Consolidation de la mémoire - Memory consolidation

La consolidation de la mémoire est une catégorie de processus qui stabilisent une trace mémoire après son acquisition initiale. Une trace mnésique est un changement dans le système nerveux causé par la mémorisation de quelque chose. La consolidation se distingue en deux processus spécifiques. La première, la consolidation synaptique , qui correspondrait à une potentialisation à long terme en phase tardive , se produit à petite échelle dans les connexions synaptiques et les circuits neuronaux dans les premières heures suivant l'apprentissage. Le deuxième processus est la consolidation des systèmes , se produisant à une échelle beaucoup plus grande dans le cerveau, rendant les souvenirs dépendants de l' hippocampe indépendants de l' hippocampe sur une période de quelques semaines à plusieurs années. Récemment, un troisième processus est devenu l'objet de la recherche, la reconsolidation , dans lequel des souvenirs précédemment consolidés peuvent être à nouveau rendus labiles grâce à la réactivation de la trace mnésique.

position de consolidation au processus information-to-memory
La ligne traite pour faire de la mémoire d'informations

Histoire

La consolidation de la mémoire a été évoquée pour la première fois dans les écrits du célèbre professeur romain de rhétorique Quintillien . Il a noté le "fait curieux... que l'intervalle d'une seule nuit augmentera considérablement la force de la mémoire", et a présenté la possibilité que "... le pouvoir du souvenir .. subit un processus de maturation et de maturation au cours de la temps qui intervient." Le processus de consolidation a ensuite été proposé sur la base de données cliniques illustrées en 1882 par la loi de régression de Ribot , « la destruction progressive progresse progressivement de l'instable vers le stable ». Cette idée a été développée par William H. Burnham quelques années plus tard dans un article sur l'amnésie intégrant les découvertes de la psychologie expérimentale et de la neurologie. L'invention du terme « consolidation » est attribuée aux chercheurs allemands Müller et Alfons Pilzecker qui ont redécouvert le concept selon lequel la mémoire prend du temps pour se fixer ou subir une « Konsolidierung » dans leurs études menées entre 1892 et 1900. Les deux ont proposé l' hypothèse de la persévération-consolidation après ils ont découvert que les nouvelles informations apprises pouvaient perturber les informations apprises précédemment si le temps ne s'était pas écoulé suffisamment pour permettre la consolidation des anciennes informations. Cela a conduit à suggérer que les nouveaux souvenirs sont de nature fragile, mais qu'avec le temps, ils se solidifient.

Vue latérale de l'hippocampe qui est situé dans le lobe temporal médial

Des études systématiques de l' amnésie antérograde ont commencé à émerger dans les années 1960 et 1970. Le cas d' Henry Molaison , anciennement connu sous le nom de patient HM, est devenu un point de repère dans les études sur la mémoire en ce qui concerne l' amnésie et l'ablation de la zone hippocampique et a suscité un intérêt massif pour l'étude des lésions cérébrales et de leurs effets sur la mémoire. Après que Molaison ait subi une résection bilatérale du lobe temporal médial pour soulager les symptômes épileptiques, le patient a commencé à souffrir de troubles de la mémoire. Molaison a perdu la capacité d'encoder et de consolider les informations nouvellement apprises, ce qui a conduit les chercheurs à conclure que le lobe temporal médian (MTL) était une structure importante impliquée dans ce processus. Molaison a également montré des signes d' amnésie rétrograde couvrant une période d'environ 3 ans avant la chirurgie, suggérant que des souvenirs récemment acquis de quelques années pourraient rester dans le MTL avant de se consolider dans d'autres zones du cerveau. Des recherches sur d'autres patients ayant subi une résection du MTL ont montré une relation positive entre le degré d'altération de la mémoire et l'étendue de l'élimination du MTL, ce qui indique un gradient temporel dans la nature de consolidation du MTL.

Ces études ont été accompagnées de la création de modèles animaux d' amnésie humaine dans le but d'identifier les substrats cérébraux essentiels à une consolidation lente. Pendant ce temps, des études neuropharmacologiques de zones sélectionnées du cerveau ont commencé à faire la lumière sur les molécules potentiellement responsables d'une consolidation rapide. Au cours des dernières décennies, les progrès des préparations cellulaires , de la biologie moléculaire et de la neurogénétique ont révolutionné l'étude de la consolidation. L'étude de l'activité cérébrale fonctionnelle chez l'homme apporte un soutien supplémentaire, qui a révélé que l'activité des régions cérébrales change au fil du temps après l'acquisition d'un nouveau souvenir. Ce changement peut se produire aussi rapidement que quelques heures après l' encodage du souvenir, ce qui suggère qu'il existe une dimension temporelle à la réorganisation du souvenir tel qu'il est représenté dans le cerveau .

Consolidation synaptique

La consolidation synaptique est une forme de consolidation de la mémoire observée chez toutes les espèces et les tâches de mémoire à long terme. La mémoire à long terme , lorsqu'elle est discutée dans le contexte de la consolidation synaptique, est classiquement dite mémoire qui dure au moins 24 heures. La consolidation synaptique est réalisée plus rapidement que la consolidation des systèmes (qui est supposée prendre des semaines, des mois, voire des années). Il existe des preuves suggérant que la consolidation synaptique a lieu quelques minutes à quelques heures après l' encodage ou l' apprentissage de la mémoire (montré, par exemple, chez les poissons rouges), et en tant que telle, elle est considérée comme le type de consolidation « rapide ». Elle est également appelée « consolidation initiale ». Dès six heures après l'entraînement, les souvenirs deviennent imperméables aux interférences qui perturbent la consolidation synaptique et la formation de la mémoire à long terme. La LTP de phase tardive , la forme de longue durée de l'une des formes les mieux comprises de plasticité synaptique , est considérée comme le processus cellulaire sous-jacent à la consolidation synaptique.

Modèle standard

Le modèle standard de consolidation synaptique suggère que les altérations de la synthèse des protéines synaptiques et les changements du potentiel membranaire sont obtenus par l'activation de cascades de transduction intracellulaires . Ces cascades moléculaires déclenchent des facteurs de transcription qui entraînent des changements dans l'expression des gènes . Le résultat de l'expression des gènes est l'altération durable des protéines synaptiques, ainsi que le remodelage et la croissance synaptiques. Dans un court laps de temps immédiatement après l'apprentissage, la cascade moléculaire, l'expression et le processus des facteurs de transcription et des gènes précoces immédiats sont susceptibles d'être perturbés. Les perturbations causées par des médicaments spécifiques, des anticorps et des traumatismes physiques bruts peuvent bloquer les effets de la consolidation synaptique.

La potentialisation à long terme

La LTP peut être considérée comme le renforcement prolongé de la transmission synaptique et est connue pour produire des augmentations de la production de neurotransmetteurs et de la sensibilité des récepteurs , qui durent de quelques minutes à plusieurs jours. Le processus de LTP est considéré comme un facteur contribuant à la plasticité synaptique et à la croissance de la force synaptique , qui sont suggérés pour sous-tendre la formation de la mémoire. La LTP est également considérée comme un mécanisme important en termes de maintien des souvenirs dans les régions du cerveau et est donc considérée comme impliquée dans l'apprentissage. Il existe des preuves convaincantes que la LTP est essentielle pour le conditionnement de la peur pavlovienne chez les rats, ce qui suggère qu'elle médie l' apprentissage et la mémoire chez les mammifères. Plus précisément, les antagonistes des récepteurs NMDA semblent bloquer l'induction à la fois de la LTP et du conditionnement de la peur et ce conditionnement de la peur augmente la transmission synaptique amygdaloïde qui entraînerait la LTP.

Effet d'espacement

Il a été découvert que l' apprentissage distribué améliore la consolidation de la mémoire, en particulier pour la mémoire relationnelle. Les résultats expérimentaux suggèrent que la répartition de l'apprentissage sur 24 heures diminue le taux d'oubli par rapport à l' apprentissage en masse , et améliore la consolidation de la mémoire relationnelle. Lorsqu'ils sont interprétés dans le contexte de la consolidation synaptique, les mécanismes de renforcement synaptique peuvent dépendre de l'espacement de la réactivation de la mémoire pour laisser suffisamment de temps à la synthèse des protéines et ainsi renforcer la mémoire à long terme.

Une étude qui démontre cet effet a été menée en 1984 par Smith et Rothkopf. Dans cette expérience, les sujets ont été répartis en trois groupes pour tester la rétention et l'apprentissage. « Chaque groupe a suivi le même cours de statistiques de 8 heures, mais un groupe a suivi le cours en une journée, le suivant pendant quatre jours dans une pièce, et le dernier a suivi le cours pendant quatre jours dans différents Les sujets ont été testés cinq jours plus tard dans un tout nouveau cadre. Les résultats de l'expérience ont été que suivre le cours sur une période de quatre jours était beaucoup plus efficace que de le suivre en une seule masse. Fait intéressant, le groupe qui a suivi le cours cours sur quatre jours et dans différentes salles ont obtenu les meilleurs résultats au test de rétention final de tous les groupes." Cela montre qu'espacer les sessions d'étude et étudier dans différents environnements aide à la rétention car cela donne au cerveau le temps de consolider les informations sans être interrompu par de nouvelles informations. Les bénéfices de l'espacement ont également été démontrés dans une étude antérieure de Reder et Anderson (1982) qui a donné des résultats similaires, confirmant la pertinence de l'effet de l'espacement et ses effets sur l'apprentissage.

Synthèse des protéines

La synthèse des protéines joue un rôle important dans la formation de nouveaux souvenirs . Des études ont montré que les inhibiteurs de la synthèse des protéines administrés après l' apprentissage affaiblissent la mémoire, suggérant que la synthèse des protéines est nécessaire à la consolidation de la mémoire. De plus, des rapports ont suggéré que les effets des inhibiteurs de la synthèse des protéines inhibent également la LTP . Cependant, d'autres résultats ont montré que la synthèse des protéines peut en fait ne pas être nécessaire pour la consolidation de la mémoire, car il a été constaté que la formation de souvenirs peut résister à de grandes quantités d' inhibition de la synthèse des protéines , suggérant que ce critère de synthèse des protéines est nécessaire pour la consolidation de la mémoire. n'est pas inconditionnel.

Consolidation des systèmes

La consolidation des systèmes est la deuxième forme de consolidation de la mémoire . C'est un processus de réorganisation dans lequel les souvenirs de la région hippocampique , où les souvenirs sont d'abord codés , sont déplacés vers le néo-cortex dans une forme de stockage plus permanente. La consolidation des systèmes est un processus dynamique lent qui peut prendre de une à deux décennies pour se former complètement chez l'homme, contrairement à la consolidation synaptique qui ne prend que quelques minutes à quelques heures pour que de nouvelles informations se stabilisent en souvenirs.

Modèle standard

Le modèle standard de consolidation des systèmes a été résumé par Squire et Alvarez (1995) ; il indique que lorsque de nouvelles informations sont initialement codées et enregistrées, la mémoire de ces nouveaux stimuli est conservée à la fois dans l' hippocampe et dans les régions corticales . Plus tard, les représentations hippocampiques de cette information deviennent actives dans le rappel explicite (conscient) ou le rappel implicite (inconscient) comme dans le sommeil et les processus « hors ligne ».

La mémoire est conservée dans l' hippocampe jusqu'à une semaine après l' apprentissage initial , ce qui représente le stade dépendant de l'hippocampe. Au cours de cette étape, l'hippocampe « enseigne » au cortex de plus en plus l'information et lorsque l'information est rappelée, elle renforce la connexion cortico-corticale, rendant ainsi la mémoire indépendante de l'hippocampe. Ainsi, à partir d'une semaine et au-delà de l' expérience d' entraînement initiale , la mémoire est lentement transférée vers le néo-cortex où elle est stockée en permanence. Dans cette vue, l'hippocampe peut effectuer la tâche de stocker temporairement des souvenirs car les synapses sont capables de changer rapidement alors que les synapses néocorticales changent avec le temps. La consolidation est donc le processus par lequel l'hippocampe active le néocortex en permanence, conduisant à des connexions solides entre les deux. Étant donné que l'hippocampe ne peut supporter que temporairement les souvenirs, l'activation restante ne sera visible que dans le néocortex qui est capable de supporter la mémoire indéfiniment. Squire et Alvarez ont pris la nature temporellement graduée des patients atteints d'amnésie rétrograde comme support de l'idée qu'une fois qu'une connexion a été établie au sein du néocortex, l'hippocampe n'est plus nécessaire, mais ce processus est dynamique et s'étend sur plusieurs années.

Squire et Alvarez ont également proposé l'idée que les structures MTL jouent un rôle dans la consolidation des souvenirs au sein du néocortex en fournissant une zone de liaison pour plusieurs régions corticales impliquées dans l'encodage initial de la mémoire. En ce sens, le MTL agirait comme une station relais pour les différentes entrées perceptives qui composent une mémoire et la stocke comme un événement global. Après cela, le MTL dirige les informations vers le néocortex pour fournir une représentation permanente de la mémoire.

Théorie des traces multiples

La théorie des traces multiples (MTT) s'appuie sur la distinction entre la mémoire sémantique et la mémoire épisodique et aborde les lacunes perçues du modèle standard en ce qui concerne la dépendance de l'hippocampe. MTT soutient que l'hippocampe est toujours impliqué dans la récupération et le stockage des souvenirs épisodiques. On pense que les mémoires sémantiques, y compris les informations de base encodées lors du stockage des mémoires épisodiques, peuvent être établies dans des structures en dehors du système hippocampique comme le néo-cortex en voie de consolidation. Par conséquent, alors que le bon fonctionnement de l'hippocampe est nécessaire pour la conservation et la récupération des souvenirs épisodiques, il est moins nécessaire lors de l'encodage et de l'utilisation des souvenirs sémantiques. À mesure que les souvenirs vieillissent, il y a des interactions à long terme entre l'hippocampe et le néo-cortex, ce qui conduit à l'établissement d'aspects de la mémoire au sein de structures autres que l'hippocampe. MTT déclare ainsi que les mémoires épisodiques et sémantiques reposent sur l'hippocampe et que ce dernier devient quelque peu indépendant de l'hippocampe lors de la consolidation. Une distinction importante entre le MTT et le modèle standard est que le modèle standard propose que tous les souvenirs deviennent indépendants de l'hippocampe après plusieurs années. Cependant, Nadel et Moscovitch ont montré que l'hippocampe était impliqué dans le rappel de la mémoire pour tous les souvenirs autobiographiques lointains, quel que soit leur âge. Un point important qu'ils soulignent lors de l'interprétation des résultats est que l'activation dans l'hippocampe était tout aussi forte, indépendamment du fait que les souvenirs rappelés remontaient à 45 ans avant la date de l'expérience. Ceci est compliqué par le fait que l'hippocampe est constamment impliqué dans l'encodage de nouveaux événements et que l'activation due à ce fait est difficile à séparer à l'aide de mesures de base. Pour cette raison, l'activation de l'hippocampe lors de la récupération de souvenirs lointains peut simplement être un sous-produit du fait que le sujet encode l'étude comme un événement.

des reproches

Haist, Gore et Mao ont cherché à examiner la nature temporelle de la consolidation au sein de l'hippocampe pour tester le MTT par rapport à la vue standard. Ils ont découvert que l'hippocampe ne contribue pas substantiellement à la remémoration de souvenirs lointains après une période de quelques années. Ils affirment que les progrès de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle leur ont permis d'améliorer leur distinction entre l'hippocampe et le cortex entorhinal qui, selon eux, est plus durable dans son activation à partir de la récupération de mémoire à distance. Ils critiquent également l'utilisation de mémoires lors des tests qui ne peuvent pas être confirmées comme exactes. Enfin, ils déclarent que l'entretien initial dans le scanner a agi comme un événement d'encodage, car de telles différences entre les souvenirs récents et lointains seraient masquées.

Mémoire sémantique vs mémoire épisodique

Nadel et Moscovitch ont soutenu que lors de l'étude des structures et des systèmes impliqués dans la consolidation de la mémoire , la mémoire sémantique et la mémoire épisodique doivent être distinguées comme reposant sur deux systèmes de mémoire différents. Lorsque des informations épisodiques sont codées, des aspects sémantiques de la mémoire sont également codés et cela est proposé comme explication des différents gradients de perte de mémoire observés chez les patients amnésiques. Les patients amnésiques présentant des lésions hippocampiques présentent des traces de souvenirs et cela a été utilisé comme support pour le modèle standard car il suggère que les souvenirs sont conservés en dehors du système hippocampique. Nadel et Moscovitch soutiennent que ces souvenirs conservés ont perdu la richesse de l'expérience et existent en tant qu'événements dépersonnalisés qui ont été sémantisés au fil du temps. Ils suggèrent que cela soutient plutôt leur idée selon laquelle les mémoires épisodiques reposent de manière significative sur le système hippocampique, mais les mémoires sémantiques peuvent être établies ailleurs dans le cerveau et survivre aux dommages hippocampiques.

Consolidation des connaissances déclarative vs procédurale

L'apprentissage peut être distingué par deux formes de connaissance : déclarative et procédurale . Les informations déclaratives comprennent le rappel conscient de faits, d'épisodes et de listes, et leur stockage généralement lié au lobe médiotemporel et aux systèmes hippocampiques, car ils incluent l'encodage des informations sémantiques et épisodiques des événements. Cependant, il a été dit que les connaissances procédurales fonctionnent séparément de ce système, car elles reposent principalement sur les zones motrices du cerveau. La nature implicite de la connaissance procédurale lui permet d'exister absente de la conscience consciente que l'information est là. Les patients amnésiques ont montré une capacité conservée à être entraînés sur des tâches et présentent un apprentissage sans que le sujet sache que l'entraînement avait déjà eu lieu. Cela introduit une dissociation entre les deux formes de mémoire et le fait qu'une forme puisse exister en l'absence de l'autre suggère que des mécanismes distincts sont impliqués dans la consolidation. Squire a proposé que les connaissances procédurales soient consolidées dans certains cas par le système moteur extrapyramidal. Squire a démontré que l'apprentissage intact de certaines compétences motrices, perceptives et cognitives peut être conservé chez les patients amnésiques. Ils conservent également la capacité d'être influencés par les effets d'amorçage sans que les patients puissent se rappeler consciemment toute séance d'entraînement en cours.

Consolidation de la mémoire émotionnelle et stressante

L' amygdale , en particulier la région basolatérale (BLA) est impliquée dans l'encodage d'expériences significatives et a été directement liée à des événements mémorables. De nombreuses preuves suggèrent que les hormones de stress telles que l'épinéphrine jouent un rôle essentiel dans la consolidation de nouveaux souvenirs et c'est pourquoi les souvenirs stressants sont rappelés de manière vivante. Des études menées par Gold et van Buskirk ont ​​fourni des preuves initiales de cette relation lorsqu'elles ont montré que les injections d'épinéphrine à des sujets après une période d'entraînement entraînaient une plus grande rétention à long terme des souvenirs liés aux tâches. Cette étude a également fourni des preuves que le niveau d'épinéphrine injecté était lié au niveau de rétention suggérant que le niveau de stress ou d'émotivité de la mémoire joue un rôle sur le niveau de rétention. Il est suggéré que l'épinéphrine affecte la consolidation de la mémoire en activant l'amygdale et des études ont montré que l' antagonisme des bêta-andrénorécepteurs avant l' injection d' épinéphrine bloquera la rétention des effets de mémoire observés précédemment. Ceci est soutenu par le fait que les agonistes bêta-adrénergiques ont l'effet inverse sur l'amélioration de la consolidation de la mémoire. On pense que le BLA est activement impliqué dans la consolidation de la mémoire et est fortement influencé par les hormones du stress, ce qui entraîne une activation accrue et, par conséquent, une rétention accrue de la mémoire. Le BLA se projette ensuite vers l'hippocampe, ce qui renforce la mémoire. Cette relation a été étudiée par Packard et Chen qui ont découvert que lorsque du glutamate était administré à l'hippocampe, une consolidation accrue était observée lors de tâches de labyrinthe récompensées par de la nourriture. L'effet inverse a également été observé lorsque l'amygdale a été inactivée à l'aide de lidocaïne . Des études semblent suggérer que l'amygdale affecte la consolidation des souvenirs par son influence sur les hormones du stress et les projections vers d'autres zones du cerveau impliquées dans la consolidation de la mémoire.

Consolidation du sommeil

Mouvements oculaires rapides (REM) sommeil a été pensé pour être un concept important dans la nuit l' apprentissage chez l' homme en établissant des informations dans la hippocampique et corticales régions du cerveau . Le sommeil paradoxal provoque une augmentation de l' activité neuronale suite à une expérience de veille enrichie ou inédite, augmentant ainsi la plasticité neuronale et jouant ainsi un rôle essentiel dans la consolidation des souvenirs. Cependant, cela a été remis en question ces dernières années et des études sur la privation de sommeil ont montré que les animaux et les humains qui se voient refuser le sommeil paradoxal ne présentent pas de déficits dans l'apprentissage des tâches. Il a été proposé que puisque le cerveau est dans un état d'encodage sans mémoire pendant le sommeil, il est peu probable qu'une consolidation se produise.

Des études plus récentes, cependant, ont examiné la relation entre le sommeil lent et la consolidation de la mémoire, plutôt que le sommeil paradoxal. Une étude a révélé que les faibles niveaux d'acétylcholine trouvés dans le système nerveux central, qui sont présents pendant le sommeil lent, aident à la consolidation des souvenirs et donc au processus d'apprentissage.

Des études récentes ont examiné la relation entre le sommeil paradoxal et la consolidation de l'apprentissage procédural. En particulier, des études ont été menées sur des tâches sensorielles et motrices . Dans une étude testant le tapotement du doigt, les personnes ont été divisées en deux groupes et testées après l'entraînement avec ou sans sommeil intermédiaire ; les résultats ont conclu que le sommeil post-entraînement augmente à la fois la vitesse et la précision dans cette tâche particulière, tout en augmentant l'activation des régions corticales et hippocampiques ; alors que le groupe éveillé post-entraînement n'avait pas de telles améliorations. Il a été théorisé que cela peut être davantage lié à un processus de consolidation synaptique plutôt qu'à la consolidation des systèmes en raison de la nature à court terme du processus impliqué. Les chercheurs examinant l'effet du sommeil sur l'apprentissage moteur ont noté que si la consolidation se produit sur une période de 4 à 6 heures pendant le sommeil, cela est également vrai pendant les heures d'éveil, ce qui peut annuler tout rôle du sommeil dans l'apprentissage. En ce sens, le sommeil ne servirait à rien pour améliorer la consolidation des souvenirs car il se produit indépendamment du sommeil. D'autres études ont examiné le processus de rejeu qui a été décrit comme une réactivation de schémas stimulés au cours d'une phase d'apprentissage. La relecture a été démontrée dans l'hippocampe et cela a soutenu l'idée qu'elle sert un objectif de consolidation. Cependant, la relecture n'est pas spécifique au sommeil et les rats et les primates montrent des signes pendant les périodes de repos-éveil. De plus, la relecture peut simplement être une activation résiduelle dans des zones qui étaient auparavant impliquées dans la phase d'apprentissage et peut n'avoir aucun effet réel sur la consolidation. Cette réactivation des traces mnésiques a également été observée dans le sommeil non paradoxal spécifiquement pour les mémoires dépendant de l'hippocampe. Les chercheurs ont noté une forte réactivation de l'hippocampe pendant le sommeil immédiatement après une tâche d'apprentissage. Cette réactivation a permis d'améliorer les performances de la tâche apprise. Une de ces expériences a permis aux participants d'apprendre des associations de paires de mots (souvenirs déclaratifs) avant les périodes de rétention du sommeil ou les périodes d'éveil. Les chercheurs ont découvert que l'espérance de récupération jouait un rôle dans la capacité des participants à conserver les informations, car les participants qui avaient été informés du test de récupération différée avaient de meilleurs résultats. Cependant, leurs recherches ont montré que le sommeil était plus susceptible de bénéficier à la consolidation des souvenirs si les informations étaient pertinentes pour des événements ou des comportements futurs. Les chercheurs qui suivent cette ligne de travail en sont venus à supposer que les rêves sont un sous-produit de la réactivation des zones cérébrales et cela peut expliquer pourquoi les rêves peuvent être sans rapport avec les informations en cours de consolidation. L'expérience du rêve en elle-même n'est pas ce qui améliore les performances de la mémoire, mais c'est plutôt la réactivation des circuits neuronaux qui en est la cause. D'autres chercheurs se sont penchés sur le rôle joué par les hormones de croissance dans la consolidation des souvenirs, en particulier ceux des souvenirs procéduraux et déclaratifs. Ils ont découvert que bien que les hormones de croissance soutiennent les systèmes cérébraux généraux et le fonctionnement de la mémoire, il n'est toujours pas clair si les hormones de croissance jouent un rôle dans la formation et le traitement de souvenirs particuliers pendant les périodes de sommeil.

Complexes corticaux à oscillation lente et à fuseau

La consolidation de la mémoire pendant le sommeil via la réactivation d'expériences et d'informations antérieures est associée aux signatures du sommeil des « oscillations lentes » corticales et aux fuseaux du sommeil qui sont impliqués dans le flux d'informations entre les zones cérébrales pertinentes. Une compréhension plus complète de ces mécanismes peut éventuellement permettre d'activer ou de renforcer volontairement cette réactivation.

Zif268 & sommeil paradoxal

Zif268 est un gène précoce immédiat (IEG) qui serait impliqué dans la neuroplasticité par une régulation positive du facteur de transcription pendant le sommeil paradoxal après une pré-exposition à un environnement enrichi. Les résultats d'études testant les effets du zif268 sur le cerveau de souris post - mortem suggèrent qu'une expérience de veille avant le sommeil peut avoir un effet durable dans le cerveau, en raison d'une augmentation de la neuroplasticité.

Reconsolidation

La reconsolidation de la mémoire est le processus de rappel et de consolidation active de souvenirs précédemment consolidés. C'est un processus distinct qui sert à maintenir, renforcer et modifier les souvenirs déjà stockés dans la mémoire à long terme . Une fois que les souvenirs subissent le processus de consolidation et font partie de la mémoire à long terme, ils sont considérés comme stables. Cependant, la récupération d'une trace mémoire peut provoquer une autre phase labile qui nécessite alors un processus actif pour rendre la mémoire stable une fois la récupération terminée. On pense que la stabilisation post-récupération est différente et distincte de la consolidation, malgré son chevauchement dans la fonction (par exemple le stockage ) et ses mécanismes (par exemple la synthèse des protéines ). La modification de la mémoire doit être démontrée lors de la récupération pour que ce processus indépendant soit valide.

Histoire

La théorie de la reconsolidation a été débattue pendant de nombreuses années et est toujours controversée. La reconsolidation a d'abord été conceptualisée à la lumière de la découverte que les phobies pouvaient souvent être éliminées au moyen d' une thérapie par électrochocs (ECT). Cela semblait indiquer l'implication d'un processus de reconsolidation des souvenirs excités, et que l'opération active dans l'ECT ​​était la perturbation de ce processus ; ici, de la reconsolidation des souvenirs de peur récupérés par administration de choc.

D'autres études ont étudié le concept, en utilisant l'ECT ​​pour tester la reconsolidation ; L'ECT était déjà connu comme un agent amnésique (conduit à la perte de mémoire). Ces études ont montré qu'il était efficace sur les souvenirs récupérés lorsqu'il était administré directement après la récupération d'un souvenir.

Des recherches ultérieures, dans lesquelles des souvenirs de peur avaient été établis chez des rats grâce au conditionnement de la peur pavlovien , ont révélé qu'un souvenir de peur consolidé peut être amené à un état labile , au moyen d' infusions immédiates dans l' amygdale de l' inhibiteur de la synthèse des protéines anisomycine , mais pas par des infusions faites six heures. après. Il a été conclu que la mémoire de peur consolidée, lorsqu'elle est réactivée, entre dans un état changeant qui nécessite une synthèse protéique de novo pour une nouvelle consolidation, c'est-à-dire une reconsolidation de l'ancienne mémoire. Nader, Schafe et Le Doux (2000) ont démontré que le processus de reconsolidation peut rendre les souvenirs plus malléables qu'on ne le croyait auparavant. Nader et ses collègues ont entraîné des rats à avoir peur d'un ton en associant le ton à un petit choc. Des groupes de rats ont ensuite reçu une injection d'anisomycine, un antibiotique qui limite la synthèse des protéines, à différents moments. Les rats qui ont reçu une injection d'anisomycine après la consolidation ont conservé la réaction de peur au tonus. Cependant, les rats qui ont été injectés avant que la consolidation et la reconsolidation puissent avoir lieu, n'ont pas conservé la réaction de peur lorsqu'ils ont à nouveau entendu le son plus tard. Il semble que les interférences faites avant que les souvenirs ne soient consolidés affectent la façon dont ils sont mémorisés plus tard.

Brunet et ses collègues (2008) ont étudié des patients qui avaient reçu un diagnostic de trouble de stress post-traumatique ( ESPT ). En suivant la même méthode que Nader et ses associés ont utilisée, Brunet a induit des réponses d'anxiété chez les patients en leur faisant écouter un enregistrement de 30 secondes décrivant les circonstances de leurs expériences traumatisantes. Peu de temps après, les patients ont reçu une injection de propranolol, un médicament qui bloque les récepteurs des hormones du stress dans l'amygdale, qui est impliqué dans la représentation neurologique du contenu émotionnel des souvenirs. Ces patients ont connu une réduction significative des symptômes du SSPT des mois après le traitement. Ces résultats ont été confirmés dans des études ultérieures réalisées en 2009 par Kindt et ses collègues et en 2010 par Schiller et ses collègues.

Ces études menées par Nader et d'autres semblent suggérer que lorsque les souvenirs sont mémorisés, ils sont fragiles, comme s'ils en faisaient l'expérience pour la première fois.

En plus des souvenirs de peur, les souvenirs appétitifs sont également sujets à des épisodes de reconsolidation, qui peuvent également être perturbés ; à savoir, après administration locale d'un inhibiteur d'activité protéique.

Depuis que ces études révolutionnaires ont été réalisées, il y en a eu plusieurs autres pour sonder la théorie de la reconsolidation de la mémoire. Les sujets de ces études, ainsi que les humains , comprenaient des crabes , des poussins , des abeilles , des poissons médaka , des lymnées et divers rongeurs . D'autres études ont démontré un analogue de la reconsolidation de la mémoire dans les voies de traitement de la douleur de la moelle épinière, suggérant un rôle général de la reconsolidation dans le système nerveux central .

des reproches

Certaines études ont soutenu cette théorie, tandis que d'autres n'ont pas réussi à démontrer la perturbation de la mémoire consolidée après récupération. Il est important de noter que les résultats négatifs peuvent être des exemples de conditions où les souvenirs ne sont pas susceptibles d'une perturbation permanente, donc un facteur déterminant de reconsolidation. Après de nombreux débats et un examen détaillé de ce domaine, il avait été conclu que la reconsolidation était un véritable phénomène. Tronson et Taylor ont compilé un long résumé de plusieurs études de reconsolidation, notant qu'un certain nombre d'études n'ont pas pu montrer des troubles de la mémoire dus à une reconsolidation bloquée. Cependant, le besoin de méthodes standardisées a été souligné car dans certaines tâches d'apprentissage telles que le conditionnement de la peur , certaines formes de réactivation de la mémoire pourraient en fait représenter un nouvel apprentissage d' extinction plutôt que l'activation d'une ancienne trace mnésique . Sous cette possibilité, les perturbations traditionnelles de la reconsolidation pourraient en fait maintenir la trace mnésique d'origine mais empêcher la consolidation de l' apprentissage de l' extinction . Des travaux récents ont suggéré que les modifications épigénétiques peuvent également empêcher la reconsolidation dans certains cas. L'élimination de ces modifications épigénétiques avec des inhibiteurs de l' histone désacétylase a permis l'effacement des souvenirs lointains après rappel.

Les expériences de reconsolidation sont plus difficiles à exécuter que les expériences de consolidation typiques car il faut montrer que la perturbation d'une mémoire précédemment consolidée est spécifique à la réactivation de la trace mémoire d' origine . En outre, il est important de démontrer que la vulnérabilité de la réactivation se produit dans un laps de temps limité, qui peut être évalué en retardant la perfusion jusqu'à six heures après la réactivation. Il est également utile de montrer que la mesure comportementale utilisée pour évaluer la perturbation de la mémoire n'est pas uniquement due à une altération de la tâche causée par la procédure, ce qui peut être démontré en testant des groupes de contrôle en l'absence de l' apprentissage original . Enfin, il est important d'écarter des explications alternatives, telles que l' apprentissage de l' extinction en allongeant la phase de réactivation. Il y a également eu des inquiétudes concernant l'utilisation de la recherche de reconsolidation pour justifier les traitements de psychothérapie, et la généralisation de la recherche de reconsolidation de base dans la salle de thérapie.

Distinctions avec la consolidation

Des questions se sont posées si la reconsolidation était un processus unique ou simplement une autre phase de consolidation. Tant la consolidation que la reconsolidation peuvent être perturbées par des agents pharmacologiques (par exemple, l' inhibiteur de la synthèse des protéines , l' anisomycine ) et les deux nécessitent le facteur de transcription CREB . Cependant, des recherches récentes sur l'amygdale suggèrent que le BDNF est requis pour la consolidation (mais pas pour la reconsolidation) alors que le facteur de transcription et le gène précoce immédiat Zif268 sont requis pour la reconsolidation mais pas pour la consolidation. Une double dissociation similaire entre le Zif268 pour la reconsolidation et le BDNF pour la consolidation a été trouvée dans l' hippocampe pour le conditionnement de la peur . Cependant, toutes les tâches de mémoire ne présentent pas cette double dissociation , comme la mémoire de reconnaissance d'objets .

La reconsolidation en psychothérapie

Au cours de la décennie entre 2005 et 2015, au moins cinq groupes ont soutenu l'idée que la reconsolidation de la mémoire peut être utilisée pour traiter les problèmes psychologiques. Trois de ces groupes ont proposé que la grande variété de psychothérapies différentes produisent un changement permanent chez les clients dans la mesure où ils parviennent à activer ce même mécanisme neurobiologique de reconsolidation d'une manière qui conduit à la déconsolidation. Un exemple en est la méthode Lefkoe, créée en 1985 par Morty Lefkoe, président et fondateur de l'Institut Lefkoe. La reconsolidation de la mémoire peut être un facteur commun à de nombreuses formes de psychothérapie .

Voir également

Les références

Lectures complémentaires