Inflammation - Inflammation

Inflammation
Allergie à l'antibiotique Cefaclor.JPG
Les signes cardinaux de l'inflammation comprennent : la douleur, la chaleur, la rougeur, l'enflure et la perte de fonction. Certains de ces indicateurs peuvent être vus ici en raison d'une réaction allergique.
Spécialité Immunologie Rhumatologie
Symptômes Chaleur, douleur, rougeur, gonflement
Complications Asthme , pneumonie , maladies auto-immunes
Durée aiguë Quelques jours chronique Jusqu'à plusieurs mois ou années
Causes infection , blessure physique , maladie auto - immune

L'inflammation (du latin : inflammatio ) fait partie de la réponse biologique complexe des tissus corporels aux stimuli nocifs, tels que les agents pathogènes , les cellules endommagées ou les irritants , et constitue une réponse protectrice impliquant les cellules immunitaires , les vaisseaux sanguins et les médiateurs moléculaires. La fonction de l'inflammation est d'éliminer la cause initiale de la lésion cellulaire, d'éliminer les cellules nécrotiques et les tissus endommagés par l'agression d'origine et le processus inflammatoire, et d'initier la réparation des tissus.

Les cinq signes cardinaux sont la chaleur, la douleur, la rougeur, l'enflure et la perte de fonction (latin calor , dolor , rubor , tumor et functio laesa ). L'inflammation est une réponse générique et est donc considérée comme un mécanisme d' immunité innée , par rapport à l' immunité adaptative , qui est spécifique à chaque agent pathogène. Une inflammation trop faible pourrait entraîner une destruction progressive des tissus par le stimulus nocif (par exemple des bactéries) et compromettre la survie de l'organisme. En revanche, une inflammation excessive, sous forme d'inflammation chronique, est associée à diverses maladies, telles que le rhume des foins , les maladies parodontales , l' athérosclérose et l' arthrose .

L'inflammation peut être classée comme aiguë ou chronique . L'inflammation aiguë est la réponse initiale du corps à des stimuli nocifs et est obtenue par le mouvement accru du plasma et des leucocytes (en particulier des granulocytes ) du sang vers les tissus lésés. Une série d'événements biochimiques propage et fait mûrir la réponse inflammatoire, impliquant le système vasculaire local , le système immunitaire et diverses cellules dans le tissu lésé. L'inflammation prolongée, connue sous le nom d'inflammation chronique , entraîne un changement progressif du type de cellules présentes sur le site de l'inflammation, telles que les cellules mononucléées , et se caractérise par la destruction et la guérison simultanées des tissus du processus inflammatoire.

L'inflammation a également été classée comme type 1 et type 2 en fonction du type de cytokines et de cellules T auxiliaires (Th1 et Th2) impliquées.

L'inflammation n'est pas synonyme d' infection . L'infection décrit l'interaction entre l'action de l'invasion microbienne et la réaction de la réponse inflammatoire du corps - les deux composants sont considérés ensemble lors de la discussion d'une infection, et le mot est utilisé pour impliquer une cause invasive microbienne de la réaction inflammatoire observée. L'inflammation, quant à elle, décrit purement la réponse immunovasculaire du corps, quelle qu'en soit la cause. Mais en raison de la fréquence à laquelle les deux sont corrélés , les mots se terminant par le suffixe -itis (qui fait référence à l'inflammation) sont parfois décrits de manière informelle comme faisant référence à une infection. Par exemple, le mot urétrite signifie uniquement « inflammation urétrale », mais les prestataires de soins de santé cliniques discutent généralement de l'urétrite comme d'une infection urétrale, car l'invasion microbienne urétrale est la cause la plus fréquente d'urétrite.

Cependant, la distinction inflammation-infection devient cruciale pour les situations de pathologie et de diagnostic médical où l'inflammation n'est pas provoquée par une invasion microbienne, comme les cas d' athérosclérose , de traumatisme , d' ischémie et de maladies auto-immunes (y compris l' hypersensibilité de type III ).

Causes

Physique:

Biologique:

Chimique:

Psychologique:

  • Excitation

Les types

Comparaison entre l'inflammation aiguë et chronique :
Aigu Chronique
Agent causal Bactéries pathogènes, tissus lésés Inflammation aiguë persistante due à des agents pathogènes non dégradables, une infection virale, des corps étrangers persistants ou des réactions auto-immunes
Cellules majeures impliquées neutrophiles (principalement), basophiles (réponse inflammatoire) et éosinophiles (réponse aux vers et parasites helminthiques), cellules mononucléées (monocytes, macrophages) Cellules mononucléées (monocytes, macrophages, lymphocytes, plasmocytes), fibroblastes
Médiateurs primaires Amines vasoactives, eicosanoïdes IFN-γ et autres cytokines, facteurs de croissance, espèces réactives de l'oxygène, enzymes hydrolytiques
Début Immédiat Différé
Durée Quelques jours Jusqu'à plusieurs mois ou années
Résultats Résolution, formation d'abcès, inflammation chronique Destruction tissulaire, fibrose, nécrose

Aigu

L'inflammation aiguë se produit immédiatement après la blessure et ne dure que quelques jours. Les cytokines et les chimiokines favorisent la migration des neutrophiles et des macrophages vers le site de l'inflammation. Les agents pathogènes, les allergènes, les toxines, les brûlures et les engelures sont quelques-unes des causes typiques d'inflammation aiguë. Les récepteurs de type Toll (TLR) reconnaissent les agents pathogènes microbiens. L'inflammation aiguë peut être un mécanisme défensif pour protéger les tissus contre les blessures. Une inflammation qui dure de 2 à 6 semaines est appelée inflammation subaiguë.

Chronique

L'inflammation chronique est une inflammation qui dure des mois ou des années. Les macrophages, les lymphocytes et les plasmocytes prédominent dans l'inflammation chronique, contrairement aux neutrophiles qui prédominent dans l'inflammation aiguë. Le diabète , les maladies cardiovasculaires , les allergies et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) sont des exemples de maladies médiées par une inflammation chronique. L'obésité , le tabagisme, le stress, une alimentation insuffisante et une mauvaise alimentation sont quelques-uns des facteurs qui favorisent l'inflammation chronique. Une étude de 2014 a rapporté que 60% des Américains avaient au moins une maladie inflammatoire chronique, tandis que 42% en avaient plus d'une.

Signes cardinaux

Les signes et symptômes classiques de l'inflammation aiguë :
Anglais Latin
Rougeur Rubor
Gonflement Tumeur
Chaleur Calorie
La douleur Douleur
Perte de fonction Fonction laesa

L'inflammation aiguë est un processus à court terme, apparaissant généralement en quelques minutes ou quelques heures et commence à cesser dès la suppression du stimulus préjudiciable. Elle implique une réponse de mobilisation coordonnée et systémique localement de divers médiateurs immunitaires, endocriniens et neurologiques de l'inflammation aiguë. Dans une réponse saine normale, il s'active, élimine l'agent pathogène et commence un processus de réparation, puis s'arrête. Il est caractérisé par cinq signes cardinaux :

Les noms traditionnels des signes d'inflammation viennent du latin :

Les quatre premiers (signes classiques) ont été décrits par Celse (environ 30 av. J.-C.-38 après J.-C.), tandis que la perte de fonction a probablement été ajoutée plus tard par Galien . Cependant, l'ajout de ce cinquième signe a également été attribué à Thomas Sydenham et Virchow .

La rougeur et la chaleur sont dues à une augmentation du flux sanguin à la température centrale du corps vers le site enflammé; l'enflure est causée par l'accumulation de liquide; la douleur est due à la libération de produits chimiques tels que la bradykinine et l'histamine qui stimulent les terminaisons nerveuses. La perte de fonction a de multiples causes.

L'inflammation aiguë du poumon (généralement comme en réponse à une pneumonie ) ne provoque pas de douleur à moins que l'inflammation ne concerne la plèvre pariétale , qui a des terminaisons nerveuses sensibles à la douleur .

Processus aigu

Un organigramme illustrant les événements d'inflammation aiguë.
Micrographie montrant le tissu de granulation. Tache H&E .

Le processus d'inflammation aiguë est initié par les cellules immunitaires résidentes déjà présentes dans le tissu impliqué, principalement les macrophages résidents , les cellules dendritiques , les histiocytes , les cellules de Kupffer et les mastocytes . Ces cellules possèdent des récepteurs de surface appelés récepteurs de reconnaissance de formes (PRR), qui reconnaissent (c'est-à-dire se lient) deux sous-classes de molécules : les modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP) et les modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP). Les PAMP sont des composés qui sont associés à divers agents pathogènes , mais qui se distinguent des molécules hôtes. Les DAMP sont des composés associés à des blessures liées à l'hôte et à des dommages cellulaires.

Au début d'une infection, d'une brûlure ou d'autres blessures, ces cellules subissent une activation (un des PRR reconnaît un PAMP ou un DAMP) et libèrent des médiateurs inflammatoires responsables des signes cliniques de l'inflammation. La vasodilatation et l'augmentation du flux sanguin qui en résulte provoquent des rougeurs ( rubor ) et une augmentation de la chaleur ( calor ). Une perméabilité accrue des vaisseaux sanguins entraîne une exsudation (fuite) de protéines plasmatiques et de liquide dans les tissus ( œdème ), qui se manifeste par un gonflement ( tumeur ). Certains des médiateurs libérés , tels que la bradykinine augmentation de la sensibilité à la douleur ( hyperalgie , dolor ). Les molécules médiatrices modifient également les vaisseaux sanguins pour permettre la migration des leucocytes, principalement des neutrophiles et des macrophages , hors des vaisseaux sanguins (extravasation) et dans les tissus. Les neutrophiles migrent le long d'un gradient chimiotactique créé par les cellules locales pour atteindre le site de la lésion. La perte de fonction ( functio laesa ) est probablement le résultat d'un réflexe neurologique en réponse à la douleur.

En plus des médiateurs dérivés des cellules, plusieurs systèmes de cascade biochimiques acellulaires - constitués de protéines plasmatiques préformées - agissent en parallèle pour initier et propager la réponse inflammatoire. Ceux-ci incluent le système du complément activé par les bactéries et les systèmes de coagulation et de fibrinolyse activés par la nécrose (par exemple, brûlure, traumatisme).

L'inflammation aiguë peut être considérée comme la première ligne de défense contre les blessures. La réponse inflammatoire aiguë nécessite une stimulation constante pour être soutenue. Les médiateurs inflammatoires sont de courte durée et se dégradent rapidement dans les tissus. Par conséquent, l'inflammation aiguë commence à cesser une fois que le stimulus a été supprimé.

Composante vasculaire

Vasodilatation et augmentation de la perméabilité

Telle que définie, l'inflammation aiguë est une réponse immunovasculaire à un stimulus inflammatoire. Cela signifie que l'inflammation aiguë peut être largement divisée en une phase vasculaire qui se produit en premier, suivie d'une phase cellulaire impliquant des cellules immunitaires (plus spécifiquement des granulocytes myéloïdes dans le cadre aigu). La composante vasculaire de l'inflammation aiguë implique le mouvement du liquide plasmatique , contenant des protéines importantes telles que la fibrine et les immunoglobulines ( anticorps ), dans le tissu enflammé.

Au contact des PAMP, les macrophages tissulaires et les mastocytes libèrent des amines vasoactives telles que l' histamine et la sérotonine , ainsi que des eicosanoïdes tels que la prostaglandine E2 et le leucotriène B4 pour remodeler le système vasculaire local. Les macrophages et les cellules endothéliales libèrent de l'oxyde nitrique . Ces médiateurs vasodilatent et perméabilisent les vaisseaux sanguins , ce qui entraîne une distribution nette du plasma sanguin du vaisseau dans l'espace tissulaire. L'accumulation accrue de liquide dans le tissu le fait gonfler ( œdème ). Ce fluide tissulaire exsudé contient divers médiateurs antimicrobiens du plasma tels que le complément , le lysozyme , les anticorps , qui peuvent immédiatement endommager les microbes et opsoniser les microbes en vue de la phase cellulaire. Si le stimulus inflammatoire est une plaie lacérée, les plaquettes exsudées , les coagulants , la plasmine et les kinines peuvent coaguler la zone blessée et assurer l' hémostase dans un premier temps. Ces médiateurs de la coagulation fournissent également un cadre structurel de mise en scène au site du tissu inflammatoire sous la forme d'un réseau de fibrine - comme le ferait un échafaudage de construction sur un chantier de construction - dans le but de faciliter le débridement phagocytaire et la réparation des plaies plus tard. Une partie du liquide tissulaire exsudé est également acheminée par les vaisseaux lymphatiques vers les ganglions lymphatiques régionaux, évacuant les bactéries pour lancer la phase de reconnaissance et d'attaque du système immunitaire adaptatif .

Ongle incarné infecté présentant une rougeur et un gonflement caractéristiques associés à une inflammation aiguë

L'inflammation aiguë est caractérisée par des modifications vasculaires marquées, notamment une vasodilatation , une perméabilité accrue et une augmentation du flux sanguin, qui sont induites par l'action de divers médiateurs inflammatoires. La vasodilatation se produit d'abord au niveau des artérioles , progressant au niveau capillaire , et entraîne une nette augmentation de la quantité de sang présente, provoquant la rougeur et la chaleur de l'inflammation. Une perméabilité accrue des vaisseaux entraîne le mouvement du plasma dans les tissus, avec une stase résultante due à l'augmentation de la concentration des cellules dans le sang - une condition caractérisée par des vaisseaux agrandis remplis de cellules. La stase permet aux leucocytes de se marginaliser (se déplacer) le long de l' endothélium , un processus essentiel à leur recrutement dans les tissus. Le sang qui coule normalement empêche cela, car la force de cisaillement le long de la périphérie des vaisseaux déplace les cellules du sang vers le milieu du vaisseau.

Systèmes en cascade plasma

  • Le système du complément , lorsqu'il est activé, crée une cascade de réactions chimiques qui favorise l' opsonisation , la chimiotaxie et l' agglutination , et produit le MAC .
  • Le système kinine génère des protéines capables de maintenir la vasodilatation et d'autres effets inflammatoires physiques.
  • Le système de coagulation ou cascade de coagulation , qui forme un maillage protéique protecteur sur les sites de blessure.
  • Le système de fibrinolyse , qui agit en opposition avec le système de coagulation , pour contrebalancer la coagulation et générer plusieurs autres médiateurs inflammatoires.

Médiateurs dérivés du plasma

* liste non exhaustive

Nom Produit par La description
Bradykinine Système Kinin Protéine vasoactive capable d'induire une vasodilatation, d'augmenter la perméabilité vasculaire, de provoquer une contraction des muscles lisses et d'induire des douleurs.
C3 Système complémentaire Se clive pour produire C3a et C3b . C3a stimule la libération d'histamine par les mastocytes, produisant ainsi une vasodilatation. C3b est capable de se lier aux parois cellulaires bactériennes et d'agir comme une opsonine , qui marque l'envahisseur comme cible de la phagocytose .
C5a Système complémentaire Stimule la libération d'histamine par les mastocytes, produisant ainsi une vasodilatation. Il est également capable d'agir comme un chimiotactique pour diriger les cellules par chimiotaxie vers le site de l'inflammation.
Facteur XII ( facteur Hageman ) Le foie Protéine qui circule de manière inactive, jusqu'à ce qu'elle soit activée par le collagène, les plaquettes ou les membranes basales exposées via un changement de conformation . Lorsqu'il est activé, il est à son tour capable d'activer trois systèmes plasmatiques impliqués dans l'inflammation : le système kinine, le système de fibrinolyse et le système de coagulation.
Complexe d'attaque membranaire Système complémentaire Complexe des protéines du complément C5b , C6 , C7 , C8 et de plusieurs unités de C9 . La combinaison et l'activation de cette gamme de protéines du complément forment le complexe d'attaque membranaire , qui est capable de s'insérer dans les parois cellulaires bactériennes et provoque la lyse cellulaire avec la mort bactérienne qui s'ensuit.
Plasmine Système de fibrinolyse Capable de briser les caillots de fibrine, de cliver la protéine du complément C3 et d'activer le facteur XII.
thrombine Système de coagulation Clive la protéine plasmatique soluble fibrinogène pour produire de la fibrine insoluble , qui s'agrège pour former un caillot sanguin . La thrombine peut également se lier aux cellules via le récepteur PAR1 pour déclencher plusieurs autres réponses inflammatoires, telles que la production de chimiokines et d' oxyde nitrique .

Composant cellulaire

Le composant cellulaire implique des leucocytes , qui résident normalement dans le sang et doivent se déplacer dans le tissu enflammé par extravasation pour aider à l'inflammation. Certains agissent comme des phagocytes , ingérant des bactéries , des virus et des débris cellulaires. D'autres libèrent des granules enzymatiques qui endommagent les envahisseurs pathogènes. Les leucocytes libèrent également des médiateurs inflammatoires qui développent et maintiennent la réponse inflammatoire. En général, l'inflammation aiguë est médiée par les granulocytes , tandis que l'inflammation chronique est médiée par les cellules mononucléées telles que les monocytes et les lymphocytes .

Extravasation de leucocytes

Les neutrophiles migrent des vaisseaux sanguins vers les tissus infectés par chimiotaxie, où ils éliminent les agents pathogènes par phagocytose et dégranulation
L'inflammation est un processus par lequel les globules blancs du corps et les substances qu'ils produisent nous protègent des infections par des organismes étrangers, tels que des bactéries et des virus. Les (phagocytes) Les globules blancs sont une réponse immunitaire non spécifique, c'est-à-dire qu'ils attaquent tout corps étranger. Cependant, dans certaines maladies, comme l'arthrite, le système de défense du corps, le système immunitaire déclenche une réponse inflammatoire lorsqu'il n'y a pas d'envahisseurs étrangers à combattre. Dans ces maladies, appelées maladies auto-immunes, le système immunitaire normalement protecteur du corps endommage ses propres tissus. Le corps réagit comme si les tissus normaux étaient infectés ou anormaux.

Divers leucocytes , en particulier les neutrophiles, sont impliqués de manière critique dans l'initiation et le maintien de l'inflammation. Ces cellules doivent être capables de se déplacer vers le site de la lésion à partir de leur emplacement habituel dans le sang. Par conséquent, des mécanismes existent pour recruter et diriger les leucocytes vers l'endroit approprié. Le processus de déplacement des leucocytes du sang vers les tissus à travers les vaisseaux sanguins est connu sous le nom d' extravasation et peut être globalement divisé en un certain nombre d'étapes :

  1. Marge leucocytaire et adhésion endothéliale : Les globules blancs dans les vaisseaux qui sont généralement situés au centre se déplacent périphériquement vers les parois des vaisseaux. Les macrophages activés dans le tissu libèrent des cytokines telles que l' IL-1 et le TNFα , ce qui conduit à son tour à la production de chimiokines qui se lient aux protéoglycanes formant un gradient dans le tissu enflammé et le long de la paroi endothéliale . Les cytokines inflammatoires induisent l'expression immédiate de la P-sélectine à la surface des cellules endothéliales et la P-sélectine se lie faiblement aux ligands glucidiques à la surface des leucocytes et les fait "rouler" le long de la surface endothéliale lorsque des liaisons se créent et se rompent. Les cytokines libérées par les cellules blessées induisent l'expression de la sélectine E sur les cellules endothéliales, qui fonctionne de manière similaire à la sélectine P. Les cytokines induisent également l'expression de ligands d' intégrine tels que ICAM-1 et VCAM-1 sur les cellules endothéliales, qui interviennent dans l'adhésion et ralentissent davantage les leucocytes. Ces leucocytes faiblement liés sont libres de se détacher s'ils ne sont pas activés par les chimiokines produites dans le tissu lésé après transduction du signal via les récepteurs respectifs couplés aux protéines G qui activent les intégrines à la surface des leucocytes pour une adhésion ferme. Une telle activation augmente l'affinité des récepteurs d'intégrine liés pour ICAM-1 et VCAM-1 sur la surface des cellules endothéliales, liant fermement les leucocytes à l'endothélium.
  2. Migration à travers l'endothélium, connue sous le nom de transmigration, via le processus de diapédèse : les gradients de chimiokines stimulent les leucocytes adhérés à se déplacer entre les cellules endothéliales adjacentes. Les cellules endothéliales se rétractent et les leucocytes traversent la membrane basale dans le tissu environnant en utilisant des molécules d'adhésion telles que ICAM-1.
  3. Mouvement des leucocytes dans le tissu par chimiotaxie : les leucocytes atteignant l'interstitium tissulaire se lient aux protéines de la matrice extracellulaire via les intégrines exprimées et CD44 pour les empêcher de quitter le site. Diverses molécules se comportent comme des chimiotactiques , par exemple C3a ou C5, et provoquent le déplacement des leucocytes le long d'un gradient chimiotactique vers la source de l'inflammation.

Phagocytose

Les neutrophiles extravasés dans la phase cellulaire entrent en contact avec des microbes au niveau du tissu enflammé. Les phagocytes expriment des récepteurs de reconnaissance de motifs endocytiques à la surface des cellules (PRR) qui ont une affinité et une efficacité contre les motifs moléculaires non spécifiques associés aux microbes (PAMP). La plupart des PAMP qui se lient aux PRR endocytiques et initient la phagocytose sont des composants de la paroi cellulaire, notamment des glucides complexes tels que les mannanes et les -glucanes , les lipopolysaccharides (LPS), les peptidoglycanes et les protéines de surface. Les PRR endocytiques sur les phagocytes reflètent ces schémas moléculaires, avec des récepteurs de lectine de type C se liant aux mannanes et aux β-glucanes, et des récepteurs piégeurs se liant au LPS.

Lors de la liaison endocytique du PRR, le réarrangement du cytosquelette actine - myosine adjacent à la membrane plasmique se produit d'une manière qui endocytose la membrane plasmique contenant le complexe PRR-PAMP et le microbe. Les voies de signalisation Phosphatidylinositol et Vps34 - Vps15 - Beclin1 ont été impliquées dans le trafic du phagosome endocytosé vers les lysosomes intracellulaires , où la fusion du phagosome et du lysosome produit un phagolysosome. Les espèces réactives de l'oxygène , les superoxydes et l' eau de Javel à l'intérieur des phagolysosomes tuent ensuite les microbes à l'intérieur du phagocyte.

L'efficacité phagocytaire peut être renforcée par l' opsonisation . Le complément C3b dérivé du plasma et les anticorps qui exsudent dans le tissu enflammé pendant la phase vasculaire se lient aux antigènes microbiens et les recouvrent. En plus des PRR endocytiques, les phagocytes expriment également les récepteurs de l' opsonine, le récepteur Fc et le récepteur du complément 1 (CR1), qui se lient respectivement aux anticorps et à C3b. La co-stimulation du PRR endocytaire et du récepteur de l'opsonine augmente l'efficacité du processus phagocytaire, améliorant l' élimination lysosomale de l'agent infectieux.

Médiateurs d'origine cellulaire

* liste non exhaustive

Nom Taper La source La description
Granules de lysosome Enzymes Granulocytes Ces cellules contiennent une grande variété d'enzymes qui remplissent un certain nombre de fonctions. Les granulés peuvent être classés comme spécifiques ou azurophiles en fonction de leur contenu, et sont capables de décomposer un certain nombre de substances, dont certaines peuvent être des protéines dérivées du plasma qui permettent à ces enzymes d'agir comme médiateurs inflammatoires.
GM-CSF Glycoprotéine Macrophages, monocytes, lymphocytes T, lymphocytes B et cellules résidentes dans les tissus Il a été démontré qu'un GM-CSF élevé contribue à l'inflammation dans l'arthrite inflammatoire , l' arthrose , la colite, l' asthme , l' obésité et le COVID-19 .
Histamine Monoamine Mastocytes et basophiles Stockée dans des granules préformés, l'histamine est libérée en réponse à un certain nombre de stimuli. Il provoque une dilatation des artérioles , une augmentation de la perméabilité veineuse et une grande variété d'effets spécifiques aux organes.
IFN-γ Cytokine Cellules T, cellules NK Propriétés antivirales, immunorégulatrices et antitumorales. Cet interféron était à l'origine appelé facteur d'activation des macrophages et est particulièrement important dans le maintien de l'inflammation chronique.
IL-6 Cytokine et Myokine Macrophages, ostéoblastes, adipocytes et cellules musculaires lisses (cytokine) Cellules musculaires squelettiques (myokine) Cytokine pro-inflammatoire sécrétée par les macrophages en réponse aux modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP); cytokine pro-inflammatoire sécrétée par les adipocytes, notamment dans l'obésité ; myokine anti-inflammatoire sécrétée par les cellules musculaires squelettiques en réponse à l'exercice.
IL-8 Chimiokine Principalement des macrophages Activation et chimioattraction des neutrophiles, avec un faible effet sur les monocytes et les éosinophiles.
Leucotriène B4 Eicosanoïde Leucocytes, cellules cancéreuses Capable de favoriser l'adhésion et l'activation des leucocytes, leur permettant de se lier à l'endothélium et de migrer à travers celui-ci. Dans les neutrophiles, c'est également un puissant chimiotactique et est capable d'induire la formation d'espèces réactives de l'oxygène et la libération d'enzymes lysosomales par ces cellules.
LTC4 , LTD4 Eicosanoïde éosinophiles , mastocytes , macrophages Ces trois leucotriènes contenant de la cystéine contractent les voies respiratoires pulmonaires, augmentent la perméabilité microvasculaire, stimulent la sécrétion de mucus et favorisent l'inflammation à base d'éosinophiles dans les poumons, la peau, le nez, les yeux et d'autres tissus.
Acide 5-oxo-eicosatétraénoïque Eicosanoïde leucocytes , cellules cancéreuses Stimulateur puissant de la chimiotaxie des neutrophiles, de la libération d'enzymes lysosomes et de la formation d'espèces réactives de l'oxygène ; chimiotaxie des monocytes; et avec une chimiotaxie des éosinophiles encore plus puissante, la libération d'enzymes lysosomes et la formation d'espèces réactives de l'oxygène.
5-HETE Eicosanoïde Leucocytes Précurseur métabolique de l'acide 5-oxo-eicosatétraénoïque, c'est un stimulateur moins puissant de la chimiotaxie des neutrophiles, de la libération d'enzymes lysosomes et de la formation d'espèces réactives de l'oxygène; chimiotaxie des monocytes; et la chimiotaxie des éosinophiles, la libération d'enzymes lysosomes et la formation d'espèces réactives de l'oxygène.
Prostaglandines Eicosanoïde Mastocytes Groupe de lipides pouvant provoquer une vasodilatation, de la fièvre et des douleurs.
L'oxyde nitrique Gaz soluble Macrophages, cellules endothéliales, certains neurones Vasodilatateur puissant, détend les muscles lisses, réduit l'agrégation plaquettaire, aide au recrutement des leucocytes, activité antimicrobienne directe à des concentrations élevées.
TNF-α et IL-1 Cytokines Principalement des macrophages Les deux affectent une grande variété de cellules pour induire de nombreuses réactions inflammatoires similaires : fièvre, production de cytokines, régulation des gènes endothéliaux, chimiotaxie, adhérence des leucocytes, activation des fibroblastes . Responsable des effets systémiques de l'inflammation, tels que la perte d'appétit et l'augmentation du rythme cardiaque. Le TNF-α inhibe la différenciation des ostéoblastes.
Tryptase Enzymes Mastocytes On pense que cette sérine protéase est exclusivement stockée dans les mastocytes et sécrétée, avec l'histamine, pendant l'activation des mastocytes.

Modèles morphologiques

Des schémas spécifiques d'inflammation aiguë et chronique sont observés dans des situations particulières qui surviennent dans le corps, par exemple lorsque l'inflammation se produit sur une surface épithéliale ou lorsque des bactéries pyogènes sont impliquées.

  • Inflammation granulomateuse : Caractérisées par la formation de granulomes , elles sont le résultat d'un nombre limité mais diversifié de maladies, qui comprennent entre autres la tuberculose , la lèpre , la sarcoïdose et la syphilis .
  • Inflammation fibrineuse : L'inflammation entraînant une forte augmentation de la perméabilité vasculaire permet à la fibrine de traverser les vaisseaux sanguins. Si un stimulus procoagulant approprié est présent, tel que des cellules cancéreuses, un exsudat fibrineux se dépose. Ceci est couramment observé dans les cavités séreuses , où la conversion de l'exsudat fibrineux en une cicatrice peut se produire entre les membranes séreuses, limitant leur fonction. Le dépôt forme parfois une feuille pseudomembranaire. Lors d'une inflammation de l'intestin ( colite pseudomembraneuse ), des tubes pseudomembraneuses peuvent se former.
  • Inflammation purulente : Inflammation entraînant une grande quantité de pus , qui se compose de neutrophiles, de cellules mortes et de liquide. L'infection par des bactéries pyogènes telles que les staphylocoques est caractéristique de ce type d'inflammation. Les grandes collections localisées de pus enfermées dans les tissus environnants sont appelées abcès .
  • Inflammation séreuse : Caractérisée par l'épanchement abondant de liquide séreux non visqueux, généralement produit par les cellules mésothéliales des membranes séreuses , mais peut être dérivé du plasma sanguin. Les cloques cutanées illustrent ce modèle d'inflammation.
  • Inflammation ulcéreuse : l' inflammation se produisant près d'un épithélium peut entraîner la perte nécrotique de tissu de la surface, exposant les couches inférieures. L'excavation subséquente dans l'épithélium est connue sous le nom d' ulcère .

Troubles

L'asthme est considéré comme un trouble à médiation inflammatoire. Sur la droite se trouve une voie respiratoire enflammée due à l'asthme.
Colite (inflammation du côlon) causée par la maladie de Crohn.

Les anomalies inflammatoires sont un grand groupe de troubles qui sous-tendent une grande variété de maladies humaines. Le système immunitaire est souvent impliqué dans des troubles inflammatoires, comme en témoignent à la fois les réactions allergiques et certaines myopathies , de nombreux troubles du système immunitaire entraînant une inflammation anormale. Les maladies non immunitaires ayant des origines causales dans les processus inflammatoires comprennent le cancer, l' athérosclérose et les cardiopathies ischémiques .

Voici des exemples de troubles associés à l'inflammation :

Athérosclérose

L'athérosclérose, autrefois considérée comme une maladie de stockage des lipides, implique en réalité une réponse inflammatoire continue. Les progrès récents de la science fondamentale ont établi un rôle fondamental pour l'inflammation dans la médiation de tous les stades de l'athérosclérose, de l'initiation à la progression et, finalement, aux complications thrombotiques qui en découlent. Ces nouvelles découvertes fournissent des liens importants entre les facteurs de risque et les mécanismes de l' athérogenèse . Des études cliniques ont montré que cette biologie émergente de l'inflammation dans l'athérosclérose s'applique directement aux patients humains. L'élévation des marqueurs de l'inflammation prédit les résultats des patients atteints de syndromes coronariens aigus, indépendamment des lésions myocardiques. De plus, l'inflammation chronique de bas grade, comme l'indiquent les niveaux de la protéine C-réactive marqueur inflammatoire , définit de manière prospective le risque de complications athéroscléreuses, s'ajoutant ainsi aux informations pronostiques fournies par les facteurs de risque traditionnels. Par ailleurs, certains traitements réduisant le risque coronarien limitent également l'inflammation. Dans le cas de la réduction des lipides avec les statines, l'effet anti-inflammatoire ne semble pas corrélé à la réduction des taux de lipoprotéines de basse densité. Ces nouvelles connaissances sur l'inflammation contribuent à l'étiologie de l'athérosclérose et aux applications cliniques pratiques dans la stratification du risque et le ciblage du traitement de l'athérosclérose.

Allergie

Une réaction allergique, formellement connue sous le nom d' hypersensibilité de type 1 , est le résultat d'une réponse immunitaire inappropriée déclenchant une inflammation, une vasodilatation et une irritation nerveuse. Un exemple courant est le rhume des foins , qui est causé par une réponse hypersensible des mastocytes aux allergènes . Les mastocytes pré-sensibilisés réagissent en se dégranulant , libérant des produits chimiques vasoactifs tels que l'histamine. Ces produits chimiques propagent une réponse inflammatoire excessive caractérisée par la dilatation des vaisseaux sanguins, la production de molécules pro-inflammatoires, la libération de cytokines et le recrutement de leucocytes. Une réponse inflammatoire sévère peut évoluer vers une réponse systémique connue sous le nom d' anaphylaxie .

Myopathies

Les myopathies inflammatoires sont causées par le système immunitaire qui attaque de manière inappropriée les composants du muscle, entraînant des signes d'inflammation musculaire. Ils peuvent survenir en conjonction avec d'autres troubles immunitaires, tels que la sclérose systémique , et comprennent la dermatomyosite , la polymyosite et la myosite à inclusions .

Défauts leucocytaires

En raison du rôle central des leucocytes dans le développement et la propagation de l'inflammation, les défauts de fonctionnalité des leucocytes entraînent souvent une diminution de la capacité de défense inflammatoire avec une vulnérabilité ultérieure à l'infection. Les leucocytes dysfonctionnels peuvent être incapables de se lier correctement aux vaisseaux sanguins en raison de mutations des récepteurs de surface, de digérer les bactéries ( syndrome de Chédiak-Higashi ) ou de produire des microbicides ( maladie granulomateuse chronique ). De plus, les maladies affectant la moelle osseuse peuvent entraîner des leucocytes anormaux ou peu nombreux.

Pharmacologique

Certains médicaments ou composés chimiques exogènes sont connus pour affecter l'inflammation. Une carence en vitamine A , par exemple, provoque une augmentation des réponses inflammatoires, et les médicaments anti-inflammatoires agissent spécifiquement en inhibant les enzymes qui produisent les eicosanoïdes inflammatoires . De plus, certaines drogues illicites telles que la cocaïne et l' ecstasy peuvent exercer certains de leurs effets néfastes en activant des facteurs de transcription intimement impliqués dans l'inflammation (par exemple NF-κB ).

Cancer

L'inflammation orchestre le microenvironnement autour des tumeurs, contribuant à la prolifération, la survie et la migration. Les cellules cancéreuses utilisent des sélectines , des chimiokines et leurs récepteurs pour l'invasion, la migration et la métastase. D'autre part, de nombreuses cellules du système immunitaire contribuent à l' immunologie du cancer , en supprimant le cancer. L'intersection moléculaire entre les récepteurs d'hormones stéroïdes, qui ont des effets importants sur le développement cellulaire, et les facteurs de transcription qui jouent un rôle clé dans l'inflammation, tels que NF-κB , peuvent médier certains des effets les plus critiques des stimuli inflammatoires sur les cellules cancéreuses. Cette capacité d'un médiateur de l'inflammation à influencer les effets des hormones stéroïdes dans les cellules est très susceptible d'affecter la cancérogenèse. D'autre part, en raison de la nature modulaire de nombreux récepteurs d'hormones stéroïdes, cette interaction peut offrir des moyens d'interférer avec la progression du cancer, en ciblant un domaine protéique spécifique dans un type cellulaire spécifique. Une telle approche peut limiter les effets secondaires qui ne sont pas liés à la tumeur d'intérêt et peut aider à préserver les fonctions homéostatiques vitales et les processus de développement dans l'organisme.

Selon une revue de 2009, des données récentes suggèrent que l'inflammation liée au cancer (IRC) peut conduire à l'accumulation d'altérations génétiques aléatoires dans les cellules cancéreuses.

Rôle dans le cancer

En 1863, Rudolf Virchow a émis l'hypothèse que l'origine du cancer se trouvait sur des sites d'inflammation chronique. À l'heure actuelle, on estime que l'inflammation chronique contribue à environ 15 à 25 % des cancers humains.

Médiateurs et dommages à l'ADN dans le cancer

Un médiateur inflammatoire est un messager qui agit sur les vaisseaux sanguins et/ou les cellules pour favoriser une réponse inflammatoire. Les médiateurs inflammatoires qui contribuent à la néoplasie comprennent les prostaglandines , les cytokines inflammatoires telles que IL-1β , TNF-α , IL-6 et IL-15 et les chimiokines telles que IL-8 et GRO-alpha . Ces médiateurs inflammatoires, et d'autres, orchestrent un environnement qui favorise la prolifération et la survie.

L'inflammation provoque également des dommages à l'ADN en raison de l'induction d' espèces réactives de l'oxygène (ROS) par divers médiateurs inflammatoires intracellulaires. De plus, les leucocytes et autres cellules phagocytaires attirés vers le site de l'inflammation induisent des dommages à l'ADN dans les cellules en prolifération grâce à leur génération de ROS et d'espèces azotées réactives (RNS). Les ROS et RNS sont normalement produits par ces cellules pour combattre l'infection. Les ROS, à eux seuls, causent plus de 20 types de dommages à l'ADN. Les dommages oxydatifs à l'ADN provoquent à la fois des mutations et des altérations épigénétiques. Les RNS causent également des dommages mutagènes à l'ADN.

Une cellule normale peut subir une carcinogenèse pour devenir une cellule cancéreuse si elle est fréquemment soumise à des dommages à l'ADN pendant de longues périodes d'inflammation chronique. Les dommages à l'ADN peuvent provoquer des mutations génétiques dues à une réparation inexacte . De plus, des erreurs dans le processus de réparation de l'ADN peuvent entraîner des altérations épigénétiques . Les mutations et les altérations épigénétiques qui sont répliquées et offrent un avantage sélectif lors de la prolifération des cellules somatiques peuvent être cancérigènes.

Des analyses à l'échelle du génome des tissus cancéreux humains révèlent qu'une seule cellule cancéreuse typique peut posséder environ 100 mutations dans les régions codantes , dont 10 à 20 sont des « mutations motrices » qui contribuent au développement du cancer. Cependant, l'inflammation chronique provoque également des modifications épigénétiques telles que les méthylations de l'ADN , qui sont souvent plus fréquentes que les mutations. En règle générale, plusieurs centaines à des milliers de gènes sont méthylés dans une cellule cancéreuse (voir Méthylation de l'ADN dans le cancer ). Les sites de dommages oxydatifs dans la chromatine peuvent recruter des complexes contenant des ADN méthyltransférases (DNMT), une histone désacétylase ( SIRT1 ) et une histone méthyltransférase (EZH2) , et ainsi induire la méthylation de l'ADN. La méthylation de l'ADN d'un îlot CpG dans une région promotrice peut provoquer l'extinction de son gène en aval (voir site CpG et régulation de la transcription dans le cancer ). Les gènes de réparation de l'ADN, en particulier, sont fréquemment inactivés par méthylation dans divers cancers (voir hyperméthylation des gènes de réparation de l'ADN dans le cancer ). Un rapport de 2018 a évalué l'importance relative des mutations et des altérations épigénétiques dans la progression vers deux types de cancer différents. Ce rapport a montré que les altérations épigénétiques étaient beaucoup plus importantes que les mutations dans la génération de cancers gastriques (associés à l'inflammation). Cependant, les mutations et les altérations épigénétiques étaient d'une importance à peu près égale dans la génération de cancers des cellules squameuses de l'œsophage (associés aux produits chimiques du tabac et à l' acétaldéhyde , un produit du métabolisme de l'alcool).

VIH et sida

Il est reconnu depuis longtemps que l'infection par le VIH se caractérise non seulement par le développement d'une immunodéficience profonde, mais également par une inflammation soutenue et une activation immunitaire. Un ensemble substantiel de preuves implique que l'inflammation chronique est un moteur essentiel du dysfonctionnement immunitaire, de l'apparition prématurée de maladies liées au vieillissement et d'un déficit immunitaire. Beaucoup considèrent maintenant l'infection par le VIH non seulement comme une immunodéficience évolutive induite par le virus, mais aussi comme une maladie inflammatoire chronique. Même après l'introduction d' un traitement antirétroviral (TAR) efficace et une suppression efficace de la virémie chez les personnes infectées par le VIH, l'inflammation chronique persiste. Les études animales soutiennent également la relation entre l'activation immunitaire et le déficit immunitaire cellulaire progressif : l' infection par le SIV sm de ses hôtes primates naturels non humains, le mangabey fuligineux , provoque une réplication virale de haut niveau mais des preuves limitées de la maladie. Ce manque de pathogénicité s'accompagne d'un manque d'inflammation, d'activation immunitaire et de prolifération cellulaire. À l'opposé, l' infection expérimentale SIV sm du macaque rhésus produit une activation immunitaire et une maladie de type SIDA avec de nombreux parallèles avec l'infection humaine par le VIH.

Délimiter comment les cellules CD4 T sont épuisées et comment l'inflammation chronique et l'activation immunitaire sont induites est au cœur de la compréhension de la pathogenèse du VIH - l'une des principales priorités de la recherche sur le VIH par l'Office of AIDS Research, National Institutes of Health . Des études récentes ont démontré que la pyroptose médiée par la caspase-1 , une forme hautement inflammatoire de mort cellulaire programmée, entraîne une déplétion et une inflammation des lymphocytes T CD4 par le VIH. Ce sont les deux événements marquants qui propulsent la progression de la maladie du VIH vers le SIDA . La pyroptose semble créer un cercle vicieux pathogène dans lequel les cellules T CD4 mourantes et d'autres cellules immunitaires (y compris les macrophages et les neutrophiles) libèrent des signaux inflammatoires qui recrutent davantage de cellules dans les tissus lymphoïdes infectés pour mourir. La nature prédictive de cette réponse inflammatoire produit une inflammation chronique et des lésions tissulaires. L'identification de la pyroptose comme le mécanisme prédominant qui provoque la déplétion des lymphocytes T CD4 et l'inflammation chronique, offre de nouvelles opportunités thérapeutiques, à savoir la caspase-1 qui contrôle la voie pyroptotique. À cet égard, la pyroptose des cellules T CD4 et la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires telles que l' IL-1β et l' IL-18 peuvent être bloquées dans les tissus lymphoïdes humains infectés par le VIH par l'ajout de l'inhibiteur de caspase-1 VX-765, qui a déjà prouvé être sûr et bien toléré dans les essais cliniques humains de phase II. Ces découvertes pourraient propulser le développement d'une toute nouvelle classe de thérapies « anti-SIDA » qui agissent en ciblant l'hôte plutôt que le virus. De tels agents seraient presque certainement utilisés en association avec le TAR. En favorisant la « tolérance » du virus au lieu de supprimer sa réplication, le VX-765 ou des médicaments apparentés peuvent imiter les solutions évolutives se produisant chez plusieurs hôtes singes (par exemple, le mangabey fuligineux) infectés par des lentivirus spécifiques à l'espèce qui ont conduit à une absence de maladie , aucune baisse du nombre de lymphocytes T CD4 et aucune inflammation chronique.

Résolution

La réponse inflammatoire doit être activement interrompue lorsqu'elle n'est plus nécessaire pour éviter des dommages inutiles « de spectateurs » aux tissus. Ne pas le faire entraîne une inflammation chronique et une destruction cellulaire. La résolution de l'inflammation se produit par différents mécanismes dans différents tissus. Les mécanismes qui servent à mettre fin à l'inflammation comprennent :

L'inflammation aiguë se résout normalement par des mécanismes qui sont restés quelque peu insaisissables. De nouvelles preuves suggèrent maintenant qu'un programme actif et coordonné de résolution démarre dans les premières heures suivant le début d'une réponse inflammatoire. Après avoir pénétré les tissus, les granulocytes favorisent le passage des prostaglandines et leucotriènes dérivés de l'acide arachidonique aux lipoxines, qui initient la séquence de terminaison. Le recrutement des neutrophiles cesse ainsi et la mort programmée par apoptose est enclenchée. Ces événements coïncident avec la biosynthèse, à partir d' acides gras polyinsaturés oméga-3 , de résolvines et de protectines , qui raccourcissent considérablement la période d'infiltration des neutrophiles en initiant l'apoptose. En conséquence, les neutrophiles apoptotiques subissent une phagocytose par les macrophages , conduisant à la clairance des neutrophiles et à la libération de cytokines anti-inflammatoires et réparatrices telles que le facteur de croissance transformant-β1. Le programme anti-inflammatoire se termine par le départ des macrophages par les lymphatiques .

-  Charles Serhan

Lien avec la dépression

Il existe des preuves d'un lien entre l'inflammation et la dépression . Les processus inflammatoires peuvent être déclenchés par des cognitions négatives ou leurs conséquences, telles que le stress, la violence ou la privation. Ainsi, les cognitions négatives peuvent provoquer une inflammation qui peut, à son tour, conduire à la dépression. En outre, il existe de plus en plus de preuves que l'inflammation peut provoquer une dépression en raison de l'augmentation des cytokines, mettant le cerveau en « mode maladie ». Les symptômes classiques d'être physiquement malade, tels que la léthargie, montrent un grand chevauchement dans les comportements qui caractérisent la dépression. Les niveaux de cytokines ont tendance à augmenter fortement pendant les épisodes dépressifs des personnes atteintes de trouble bipolaire et à chuter pendant la rémission. De plus, il a été démontré dans des essais cliniques que les médicaments anti-inflammatoires pris en plus des antidépresseurs non seulement améliorent significativement les symptômes mais augmentent également la proportion de sujets répondant positivement au traitement. Les inflammations qui conduisent à une dépression grave pourraient être causées par des infections courantes telles que celles causées par un virus, une bactérie ou même des parasites.

Connexion au délire

Il existe des preuves d'un lien entre l'inflammation et le délire sur la base des résultats d'une étude longitudinale récente portant sur la CRP chez les patients COVID-19.

Effets systémiques

Un organisme infectieux peut s'échapper des limites du tissu immédiat via le système circulatoire ou le système lymphatique , où il peut se propager à d'autres parties du corps. Si un organisme n'est pas contenu par les actions d'une inflammation aiguë, il peut accéder au système lymphatique via les vaisseaux lymphatiques voisins . Une infection des vaisseaux lymphatiques est connue sous le nom de lymphangite et l'infection d'un ganglion lymphatique est connue sous le nom de lymphadénite . Lorsque les ganglions lymphatiques ne peuvent pas détruire tous les agents pathogènes, l'infection se propage davantage. Un agent pathogène peut accéder à la circulation sanguine par drainage lymphatique dans le système circulatoire.

Lorsque l'inflammation submerge l'hôte, un syndrome de réponse inflammatoire systémique est diagnostiqué. Lorsqu'elle est due à une infection , le terme sepsis est appliqué, les termes bactériémie étant appliqués spécifiquement pour la sepsie bactérienne et virémie spécifiquement pour la sepsie virale. La vasodilatation et le dysfonctionnement des organes sont des problèmes graves associés à une infection généralisée pouvant entraîner un choc septique et la mort.

Protéines de phase aiguë

L'inflammation induit également des niveaux systémiques élevés de protéines de phase aiguë . Dans l'inflammation aiguë, ces protéines s'avèrent bénéfiques ; cependant, dans l'inflammation chronique, ils peuvent contribuer à l' amylose . Ces protéines comprennent la protéine C-réactive , l'amyloïde sérique A et l'amyloïde sérique P , qui provoquent une gamme d'effets systémiques, notamment :

Nombres de leucocytes

L'inflammation affecte souvent le nombre de leucocytes présents dans le corps :

  • La leucocytose est souvent observée lors d'une inflammation induite par une infection, où elle entraîne une augmentation importante de la quantité de leucocytes dans le sang, en particulier de cellules immatures. Le nombre de leucocytes augmente généralement entre 15 000 et 20 000 cellules par microlitre, mais dans les cas extrêmes, il peut approcher les 100 000 cellules par microlitre. L'infection bactérienne entraîne généralement une augmentation des neutrophiles , créant une neutrophilie , tandis que des maladies telles que l' asthme , le rhume des foins et une infestation parasitaire entraînent une augmentation des éosinophiles , créant une éosinophilie .
  • La leucopénie peut être induite par certaines infections et maladies, notamment une infection virale, une infection à Rickettsia , certains protozoaires , la tuberculose et certains cancers .

Interleukines et obésité

Avec la découverte des interleukines (IL), le concept d' inflammation systémique s'est développé. Bien que les processus impliqués soient identiques à l'inflammation tissulaire, l'inflammation systémique ne se limite pas à un tissu particulier mais implique l' endothélium et d'autres systèmes organiques.

L'inflammation chronique est largement observée dans l' obésité . Les personnes obèses ont généralement de nombreux marqueurs d'inflammation élevés, notamment :

L'inflammation chronique de bas grade est caractérisée par une augmentation de deux à trois fois des concentrations systémiques de cytokines telles que le TNF-α, l'IL-6 et la CRP. Le tour de taille est en corrélation significative avec la réponse inflammatoire systémique.

La perte de tissu adipeux blanc réduit les niveaux de marqueurs d'inflammation. L'association de l'inflammation systémique avec la résistance à l'insuline et le diabète de type 2 et avec l' athérosclérose fait l'objet de recherches préliminaires, bien que des essais cliniques rigoureux n'aient pas été menés pour confirmer de telles relations.

La protéine C-réactive (CRP) est générée à un niveau plus élevé chez les personnes obèses et peut augmenter le risque de maladies cardiovasculaires .

Résultats

Le résultat dans une circonstance particulière sera déterminé par le tissu dans lequel la blessure s'est produite et l'agent nocif qui la cause. Voici les résultats possibles de l'inflammation :

  1. Résolution
    La restauration complète du tissu enflammé à un état normal. Les mesures inflammatoires telles que la vasodilatation, la production chimique et l'infiltration de leucocytes cessent et les cellules parenchymateuses endommagées se régénèrent. Tel est généralement le résultat lorsqu'une inflammation limitée ou de courte durée s'est produite.
  2. Fibrose
    De grandes quantités de tissus détruits ou endommagés dans des tissus incapables de se régénérer ne peuvent pas être complètement régénérés par le corps. Des cicatrices fibreusesse produisent dans ces zones de dommages, formant une cicatrice composée principalement de collagène . La cicatrice ne contiendra aucune structure spécialisée, telle que des cellules parenchymateuses , d'où une altération fonctionnelle pouvant survenir.
  3. Formation d'abcès
    Une cavité est formée contenant du pus, un liquide opaque contenant des globules blancs morts et des bactéries avec des débris généraux de cellules détruites.
  4. Inflammation chronique
    Dans l'inflammation aiguë, si l'agent nocif persiste, une inflammation chronique s'ensuivra. Ce processus, marqué par une inflammation durant plusieurs jours, mois voire années, peut conduire à la formation d'une plaie chronique . L'inflammation chronique est caractérisée par la présence dominante de macrophages dans le tissu lésé. Ces cellules sont de puissants agents défensifs du corps, mais les toxines qu'elles libèrent, y compris les espèces réactives de l'oxygène, sont nuisibles aux propres tissus de l'organisme ainsi qu'aux agents envahisseurs. En conséquence, l'inflammation chronique s'accompagne presque toujours d'une destruction des tissus.

Exemples

L'inflammation est généralement indiquée en ajoutant le suffixe " itis ", comme indiqué ci-dessous. Cependant, certaines conditions, telles que l' asthme et la pneumonie , ne suivent pas cette convention. D'autres exemples sont disponibles sur Liste des types d'inflammation .

Voir également

Remarques

Les références

Liens externes