Anaplasmose granulocytaire humaine - Human granulocytic anaplasmosis
| Anaplasmose granulocytaire humaine | |
|---|---|
| Autres noms | Ehrlichiose granulocytaire humaine (HGE) |
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| Anaplasma phagocytophilum cultivé chez l'homme | |
| Spécialité |
Maladie infectieuse 
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Anaplasmose granulocytaire humaine ( HGA ) est transmise par les tiques , les maladies infectieuses causées par Anaplasma phagocytophilum , une intracellulaire bactérie qui est généralement transmise à l' homme par les tiques des de Ixodes complexes des espèces, y compris Ixodes scapularis et Ixodes pacificus en Amérique du Nord. Ces tiques transmettent également la maladie de Lyme et d'autres maladies transmises par les tiques.
La bactérie infecte les globules blancs appelés neutrophiles , provoquant des changements dans l'expression des gènes qui prolongent la vie de ces cellules autrement éphémères.
Signes et symptômes
Les signes et symptômes peuvent inclure :
- fièvre
- maux de tête sévères
- douleurs musculaires ( myalgie )
- frissons et tremblements, semblables aux symptômes de la grippe
- la nausée
- vomissement
- perte d'appétit
- perte de poids involontaire
- douleur abdominale
- toux
- la diarrhée,
- articulations douloureuses
- sensibilité à la lumière
- faiblesse
- fatigue
- changement d'état mental (confusion extrême, perte de mémoire, incapacité à comprendre l'environnement - interaction, lecture, etc.)
- perte temporaire des habiletés motrices de base
Les symptômes peuvent être mineurs, comme en témoignent les études de surveillance dans les zones à haut risque. Des symptômes du tractus gastro-intestinal surviennent chez moins de la moitié des patients et une éruption cutanée est observée chez moins de 10 % des patients. Elle se caractérise également par un faible nombre de plaquettes , un faible nombre de globules blancs et des taux sériques élevés de transaminases chez la majorité des patients infectés. Même si les personnes de tout âge peuvent contracter l'HGA, elle est généralement plus grave chez les personnes âgées ou immunodéprimées. Certaines complications graves peuvent inclure une insuffisance respiratoire , une insuffisance rénale et des infections secondaires.
Cause
A. phagocytophilum est transmis à l'homme par les tiques Ixodes . Ces tiques se trouvent aux États-Unis, en Europe et en Asie. Aux États-Unis, I. scapularis est la tique vectrice dans les États de l'Est et du Midwest, et I. pacificus dans le nord-ouest du Pacifique. En Europe, I. ricinus est le principal vecteur de tique et I. persulcatus est le vecteur de tique actuellement connu en Asie.
Le principal réservoir mammifère d' A. phagocytophilum dans l'est des États-Unis est la souris à pattes blanches, Peromyscus leucopus . Bien que le cerf de Virginie et d'autres petits mammifères abritent A. phagocytophilum , les preuves suggèrent qu'ils ne sont pas un réservoir pour les souches qui causent l'HGA. Une tique qui a un repas de sang provenant d'un réservoir infecté s'infecte elle-même. Si une tique infectée s'accroche ensuite à un humain, la maladie est alors transmise à l'hôte humain et des symptômes d' A. phagocytophilum peuvent survenir.
Anaplasma phagocytophilum partage son vecteur de tique avec d'autres agents pathogènes humains, et environ 10 % des patients atteints d'HGA présentent des signes sérologiques de co-infection par la maladie de Lyme , la babésiose ou la méningo-encéphalite à tiques .
Bien qu'il soit rare, il est possible que l'HGA soit transmis d'humain à humain via une transfusion sanguine , auquel cas on parle d'anaplasmose transmise par transfusion (TTA).
Principales protéines de surface
De nombreux MSP se trouvent dans Anaplasma et ceux qui interagissent avec Anaplasma se trouvent principalement dans A . marginale et A . phagocytophilum. De nombreux traits phénotypiques différents sont associés aux MSP, car chaque MSP ne peut infecter certains animaux que dans certaines conditions. A. phagocytophilum infecte la plus vaste gamme d'êtres vivants, y compris les humains, et partout dans le monde. A. marginale a évolué pour devenir plus spécifique dans l'infection des animaux, tels que les cerfs et les bovins dans les régions subtropicales et tropicales. La principale différence entre ces deux MSP est que la cellule hôte pour A. phagocytophilum est le granulocyte, tandis que la cellule hôte pour A. marginale est les érythrocytes. Il est probable que ces MSP aient coévolué, car ils avaient précédemment interagi via une interaction tique-pathogène.
Les MSP d' Anaplasma peuvent non seulement coopérer avec les vertébrés, mais aussi avec les invertébrés, ce qui fait que ces phénotypes évoluent plus rapidement que les autres, car ils ont beaucoup de forces sélectives qui agissent sur eux.
Diagnostic
Cliniquement, l'HGA est essentiellement indiscernable de l'ehrlichiose monocytaire humaine , l'infection causée par Ehrlichia chaffeensis et d'autres maladies transmises par les tiques telles que la maladie de Lyme peuvent être suspectées. Les sérologies d'Ehrlichia pouvant être négatives en période aiguë, la PCR est très utile pour le diagnostic.
La prévention
Actuellement, il n'existe pas de vaccin contre l'anaplasmose granulocytaire humaine, les antibiotiques sont donc la seule forme de traitement. La meilleure façon de prévenir l'HGA est d'éviter les piqûres de tiques.
Traitement
La doxycycline est le traitement de choix. Si une anaplasmose est suspectée, le traitement ne doit pas être retardé en attendant une confirmation définitive en laboratoire, car il a été démontré qu'un traitement rapide à la doxycycline améliore les résultats. Une présentation en début de grossesse peut compliquer le traitement. La doxycycline compromet l'émail dentaire pendant le développement. Bien que la rifampine soit indiquée chez les patients pédiatriques après l'accouchement et chez certains patients allergiques à la doxycycline, elle est tératogène . La rifampicine est contre-indiquée pendant la conception et la grossesse.
Si la maladie n'est pas traitée rapidement, parfois avant le diagnostic, la personne a un risque élevé de mortalité. La plupart des gens se rétablissent complètement, même si certaines personnes reçoivent des soins intensifs après le traitement. Une personne a besoin de soins intensifs si elle reste trop longtemps sans consulter un médecin ou sans être diagnostiquée. La majorité des gens, cependant, se rétablissent complètement sans dommage résiduel.
Épidémiologie
Depuis le premier cas signalé en 1994 jusqu'en 2010, les taux d'incidence de HGA ont augmenté de façon exponentielle. Cela est probablement dû au fait que l'HGA se trouve là où il y a des tiques qui portent et transmettent la maladie de Lyme, également connue sous le nom de Borrelia burgdorferi , et la babésiose , qui se trouve dans le nord-est et le Midwest des États-Unis, qui a apparemment augmenté au cours des deux dernières décennies. Avant 2000, il y avait moins de 300 cas signalés par an. En 2000, il n'y avait que 350 cas signalés. De 2009 à 2010, HGA a connu une augmentation de 52 % du nombre de cas signalés.
Histoire
La première épidémie d'anaplasmose granulocytaire humaine (HGA) aux États-Unis a touché un patient au début de 1990 dans le Wisconsin. Il a été maintenu à l'hôpital du Minnesota pour des tests, mais est décédé sans diagnostic. Au cours des deux années suivantes, de nombreuses personnes dans la même région du Wisconsin et du Minnesota ont présenté les mêmes symptômes. Il a été découvert en 1994 qu'il s'agissait de l'ehrlichiose granulocytaire humaine (HGE), connue plus tard sous le nom d'HGA.
Terminologie
Bien que l'agent infectieux soit connu pour être du genre Anaplasma , le terme « ehrlichiose granulocytaire humaine » (HGE) est souvent utilisé, reflétant la classification antérieure de l'organisme. E. phagocytophilum et E. equi ont été reclassés comme Anaplasma phagocytophilum .
Voir également
Les références
Liens externes
- CDC Emerging Infectious Diseases pour plus d'informations sur HGE
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| Ressources externes |