Méningite - Meningitis

Méningite
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Méninges du système nerveux central : dure-mère , arachnoïde et pie-mère .
Spécialité Maladie infectieuse , neurologie
Symptômes Fièvre , maux de tête , raideur de la nuque
Complications Surdité , épilepsie , hydrocéphalie , déficits cognitifs
Causes Virale, bactérienne, autre
Méthode de diagnostic Ponction lombaire
Diagnostic différentiel Encéphalite , tumeur cérébrale , lupus , maladie de Lyme , convulsions , syndrome malin des neuroleptiques , néglériasis
La prévention Vaccination
Des médicaments Antibiotiques , antiviraux , stéroïdes
La fréquence 10,6 millions (2017)
Des morts 288 000 (2017)

La méningite est une inflammation aiguë des membranes protectrices recouvrant le cerveau et la moelle épinière , connues collectivement sous le nom de méninges . Les symptômes les plus courants sont la fièvre , les maux de tête et la raideur de la nuque . D'autres symptômes incluent une confusion ou une altération de la conscience , des vomissements et une incapacité à tolérer des bruits légers ou forts . Les jeunes enfants ne présentent souvent que des symptômes non spécifiques , tels que l'irritabilité, la somnolence ou une mauvaise alimentation. Si une éruption cutanée est présente, cela peut indiquer une cause particulière de méningite; par exemple, la méningite causée par les bactéries méningococciques peut être accompagnée d'une éruption cutanée caractéristique.

L'inflammation peut être causée par une infection par des virus , des bactéries ou d'autres micro - organismes , et plus rarement par certains médicaments . La méningite peut être mortelle en raison de la proximité de l'inflammation avec le cerveau et la moelle épinière; par conséquent, la condition est classée comme une urgence médicale . Une ponction lombaire , dans laquelle une aiguille est insérée dans le canal rachidien pour prélever un échantillon de liquide céphalo-rachidien (LCR), peut diagnostiquer ou exclure une méningite.

Certaines formes de méningite peuvent être prévenues par l' immunisation avec les vaccins contre le méningocoque , les oreillons , le pneumocoque et le Hib . L'administration d' antibiotiques aux personnes fortement exposées à certains types de méningite peut également être utile. Le premier traitement de la méningite aiguë consiste à administrer rapidement des antibiotiques et parfois des antiviraux . Les corticostéroïdes peuvent également être utilisés pour prévenir les complications d'une inflammation excessive. La méningite peut entraîner de graves conséquences à long terme telles que la surdité , l' épilepsie , l' hydrocéphalie ou des déficits cognitifs , surtout si elle n'est pas traitée rapidement.

En 2017, la méningite est survenue chez environ 10,6 millions de personnes dans le monde. Cela a entraîné 288 000 décès, contre 464 000 décès en 1990. Avec un traitement approprié, le risque de décès par méningite bactérienne est inférieur à 15 %. Des épidémies de méningite bactérienne surviennent chaque année entre décembre et juin dans une zone d' Afrique subsaharienne connue sous le nom de ceinture de la méningite . De plus petites épidémies peuvent également se produire dans d'autres régions du monde. Le mot méningite vient du grec μῆνιγξ meninx , « membrane », et du suffixe médical -itis , « inflammation ».

Signes et symptômes

Caractéristiques cliniques

Raideur de la nuque, épidémie de méningite au Texas de 1911 à 12

Chez l'adulte, le symptôme le plus courant de la méningite est un mal de tête sévère , survenant dans près de 90 % des cas de méningite bactérienne, suivi d' une raideur de la nuque (incapacité de fléchir passivement la nuque vers l'avant en raison de l'augmentation du tonus et de la raideur des muscles du cou ). La triade classique des signes diagnostiques se compose d' une raideur de la nuque , d'une forte fièvre soudaine et d'une altération de l'état mental ; cependant, les trois caractéristiques ne sont présentes que dans 44 à 46 % des cas de méningite bactérienne. Si aucun des trois signes n'est présent, une méningite aiguë est extrêmement improbable. D'autres signes couramment associés à la méningite comprennent la photophobie (intolérance à la lumière vive) et la phonophobie (intolérance aux bruits forts). Les jeunes enfants ne présentent souvent pas les symptômes susmentionnés, et peuvent seulement être irritables et avoir l'air malade. La fontanelle (le point mou sur le dessus de la tête d'un bébé) peut gonfler chez les nourrissons jusqu'à 6 mois. D'autres caractéristiques qui distinguent la méningite des maladies moins graves chez les jeunes enfants sont les douleurs aux jambes, les extrémités froides et une couleur de peau anormale .

La rigidité nucale survient dans 70 % des méningites bactériennes de l'adulte. D'autres signes incluent la présence du signe de Kernig positif ou du signe de Brudziński . Le signe de kernig est évaluée par la personne couchée sur le dos , la hanche et du genou fléchis à 90 degrés. Chez une personne avec un signe de Kernig positif, la douleur limite l'extension passive du genou. Un signe de Brudzinski positif survient lorsque la flexion du cou provoque une flexion involontaire du genou et de la hanche. Bien que le signe de Kernig et le signe de Brudzinski soient tous deux couramment utilisés pour dépister la méningite, la sensibilité de ces tests est limitée. Ils ont cependant une très bonne spécificité pour la méningite : les signes surviennent rarement dans d'autres maladies. Un autre test, connu sous le nom de « manœuvre d'accentuation des secousses », aide à déterminer si la méningite est présente chez ceux qui signalent de la fièvre et des maux de tête. On demande à une personne de faire pivoter rapidement la tête horizontalement; si cela n'aggrave pas le mal de tête, la méningite est peu probable.

D'autres problèmes peuvent produire des symptômes similaires à ceux ci-dessus, mais de causes non méningitiques. C'est ce qu'on appelle le méningisme ou la pseudoméningite.

La méningite causée par la bactérie Neisseria meningitidis (appelée « méningite à méningocoques ») peut être différenciée d'une méningite ayant d'autres causes par une éruption pétéchiale à propagation rapide , qui peut précéder d'autres symptômes. L'éruption cutanée consiste en de nombreuses petites taches irrégulières violettes ou rouges (« pétéchies ») sur le tronc, les membres inférieurs , les muqueuses, la conjonctive et (occasionnellement) la paume des mains ou la plante des pieds. L'éruption est généralement non blanchissante ; la rougeur ne disparaît pas lorsqu'on appuie avec un doigt ou un gobelet en verre. Bien que cette éruption ne soit pas nécessairement présente dans la méningite à méningocoques, elle est relativement spécifique de la maladie ; il se produit cependant occasionnellement dans la méningite due à d'autres bactéries. D'autres indices sur la cause de la méningite peuvent être les signes cutanés de la fièvre aphteuse et de l'herpès génital , tous deux associés à diverses formes de méningite virale.

Complications précoces

Charlotte Cleverley-Bisman a développé une grave méningite à méningocoques lorsqu'elle était jeune ; dans son cas, l'éruption pétéchiale a évolué vers la gangrène et a nécessité l' amputation de tous les membres. Elle a survécu à la maladie et est devenue la vedette d'une campagne de vaccination contre la méningite en Nouvelle-Zélande .

Des problèmes supplémentaires peuvent survenir au début de la maladie. Ceux-ci peuvent nécessiter un traitement spécifique et indiquent parfois une maladie grave ou un pronostic plus défavorable. L'infection peut déclencher une septicémie , un syndrome de réponse inflammatoire systémique caractérisé par une chute de la pression artérielle , une fréquence cardiaque rapide , une température élevée ou anormalement basse et une respiration rapide . Une pression artérielle très basse peut survenir à un stade précoce, en particulier mais pas exclusivement dans la méningite à méningocoques ; cela peut conduire à un apport sanguin insuffisant à d'autres organes. La coagulation intravasculaire disséminée , l'activation excessive de la coagulation sanguine , peut obstruer le flux sanguin vers les organes et paradoxalement augmenter le risque hémorragique. La gangrène des membres peut survenir dans la méningococcie. Les infections graves à méningocoques et à pneumocoques peuvent entraîner une hémorragie des glandes surrénales , conduisant au syndrome de Waterhouse-Friderichsen , qui est souvent mortel.

Le tissu cérébral peut gonfler , la pression à l'intérieur du crâne peut augmenter et le cerveau gonflé peut former une hernie à travers la base du crâne. Ceci peut être remarqué par un niveau de conscience décroissant , une perte du réflexe pupillaire à la lumière et une posture anormale . L'inflammation du tissu cérébral peut également obstruer le flux normal du LCR autour du cerveau ( hydrocéphalie ). Les crises peuvent survenir pour diverses raisons ; chez les enfants, les convulsions sont fréquentes dans les premiers stades de la méningite (dans 30% des cas) et n'indiquent pas nécessairement une cause sous-jacente. Les convulsions peuvent résulter d'une pression accrue et de zones d'inflammation dans le tissu cérébral. Les crises focales (crises qui impliquent un membre ou une partie du corps), les crises persistantes, les crises d'apparition tardive et celles qui sont difficiles à contrôler avec des médicaments indiquent un résultat à long terme moins bon.

L'inflammation des méninges peut entraîner des anomalies des nerfs crâniens , un groupe de nerfs provenant du tronc cérébral qui alimente la tête et le cou et qui contrôlent, entre autres fonctions, les mouvements oculaires, les muscles faciaux et l'audition. Les symptômes visuels et la perte auditive peuvent persister après un épisode de méningite. L'inflammation du cerveau ( encéphalite ) ou de ses vaisseaux sanguins ( vascularite cérébrale ), ainsi que la formation de caillots sanguins dans les veines ( thrombose veineuse cérébrale ), peuvent tous entraîner une faiblesse, une perte de sensation ou un mouvement ou un fonctionnement anormal du partie du corps fournie par la zone affectée du cerveau.

Causes

La méningite est généralement causée par une infection par des micro-organismes . La plupart des infections sont dues à des virus, les bactéries , les champignons et les protozoaires étant les deuxièmes causes les plus courantes. Elle peut également résulter de diverses causes non infectieuses. Le terme méningite aseptique désigne les cas de méningite dans lesquels aucune infection bactérienne ne peut être démontrée. Ce type de méningite est généralement causé par des virus mais il peut être dû à une infection bactérienne qui a déjà été partiellement traitée, lorsque les bactéries disparaissent des méninges, ou que des agents pathogènes infectent un espace adjacent aux méninges (par exemple une sinusite ). L'endocardite (une infection des valves cardiaques qui propage de petits amas de bactéries dans la circulation sanguine) peut provoquer une méningite aseptique. La méningite aseptique peut également résulter d'une infection par des spirochètes , un groupe de bactéries qui comprend Treponema pallidum (la cause de la syphilis ) et Borrelia burgdorferi (connue pour causer la maladie de Lyme ). La méningite peut être rencontrée dans le paludisme cérébral (paludisme infectant le cerveau) ou la méningite amibienne , méningite due à une infection par des amibes comme Naegleria fowleri , contractée à partir de sources d'eau douce.

Bactérien

Streptococcus pneumoniae - une bactérie responsable de la méningite (illustration).

Les types de bactéries qui causent la méningite bactérienne varient selon le groupe d'âge de la personne infectée.

  • Chez les prématurés et les nouveau - nés jusqu'à trois mois, les causes courantes sont les streptocoques du groupe B (sous-types III qui habitent normalement le vagin et sont principalement une cause au cours de la première semaine de vie) et les bactéries qui habitent normalement le tube digestif comme Escherichia coli ( portant l'antigène K1). Listeria monocytogenes (sérotype IVb) peut être contractée lors de la consommation d'aliments mal préparés tels que des produits laitiers, des fruits et légumes et de la charcuterie, et peut provoquer une méningite chez le nouveau-né.
  • Les enfants plus âgés sont plus fréquemment touchés par Neisseria meningitidis (méningocoque) et Streptococcus pneumoniae (sérotypes 6, 9, 14, 18 et 23) et les moins de cinq ans par Haemophilus influenzae type B (dans les pays qui ne proposent pas de vaccination).
  • Chez l'adulte, Neisseria meningitidis et Streptococcus pneumoniae sont à l'origine de 80 % des cas de méningite bactérienne. Le risque d'infection par Listeria monocytogenes est accru chez les personnes de plus de 50 ans. L'introduction du vaccin antipneumococcique a réduit les taux de méningite à pneumocoques chez les enfants et les adultes.

Un traumatisme crânien récent permet potentiellement aux bactéries des fosses nasales de pénétrer dans l'espace méningé. De même, les dispositifs dans le cerveau et les méninges, tels que les shunts cérébraux , les drains extraventriculaires ou les réservoirs d'Ommaya , comportent un risque accru de méningite. Dans ces cas, les personnes sont plus susceptibles d'être infectées par des staphylocoques , des pseudomonas et d'autres bactéries à Gram négatif . Ces agents pathogènes sont également associés à la méningite chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli . Une infection de la tête et du cou, telle qu'une otite moyenne ou une mastoïdite , peut entraîner une méningite chez une petite proportion de personnes. Les porteurs d'implants cochléaires pour la perte auditive sont plus à risque de méningite à pneumocoques.

La méningite tuberculeuse , qui est une méningite causée par Mycobacterium tuberculosis , est plus fréquente chez les personnes originaires de pays où la tuberculose est endémique, mais se rencontre également chez les personnes souffrant de problèmes immunitaires, comme le SIDA .

La méningite bactérienne récurrente peut être causée par des anomalies anatomiques persistantes, congénitales ou acquises, ou par des troubles du système immunitaire . Les défauts anatomiques permettent une continuité entre le milieu extérieur et le système nerveux . La cause la plus fréquente de méningite récurrente est une fracture du crâne , en particulier les fractures qui affectent la base du crâne ou s'étendent vers les sinus et les pyramides pétreuses . Environ 59 % des cas de méningite récurrente sont dus à de telles anomalies anatomiques, 36 % sont dus à des déficits immunitaires (comme un déficit en complément , qui prédispose notamment aux méningites à méningocoques récurrentes), et 5 % sont dus à des infections en cours dans les zones adjacentes aux méninges. .

Viral

Les virus qui causent la méningite comprennent les entérovirus , le virus de l'herpès simplex (généralement de type 2, qui produit la plupart des plaies génitales ; moins fréquemment de type 1), le virus varicelle-zona (connu pour causer la varicelle et le zona ), le virus des oreillons , le VIH , le LCMV , les arbovirus (acquis à partir de un moustique ou un autre insecte) et le virus Influenza . La méningite de Mollaret est une forme récurrente chronique de méningite herpétique; on pense qu'il est causé par le virus de l' herpès simplex de type 2 .

fongique

Il existe un certain nombre de facteurs de risque de méningite fongique , notamment l'utilisation d' immunosuppresseurs (comme après une transplantation d'organe ), le VIH/SIDA et la perte d'immunité associée au vieillissement. Elle est rare chez les personnes ayant un système immunitaire normal, mais s'est produite avec une contamination médicamenteuse . L'apparition des symptômes est généralement plus progressive, avec des maux de tête et de la fièvre présents pendant au moins deux semaines avant le diagnostic. La méningite fongique la plus fréquente est la méningite cryptococcique due à Cryptococcus neoformans . En Afrique, la méningite cryptococcique est désormais la cause la plus fréquente de méningite dans de nombreuses études, et elle représente 20 à 25 % des décès liés au sida en Afrique. D'autres agents pathogènes fongiques moins courants qui peuvent provoquer une méningite comprennent : Coccidioides immitis , Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis et Candida .

Parasite

Une cause parasitaire est souvent supposée lorsqu'il y a une prédominance d' éosinophiles (un type de globule blanc) dans le LCR. Les parasites les plus couramment impliqués sont Angiostrongylus cantonensis , Gnathostoma spinigerum , Schistosoma , ainsi que les affections cysticercose , toxocarose , baylisascaridiase , paragonimose , et un certain nombre d'infections plus rares et d'affections non infectieuses.

Non infectieux

La méningite peut survenir à la suite de plusieurs causes non infectieuses : propagation du cancer aux méninges ( méningite maligne ou néoplasique ) et à certains médicaments (principalement anti-inflammatoires non stéroïdiens , antibiotiques et immunoglobulines intraveineuses ). Elle peut également être causée par plusieurs affections inflammatoires, telles que la sarcoïdose (qui est alors appelée neurosarcoïdose ), des troubles du tissu conjonctif tels que le lupus érythémateux disséminé , et certaines formes de vascularite (affections inflammatoires de la paroi des vaisseaux sanguins), comme la maladie de Behçet . Les kystes épidermoïdes et les kystes dermoïdes peuvent provoquer une méningite en libérant des matières irritantes dans l'espace sous-arachnoïdien. Rarement, la migraine peut provoquer une méningite, mais ce diagnostic n'est généralement posé que lorsque les autres causes ont été éliminées.

Mécanisme

Les méninges comprennent trois membranes qui, avec le liquide céphalo-rachidien , renferment et protègent le cerveau et la moelle épinière (le système nerveux central ). La pie-mère est une membrane imperméable délicate qui adhère fermement à la surface du cerveau, en suivant tous les contours mineurs. L' arachnoïde (ainsi nommée en raison de son apparence semblable à une toile d'araignée) est un sac lâche au-dessus de la pie-mère. L' espace sous-arachnoïdien sépare les membranes de l'arachnoïde et de la pie-mère et est rempli de liquide céphalo-rachidien. La membrane la plus externe, la dure-mère , est une membrane épaisse et durable, qui est attachée à la fois à la membrane arachnoïdienne et au crâne.

Dans la méningite bactérienne, les bactéries atteignent les méninges par l'une des deux voies principales : par la circulation sanguine (diffusion hématogène) ou par contact direct entre les méninges et la cavité nasale ou la peau. Dans la plupart des cas, la méningite fait suite à l'invasion de la circulation sanguine par des organismes qui vivent sur les surfaces muqueuses telles que la cavité nasale . Ceci est souvent à son tour précédé par des infections virales, qui brisent la barrière normale fournie par les surfaces muqueuses. Une fois que les bactéries sont entrées dans la circulation sanguine, elles pénètrent dans l' espace sous - arachnoïdien dans des endroits où la barrière hémato-encéphalique est vulnérable, comme le plexus choroïde . La méningite survient chez 25 % des nouveau-nés atteints d'infections sanguines dues aux streptocoques du groupe B ; ce phénomène est beaucoup moins fréquent chez les adultes. La contamination directe du liquide céphalo-rachidien peut provenir de dispositifs à demeure, de fractures du crâne ou d'infections du nasopharynx ou des sinus nasaux qui ont formé un tractus avec l'espace sous-arachnoïdien (voir ci-dessus) ; occasionnellement, des malformations congénitales de la dure-mère peuvent être identifiées.

L' inflammation à grande échelle qui se produit dans l'espace sous-arachnoïdien au cours de la méningite n'est pas le résultat direct d'une infection bactérienne mais peut plutôt être largement attribuée à la réponse du système immunitaire à l'entrée de bactéries dans le système nerveux central . Lorsque des composants de la membrane cellulaire bactérienne sont identifiés par les cellules immunitaires du cerveau ( astrocytes et microglies ), ils réagissent en libérant de grandes quantités de cytokines , des médiateurs de type hormonal qui recrutent d'autres cellules immunitaires et stimulent d'autres tissus à participer à une réponse immunitaire. . La barrière hémato-encéphalique devient plus perméable, entraînant un œdème cérébral « vasogène » (gonflement du cerveau dû à une fuite de liquide des vaisseaux sanguins). Un grand nombre de globules blancs pénètrent dans le LCR, provoquant une inflammation des méninges et conduisant à un œdème « interstitiel » (gonflement dû au liquide entre les cellules). De plus, les parois des vaisseaux sanguins elles-mêmes s'enflamment (vascularite cérébrale), ce qui entraîne une diminution du flux sanguin et un troisième type d'œdème, l'œdème « cytotoxique » . Les trois formes d'œdème cérébral entraînent toutes une augmentation de la pression intracrânienne ; ainsi que la pression artérielle abaissée souvent rencontrée dans la septicémie , cela signifie qu'il est plus difficile pour le sang d'entrer dans le cerveau ; par conséquent, les cellules du cerveau sont privées d'oxygène et subissent une apoptose ( mort cellulaire programmée ).

Il est reconnu que l'administration d'antibiotiques peut initialement aggraver le processus décrit ci-dessus, en augmentant la quantité de produits de membrane cellulaire bactérienne libérés par la destruction de bactéries. Des traitements particuliers, tels que l'utilisation de corticoïdes , visent à atténuer la réponse du système immunitaire à ce phénomène.

Diagnostic

Résultats du LCR dans différentes formes de méningite
Type de méningite   Glucose   Protéine Cellules
Bactérien aigu meugler haute PMN ,
souvent > 300/mm³
virale aiguë Ordinaire normal ou élevé mononucléaire ,
< 300/mm³
Tuberculeux meugler haute mononucléaires et
PMN, < 300/mm³
fongique meugler haute < 300/mm³
Malin meugler haute généralement
mononucléaire

Diagnostiquer la méningite aussi rapidement que possible peut améliorer les résultats. Il n'y a aucun signe ou symptôme spécifique permettant de diagnostiquer une méningite et une ponction lombaire ( ponction lombaire ) pour examiner le liquide céphalo-rachidien est recommandée pour le diagnostic. La ponction lombaire est contre-indiquée s'il y a une masse dans le cerveau (tumeur ou abcès) ou si la pression intracrânienne (PIC) est élevée, car elle peut entraîner une hernie cérébrale . Si une personne est à risque de développer une PIC en masse ou en élévation (traumatisme crânien récent, problème connu du système immunitaire, signes neurologiques localisés ou preuve à l'examen d'une PIC surélevée), une tomodensitométrie ou une IRM est recommandée avant la ponction lombaire. Cela s'applique dans 45% de tous les cas d'adultes.

Il n'y a pas de tests physiques qui peuvent exclure ou déterminer si une personne a une méningite. Le test d'accentuation des secousses n'est pas suffisamment spécifique ou sensible pour exclure complètement la méningite.

Si quelqu'un est suspecté d'avoir une méningite, des tests sanguins sont effectués pour rechercher des marqueurs d'inflammation (par exemple , protéine C-réactive , formule sanguine complète ), ainsi que des hémocultures . Si une TDM ou une IRM est nécessaire avant la LP, ou si la LP s'avère difficile, les directives professionnelles suggèrent que les antibiotiques doivent être administrés en premier pour éviter tout retard de traitement, surtout si celui-ci peut durer plus de 30 minutes. Souvent, des tomodensitogrammes ou des IRM sont effectués à un stade ultérieur pour évaluer les complications de la méningite.

Dans les formes sévères de méningite, la surveillance des électrolytes sanguins peut être importante ; par exemple, l' hyponatrémie est fréquente dans la méningite bactérienne. La cause de l'hyponatrémie, cependant, est controversée et peut inclure la déshydratation, la sécrétion inappropriée de l' hormone antidiurétique (SIADH) ou l' administration de liquide intraveineux trop agressive .

Ponction lombaire

LCR trouble d'une personne atteinte de méningite à streptocoque
Coloration de Gram de méningocoques à partir d'une culture montrant des bactéries Gram négatives (roses), souvent par paires

Une ponction lombaire se fait en positionnant la personne, généralement allongée sur le côté, en appliquant un anesthésique local et en insérant une aiguille dans le sac dural (un sac autour de la moelle épinière) pour recueillir le liquide céphalo-rachidien (LCR). Lorsque celle-ci est atteinte, la "pression d'ouverture" du LCR est mesurée à l'aide d'un manomètre . La pression est normalement comprise entre 6 et 18 cm d'eau (cmH 2 O) ; dans la méningite bactérienne, la pression est généralement élevée. Dans la méningite cryptococcique , la pression intracrânienne est nettement élevée. L'apparition initiale du liquide peut s'avérer une indication de la nature de l'infection : un LCR trouble indique des niveaux plus élevés de protéines, de globules blancs et rouges et/ou de bactéries, et peut donc suggérer une méningite bactérienne.

L'échantillon de LCR est examiné pour la présence et les types de globules blancs , de globules rouges , la teneur en protéines et le taux de glucose . La coloration de Gram de l'échantillon peut mettre en évidence des bactéries dans la méningite bactérienne, mais l'absence de bactéries n'exclut pas la méningite bactérienne car elles ne sont observées que dans 60 % des cas ; ce chiffre est encore réduit de 20 % si les antibiotiques ont été administrés avant le prélèvement de l'échantillon. La coloration de Gram est également moins fiable dans des infections particulières telles que la listériose . La culture microbiologique de l'échantillon est plus sensible (elle identifie l'organisme dans 70 à 85 % des cas) mais les résultats peuvent mettre jusqu'à 48 heures pour être disponibles. Le type de globules blancs majoritairement présents (voir tableau) indique si la méningite est bactérienne (généralement à prédominance neutrophile) ou virale (généralement à prédominance lymphocytaire), bien qu'au début de la maladie ce ne soit pas toujours un indicateur fiable. Moins fréquemment, les éosinophiles prédominent, suggérant une étiologie parasitaire ou fongique, entre autres.

La concentration de glucose dans le LCR est normalement supérieure à 40 % de celle du sang. Dans la méningite bactérienne, il est généralement plus faible ; le taux de glucose dans le LCR est donc divisé par la glycémie (rapport glucose du LCR sur glucose sérique). Un rapport ≤ 0,4 indique une méningite bactérienne ; chez le nouveau-né, les taux de glucose dans le LCR sont normalement plus élevés, et un rapport inférieur à 0,6 (60 %) est donc considéré comme anormal. Des niveaux élevés de lactate dans le LCR indiquent une probabilité plus élevée de méningite bactérienne, tout comme un nombre plus élevé de globules blancs. Si les taux de lactate sont inférieurs à 35 mg/dl et que la personne n'a pas déjà reçu d'antibiotiques, cela peut exclure une méningite bactérienne.

Divers autres tests spécialisés peuvent être utilisés pour distinguer les différents types de méningite. Un test d'agglutination au latex peut être positif dans la méningite causée par Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis , Haemophilus influenzae , Escherichia coli et les streptocoques du groupe B ; son utilisation en routine n'est pas encouragée car elle conduit rarement à des changements de traitement, mais elle peut être utilisée si d'autres tests ne sont pas diagnostiques. De même, le test du lysat de limulus peut être positif dans la méningite causée par des bactéries à Gram négatif, mais il est d'une utilité limitée à moins que d'autres tests n'aient été inutiles. La réaction en chaîne par polymérase (PCR) est une technique utilisée pour amplifier de petites traces d'ADN bactérien afin de détecter la présence d'ADN bactérien ou viral dans le liquide céphalo-rachidien; il s'agit d'un test hautement sensible et spécifique puisque seules des traces d'ADN de l'agent infectieux sont nécessaires. Il peut identifier des bactéries dans la méningite bactérienne et peut aider à distinguer les différentes causes de méningite virale ( entérovirus , virus herpès simplex 2 et oreillons chez ceux qui ne sont pas vaccinés pour cela). La sérologie (identification des anticorps anti-virus) peut être utile dans la méningite virale. Si une méningite tuberculeuse est suspectée, l'échantillon est traité pour la coloration de Ziehl-Neelsen , qui a une faible sensibilité, et la culture de la tuberculose, qui prend beaucoup de temps à traiter ; La PCR est de plus en plus utilisée. Le diagnostic de méningite cryptococcique peut être fait à faible coût en utilisant une coloration à l' encre de Chine du LCR ; cependant, la recherche de l'antigène cryptococcique dans le sang ou le LCR est plus sensible.

Une difficulté diagnostique et thérapeutique est la "méningite partiellement traitée", où il y a des symptômes de méningite après avoir reçu des antibiotiques (comme pour une sinusite présumée ). Lorsque cela se produit, les résultats du LCR peuvent ressembler à ceux de la méningite virale, mais le traitement antibiotique peut devoir être poursuivi jusqu'à ce qu'il y ait des preuves positives définitives d'une cause virale (par exemple, une PCR d'entérovirus positive).

Autopsie

Histopathologie d'une méningite bactérienne : cas d'autopsie d'une personne atteinte de méningite à pneumocoques montrant des infiltrats inflammatoires de la pie-mère constitués de granulocytes neutrophiles (en médaillon, plus fort grossissement).

La méningite peut être diagnostiquée après le décès. Les résultats d'une autopsie sont généralement une inflammation généralisée de la pie-mère et des couches arachnoïdiennes des méninges. Les granulocytes neutrophiles ont tendance à avoir migré vers le liquide céphalo-rachidien et la base du cerveau, ainsi que les nerfs crâniens et la moelle épinière , peuvent être entourés de pus  , tout comme les vaisseaux méningés.

La prévention

Pour certaines causes de méningite, une protection peut être apportée à long terme par la vaccination , ou à court terme par des antibiotiques . Certaines mesures comportementales peuvent également être efficaces.

Comportement

La méningite bactérienne et virale est contagieuse, mais aucune n'est aussi contagieuse que le rhume ou la grippe . Les deux peuvent être transmis par des gouttelettes de sécrétions respiratoires lors d'un contact étroit comme un baiser, un éternuement ou une toux sur quelqu'un, mais la méningite bactérienne ne peut pas se propager en respirant uniquement l'air où une personne atteinte de méningite a été. La méningite virale est généralement causée par des entérovirus et se propage le plus souvent par contamination fécale. Le risque d'infection peut être diminué en modifiant le comportement qui a conduit à la transmission.

Vaccination

Depuis les années 1980, de nombreux pays ont inclus la vaccination contre Haemophilus influenzae de type B dans leurs programmes de vaccination systématique des enfants. Cela a pratiquement éliminé ce pathogène comme cause de méningite chez les jeunes enfants dans ces pays. Dans les pays où la charge de morbidité est la plus élevée, cependant, le vaccin est encore trop cher. De même, la vaccination contre les oreillons a entraîné une forte baisse du nombre de cas de méningite oreillonnaire, qui, avant la vaccination, survenait dans 15 % de tous les cas d'oreillons.

Il existe des vaccins contre le méningocoque des groupes A, B, C, W135 et Y. Dans les pays où le vaccin contre le méningocoque du groupe C a été introduit, les cas causés par ce pathogène ont considérablement diminué. Il existe désormais un vaccin quadrivalent qui associe quatre vaccins à l'exception de B ; l'immunisation avec ce vaccin ACW135Y est désormais une obligation de visa pour participer au Hajj . Le développement d'un vaccin contre les méningocoques du groupe B s'est avéré beaucoup plus difficile, car ses protéines de surface (qui seraient normalement utilisées pour fabriquer un vaccin) ne provoquent qu'une faible réponse du système immunitaire ou réagissent de manière croisée avec des protéines humaines normales. Pourtant, certains pays ( Nouvelle-Zélande , Cuba , Norvège et Chili ) ont développé des vaccins contre des souches locales de méningocoques du groupe B ; certains ont donné de bons résultats et sont utilisés dans les calendriers de vaccination locaux. Deux nouveaux vaccins, tous deux approuvés en 2014, sont efficaces contre un plus large éventail de souches de méningocoques du groupe B. En Afrique, jusqu'à récemment, l'approche de prévention et de contrôle des épidémies de méningocoques reposait sur la détection précoce de la maladie et la vaccination de masse réactive d'urgence de la population à risque avec des vaccins polyosidiques bivalents A/C ou trivalents A/C/W135, bien que l'introduction de MenAfriVac (vaccin contre le méningocoque du groupe A) a démontré son efficacité chez les jeunes et a été décrite comme un modèle pour les partenariats de développement de produits dans des contextes à ressources limitées.

La vaccination de routine contre Streptococcus pneumoniae avec le vaccin pneumococcique conjugué (PCV), qui est actif contre sept sérotypes courants de cet agent pathogène, réduit considérablement l'incidence de la méningite à pneumocoques. Le vaccin antipneumococcique polyosidique , qui couvre 23 souches, n'est administré qu'à certains groupes (par exemple ceux qui ont subi une splénectomie , l'ablation chirurgicale de la rate) ; il ne provoque pas de réponse immunitaire significative chez tous les receveurs, par exemple les jeunes enfants. Il a été rapporté que la vaccination des enfants avec Bacillus Calmette-Guérin réduisait considérablement le taux de méningite tuberculeuse, mais son efficacité décroissante à l'âge adulte a incité à rechercher un meilleur vaccin.

Antibiotiques

L'antibioprophylaxie à court terme est une autre méthode de prévention, en particulier de la méningite à méningocoques. En cas de méningite à méningocoques, un traitement préventif en contact étroit avec des antibiotiques (par exemple rifampicine , ciprofloxacine ou ceftriaxone ) peut réduire leur risque de contracter la maladie, mais ne protège pas contre de futures infections. Il a été noté que la résistance à la rifampicine augmente après utilisation, ce qui a amené certains à recommander d'envisager d'autres agents. Alors que les antibiotiques sont fréquemment utilisés pour tenter de prévenir la méningite chez les personnes ayant une fracture du crâne basilaire, il n'y a pas suffisamment de preuves pour déterminer si cela est bénéfique ou nocif. Ceci s'applique à ceux avec ou sans fuite de LCR.

La gestion

La méningite est potentiellement mortelle et a un taux de mortalité élevé si elle n'est pas traitée ; le retard dans le traitement a été associé à un résultat moins bon. Ainsi, le traitement avec des antibiotiques à large spectre ne doit pas être retardé pendant la réalisation des tests de confirmation. Si une méningococcie est suspectée en soins primaires, les lignes directrices recommandent l'administration de benzylpénicilline avant le transfert à l'hôpital. Des liquides intraveineux doivent être administrés en cas d' hypotension (pression artérielle basse) ou de choc . Il n'est pas clair si le liquide intraveineux doit être administré systématiquement ou si cela doit être limité. Étant donné que la méningite peut entraîner un certain nombre de complications graves précoces, un examen médical régulier est recommandé pour identifier ces complications tôt et admettre la personne dans une unité de soins intensifs si cela est jugé nécessaire.

Une ventilation mécanique peut être nécessaire si le niveau de conscience est très bas ou s'il existe des signes d' insuffisance respiratoire . S'il y a des signes d'augmentation de la pression intracrânienne, des mesures de surveillance de la pression peuvent être prises ; cela permettrait l'optimisation de la pression de perfusion cérébrale et divers traitements pour diminuer la pression intracrânienne avec des médicaments (par exemple le mannitol ). Les crises sont traitées avec des anticonvulsivants . L'hydrocéphalie (écoulement obstrué du LCR) peut nécessiter l'insertion d'un dispositif de drainage temporaire ou à long terme, tel qu'un shunt cérébral . La thérapie osmotique, le glycérol , a un effet peu clair sur la mortalité mais peut diminuer les problèmes auditifs.

Méningite bactérienne

Antibiotiques

Formule développée de la ceftriaxone, l'un des antibiotiques céphalosporines de troisième génération recommandés pour le traitement initial de la méningite bactérienne.

Une antibiothérapie empirique (traitement sans diagnostic précis) doit être instaurée immédiatement, avant même que les résultats de la ponction lombaire et de l'analyse du LCR ne soient connus. Le choix du traitement initial dépend en grande partie du type de bactérie qui cause la méningite dans un lieu et une population particuliers. Par exemple, au Royaume-Uni, le traitement empirique consiste en une céfalosporine de troisième génération telle que le céfotaxime ou la ceftriaxone . Aux États-Unis, où la résistance aux céphalosporines est de plus en plus présente chez les streptocoques, l'ajout de vancomycine au traitement initial est recommandé. Le chloramphénicol , seul ou en association avec l' ampicilline , semble cependant fonctionner aussi bien.

La thérapie empirique peut être choisie en fonction de l'âge de la personne, si l'infection a été précédée d'un traumatisme crânien , si la personne a subi une neurochirurgie récente et si un shunt cérébral est présent ou non. Chez les jeunes enfants et ceux de plus de 50 ans, ainsi que ceux qui sont immunodéprimés, l'ajout d' ampicilline est recommandé pour couvrir Listeria monocytogenes . Une fois que les résultats de la coloration de Gram sont disponibles et que le type général de cause bactérienne est connu, il peut être possible de remplacer les antibiotiques par ceux susceptibles de traiter le groupe présumé d'agents pathogènes. Les résultats de la culture du LCR sont généralement plus longs à être disponibles (24 à 48 heures). Une fois qu'ils le font, la thérapie empirique peut être remplacée par une antibiothérapie spécifique ciblée sur l'organisme causal spécifique et ses sensibilités aux antibiotiques. Pour qu'un antibiotique soit efficace dans la méningite, il doit non seulement être actif contre la bactérie pathogène mais aussi atteindre les méninges en quantité suffisante ; certains antibiotiques ont une pénétrance insuffisante et ont donc peu d'utilité dans la méningite. La plupart des antibiotiques utilisés dans le traitement de la méningite n'ont pas été testés directement sur des personnes atteintes de méningite lors d'essais cliniques . Au contraire, les connaissances pertinentes proviennent principalement d'études en laboratoire sur des lapins . La méningite tuberculeuse nécessite un traitement prolongé par antibiotiques. Alors que la tuberculose pulmonaire est généralement traitée pendant six mois, les personnes atteintes de méningite tuberculeuse sont généralement traitées pendant un an ou plus.

Stéroïdes

Un traitement supplémentaire avec des corticostéroïdes (généralement de la dexaméthasone ) a montré certains avantages, tels qu'une réduction de la perte auditive et de meilleurs résultats neurologiques à court terme chez les adolescents et les adultes des pays à revenu élevé à faible taux de VIH. Certaines recherches ont trouvé des taux de mortalité réduits alors que d'autres ne l'ont pas fait. Ils semblent également être bénéfiques chez les personnes atteintes de méningite tuberculeuse, du moins chez les personnes séronégatives.

Les directives professionnelles recommandent donc de commencer la dexaméthasone ou un corticostéroïde similaire juste avant l'administration de la première dose d'antibiotiques et de la poursuivre pendant quatre jours. Étant donné que la plupart des avantages du traitement se limitent aux personnes atteintes de méningite à pneumocoques, certaines lignes directrices suggèrent que la dexaméthasone soit interrompue si une autre cause de méningite est identifiée. Le mécanisme probable est la suppression de l'inflammation hyperactive.

Un traitement complémentaire par corticoïdes a un rôle différent chez l'enfant que chez l'adulte. Bien que le bénéfice des corticostéroïdes ait été démontré chez les adultes ainsi que chez les enfants des pays à revenu élevé, leur utilisation chez les enfants des pays à faible revenu n'est pas étayée par les preuves ; la raison de cet écart n'est pas claire. Même dans les pays à revenu élevé, le bénéfice des corticostéroïdes n'est visible que lorsqu'ils sont administrés avant la première dose d'antibiotiques, et est plus important dans les cas de méningite à H. influenzae , dont l'incidence a considérablement diminué depuis l'introduction du Hib. vaccin . Ainsi, les corticoïdes sont recommandés dans le traitement de la méningite pédiatrique si la cause est H. influenzae , et uniquement s'ils sont administrés avant la première dose d'antibiotiques ; d'autres utilisations sont controversées.

Méningite virale

La méningite virale ne nécessite généralement qu'un traitement de soutien; la plupart des virus responsables de la méningite ne se prêtent pas à un traitement spécifique. La méningite virale a tendance à évoluer de manière plus bénigne que la méningite bactérienne. Le virus de l'herpès simplex et le virus varicelle-zona peuvent répondre au traitement avec des médicaments antiviraux tels que l' aciclovir , mais aucun essai clinique n'a spécifiquement examiné si ce traitement est efficace. Les cas bénins de méningite virale peuvent être traités à domicile avec des mesures conservatrices telles que des liquides, un repos au lit et des analgésiques.

Méningite fongique

La méningite fongique, telle que la méningite cryptococcique , est traitée avec de longs traitements antifongiques à forte dose , tels que l' amphotéricine B et la flucytosine . L'augmentation de la pression intracrânienne est courante dans les méningites fongiques, et des ponctions lombaires fréquentes (idéalement quotidiennes) pour soulager la pression sont recommandées, ou bien un drain lombaire.

Pronostic

Année de vie corrigée de l'incapacité pour la méningite pour 100 000 habitants en 2004.

Non traitée, la méningite bactérienne est presque toujours mortelle. La méningite virale, en revanche, a tendance à disparaître spontanément et est rarement fatale. Avec le traitement, la mortalité (risque de décès) par méningite bactérienne dépend de l'âge de la personne et de la cause sous-jacente. Parmi les nouveau-nés, 20 à 30 % peuvent mourir d'un épisode de méningite bactérienne. Ce risque est beaucoup plus faible chez les enfants plus âgés, dont la mortalité est d'environ 2 %, mais remonte à environ 19 à 37 % chez les adultes.

Le risque de décès est prédit par divers facteurs en dehors de l'âge, tels que l'agent pathogène et le temps qu'il faut pour que l'agent pathogène soit éliminé du liquide céphalo-rachidien, la gravité de la maladie généralisée, une diminution du niveau de conscience ou un nombre anormalement bas de globules blancs dans le LCR. La méningite causée par H. influenzae et les méningocoques a un meilleur pronostic que les cas causées par les streptocoques du groupe B, les coliformes et S. pneumoniae . Chez les adultes également, la méningite à méningocoques a une mortalité plus faible (3 à 7 %) que la maladie à pneumocoques.

Chez les enfants, il existe plusieurs handicaps potentiels pouvant résulter de lésions du système nerveux, notamment une perte auditive neurosensorielle , l' épilepsie , des difficultés d' apprentissage et de comportement, ainsi qu'une diminution de l'intelligence . Celles-ci surviennent chez environ 15 % des survivants. Une partie de la perte auditive peut être réversible. Chez l'adulte, 66 % de tous les cas émergent sans handicap. Les principaux problèmes sont la surdité (chez 14 %) et les troubles cognitifs (dans 10 %).

La méningite tuberculeuse chez les enfants continue d'être associée à un risque important de décès, même avec un traitement (19 %), et une proportion importante des enfants survivants ont des problèmes neurologiques persistants. Un peu plus d'un tiers de tous les cas survit sans problème.

Épidémiologie

Démographie de la méningite à méningocoques .
  ceinture de méningite
  zones épidémiques
  cas sporadiques seulement
Décès par méningite par million de personnes en 2012

Bien que la méningite soit une maladie à déclaration obligatoire dans de nombreux pays, le taux d' incidence exact est inconnu. En 2013, la méningite a entraîné 303 000 décès, contre 464 000 décès en 1990. En 2010, on estimait que la méningite avait entraîné 420 000 décès, à l'exclusion de la méningite cryptococcique .

La méningite bactérienne survient chez environ 3 personnes sur 100 000 par an dans les pays occidentaux . Des études à l'échelle de la population ont montré que la méningite virale est plus fréquente, à 10,9 pour 100 000, et survient plus souvent en été. Au Brésil, le taux de méningite bactérienne est plus élevé, à 45,8 pour 100 000 par an. L'Afrique subsaharienne est en proie à de vastes épidémies de méningite à méningocoques depuis plus d'un siècle, ce qui lui a valu d'être qualifiée de "ceinture de la méningite". Les épidémies surviennent généralement pendant la saison sèche (décembre à juin), et une vague épidémique peut durer deux à trois ans, s'éteignant pendant les saisons des pluies intermédiaires. Des taux d'attaque de 100 à 800 cas pour 100 000 sont rencontrés dans cette zone, qui est mal desservie par les soins médicaux . Ces cas sont principalement causés par des méningocoques. La plus grande épidémie jamais enregistrée dans l'histoire a balayé toute la région en 1996-1997, causant plus de 250 000 cas et 25 000 décès.

La méningococcie survient lors d'épidémies dans des régions où de nombreuses personnes vivent ensemble pour la première fois, comme les casernes de l'armée pendant la mobilisation, les campus universitaires et collégiaux et le pèlerinage annuel du Hajj . Bien que le schéma des cycles épidémiques en Afrique ne soit pas bien compris, plusieurs facteurs ont été associés au développement d'épidémies dans la ceinture de la méningite. Ils comprennent : les conditions médicales (susceptibilité immunologique de la population), les conditions démographiques (voyages et grands déplacements de population), les conditions socio-économiques (surpeuplement et mauvaises conditions de vie), les conditions climatiques (sécheresse et tempêtes de poussière) et les infections concomitantes (infections respiratoires aiguës) .

Il existe des différences significatives dans la distribution locale des causes de méningite bactérienne. Par exemple, alors que les groupes B et C de N. meningitides sont à l'origine de la plupart des épisodes de maladie en Europe, le groupe A se trouve en Asie et continue de prédominer en Afrique, où il est à l'origine de la plupart des épidémies majeures dans la ceinture de la méningite, représentant environ 80% à 85 % des cas documentés de méningite à méningocoques.

Histoire

Certains suggèrent qu'Hippocrate a peut-être réalisé l'existence de la méningite, et il semble que le méningisme était connu des médecins pré-Renaissance tels qu'Avicenne . La description de la méningite tuberculeuse, alors appelée « hydropisie dans le cerveau », est souvent attribuée au médecin d'Édimbourg Sir Robert Whytt dans un rapport posthume paru en 1768, bien que le lien avec la tuberculose et son agent pathogène n'ait été fait qu'au siècle suivant.

Il apparaît que la méningite épidémique est un phénomène relativement récent. La première épidémie majeure enregistrée s'est produite à Genève en 1805. Plusieurs autres épidémies en Europe et aux États-Unis ont été décrites peu de temps après, et le premier rapport d'une épidémie en Afrique est apparu en 1840. Les épidémies africaines sont devenues beaucoup plus courantes au 20e siècle, à partir de avec une épidémie majeure balayant le Nigeria et le Ghana en 1905-1908.

Le premier rapport d'infection bactérienne sous-jacente à la méningite a été par le bactériologiste autrichien Anton Weichselbaum , qui en 1887 a décrit le méningocoque . La mortalité par méningite était très élevée (plus de 90 %) dans les premiers rapports. En 1906, un antisérum a été produit chez les chevaux ; ceci a été développé plus avant par le scientifique américain Simon Flexner et a nettement diminué la mortalité due à la méningococcie. En 1944, la pénicilline a été signalée pour la première fois comme efficace contre la méningite. L'introduction à la fin du 20e siècle des vaccins contre Haemophilus a entraîné une baisse marquée des cas de méningite associée à cet agent pathogène, et en 2002, des preuves sont apparues qu'un traitement aux stéroïdes pouvait améliorer le pronostic de la méningite bactérienne. La Journée mondiale de la méningite est célébrée le 24 avril de chaque année.

Les références

Liens externes

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