réfère à la première invasion du virus , et récurrente est quand la réactivation du virus latent se produit. Herpétique aiguë gingivostomatite se produit principalement chez les enfants, en particulier des personnes âgées de moins de six ans.

Sur les surfaces externes du virus est de courte durée, mais il est extrêmement contagieuse. La plupart des gens contractent le virus par contact direct, il peut entrer dans le corps en perturbant l'intégrité de la peau, les muqueuses ou entrer par des sécrétions infectées telles que la salive . Le virus se réplique une fois qu'il a pénétré dans la cellule épithéliale , il se déplace vers le ganglion nerveux correspondant (c. -à- ganglionnaires trijumeau ) par les terminaisons nerveuses sensorielles. Au ganglion nerveux le virus entre dans une phase de latence et reste en sommeil jusqu'à ce qu'elle soit réactivée. Réactivation peut être spontanée ou stimulée par un certain nombre de facteurs tels que: réinfection par effet direct des stimuli, immunosuppression , la lumière ultraviolette , les maladies fébriles et le stress .

Facteurs de risque

  1. Âge:
    • Primaire gingivostomatite herpétique est fréquente chez les enfants âgées de 6 mois à 5 ans. Ce virus est également fréquent chez les jeunes adultes âgés d' environ 20-25.
  2. Système immunitaire :
  3. Environnement:
    • Comme ce virus est très contagieux, il a le potentiel de se propager rapidement dans des environnements fermés, par exemple les crèches et les orphelinats.
  4. Epidémiologie :
    • Ceux qui vivent dans les pays en développement sont à un risque plus élevé d' infection par le HSV-1 . Il a été rapporté que près d' un 1/3 des enfants vivant dans les pays en développement sont HSV-1 ancien positif de 5 ans et 70-80% de la population sont infectés par l'âge de l' adolescence . Dans les pays développés seulement 20% des enfants sont infectés à l'âge de 5 et il n'y a pas d' augmentation significative de la prévalence de la maladie jusqu'à 20-40 ans où le pourcentage de personnes infectées varie de 40-60%
  5. Statut socioéconomique:
  6. Race :
    • Des études ont démontré que, dans les Etats-Unis 35% des Afro-Américains de moins de 5 ans ont présenté à la maladie alors que seulement 18% des Américains blancs sont touchés.

Symptômes

lésions d'herpès sur la gencive.

Les symptômes peuvent être bénins ou graves et peuvent inclure:

  • Pas en mesure de mâcher ou avaler
  • Plaies à l'intérieur des joues ou des gencives
  • Fièvre
  • Malaise général, malaise ou sensation de malaise
  • Très mal bouche sans désir de manger
  • Halitose (mauvaise haleine)

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Symptômes Gingivostomatite chez les nourrissons peuvent être révoqués à tort comme poussée dentaire . « Par coïncidence, l' éruption de la dent primaire commence à peu près au moment où les enfants perdent la protection des anticorps maternels contre le virus de l' herpès. En outre, des rapports sur les difficultés de dentition ont enregistré des symptômes qui sont remarquablement compatibles avec une infection herpétique par voie orale primaire tels que la fièvre, l' irritabilité, l' insomnie, et la difficulté à manger « . « Les jeunes enfants ayant des taux résiduels d'anticorps plus élevés que rencontreraient les infections plus douces et celles - ci seraient plus susceptibles de passer inaperçues ou être rejeté comme difficulté poussée dentaire. »

Gingivostomatite doit également être différencié de herpangine , une autre maladie qui provoque aussi souvent des ulcères dans la cavité buccale des enfants, mais est causée par le virus Coxsackie A plutôt qu'un virus de l' herpès. En herpangine, les ulcères sont généralement isolés au palais mou et pilier antérieur de la bouche. Dans Gingivostomatite herpétique, les lésions peuvent être trouvés dans ces endroits, mais ils sont presque toujours accompagnés par des ulcérations sur les gencives, les lèvres, la langue ou de la muqueuse buccale et / ou par hyperémie, une hypertrophie ou une hémorragie des gencives.

Traitement

Le traitement comprend l' apport hydrique, une bonne hygiène buccale et douce débridement de la bouche, ainsi que par voie orale acyclovir . Chez les personnes en bonne santé les lésions guérissent spontanément dans 7-14 jours sans laisser de cicatrices.

Voir également

Références

Liens externes