Alcalose métabolique - Metabolic alkalosis

Alcalose métabolique
Davenport Fig 12.jpg
Diagramme de Davenport
Spécialité Endocrinologie

L'alcalose métabolique est une condition métabolique dans laquelle le pH des tissus est élevé au-delà de la plage normale (7,35–7,45). Ceci est le résultat d'une diminution de la concentration en ions hydrogène , conduisant à une augmentation du bicarbonate , ou encore un résultat direct d'une augmentation des concentrations de bicarbonate . La condition ne peut généralement pas durer longtemps si les reins fonctionnent correctement.

Signes et symptômes

Les cas bénins d' alcalose métabolique ne provoquent souvent aucun symptôme. Les manifestations typiques d'une alcalose métabolique modérée à sévère comprennent des sensations anormales , une irritabilité neuromusculaire, la tétanie , des rythmes cardiaques anormaux (généralement dus à des anomalies électrolytiques associées telles que de faibles taux de potassium dans le sang ), un coma , des convulsions et une augmentation temporaire et une confusion décroissante .

Les causes

Les causes de l'alcalose métabolique peuvent être divisées en deux catégories, en fonction des niveaux de chlorure d' urine .

Répond au chlorure (chlorure d'urine <25 mEq / L)

  • Perte d'ions hydrogène - se produit le plus souvent via deux mécanismes, soit des vomissements, soit via le rein.
    • Les vomissements entraînent une perte d' acide chlorhydrique (ions hydrogène et chlorure) avec le contenu de l'estomac. En milieu hospitalier, cela peut généralement se produire à partir de tubes d'aspiration nasogastriques.
    • Des vomissements sévères entraînent également une perte de potassium ( hypokaliémie ) et de sodium ( hyponatrémie ). Les reins compensent ces pertes en retenant le sodium dans les conduits collecteurs au détriment des ions hydrogène (épargnant les pompes sodium / potassium pour éviter une nouvelle perte de potassium), conduisant à une alcalose métabolique.
  • Diarrhée congénitale au chlorure - rare pour être une diarrhée qui provoque une alcalose au lieu de l'acidose.
  • Alcalose de contraction - Cela résulte d'une perte d'eau dans l'espace extracellulaire, telle que la déshydratation. Une diminution du volume extracellulaire déclenche le système rénine-angiotensine-aldostérone , et l'aldostérone stimule par la suite la réabsorption du sodium (et donc de l'eau) dans le néphron du rein. Cependant, une deuxième action de l'aldostérone est de stimuler l'excrétion rénale des ions hydrogène (tout en retenant le bicarbonate), et c'est cette perte d'ions hydrogène qui élève le pH du sang.
    • Traitement diurétique - les diurétiques de l'anse et les thiazidiques peuvent tous deux provoquer initialement une augmentation du chlorure, mais une fois les réserves épuisées, l'excrétion urinaire sera inférieure à <25 mEq / L. La perte de liquide provenant de l'excrétion de sodium provoque une alcalose de contraction.
  • Posthypercapnie - L'hypoventilation (diminution de la fréquence respiratoire) provoque une hypercapnie (augmentation des niveaux de CO2), qui entraîne une acidose respiratoire. Une compensation rénale avec rétention excessive de bicarbonate se produit pour atténuer l'effet de l'acidose. Une fois que les niveaux de dioxyde de carbone reviennent à la ligne de base, les niveaux plus élevés de bicarbonate se révèlent mettre le patient en alcalose métabolique.
  • Fibrose kystique - une perte excessive de chlorure de sodium dans la sueur entraîne une contraction du volume extracellulaire de la même manière que l'alcalose par contraction, ainsi qu'une déplétion en chlorure.
  • Agents alcalotiques - Les agents alcalotiques, tels que le bicarbonate (administré en cas d' ulcère gastro-duodénal ou d' hyperacidité ) ou les antiacides, administrés en excès peuvent conduire à une alcalose.

Alcalose indéterminée chlorure

  • Administration de produit sanguin car il contient du citrate de sodium qui est ensuite métabolisé en bicarbonate de sodium. En règle générale, cela se voit avec des transfusions de grand volume comme plus de 8 unités.
  • Une diminution de l'albumine et du phosphate entraînera une alcalose métabolique.

Résistant au chlorure (chlorure d'urine> 40 mEq / L)

  • Rétention du bicarbonate - la rétention du bicarbonate entraînerait une alcalose
  • Déplacement des ions hydrogène dans l'espace intracellulaire - Vu dans l' hypokaliémie . En raison d'une faible concentration de potassium extracellulaire, le potassium se déplace hors des cellules. Afin de maintenir la neutralité électrique, l'hydrogène se déplace dans les cellules, augmentant le pH sanguin.
  • Hyperaldostéronisme - La perte d'ions hydrogène dans l'urine se produit lorsqu'un excès d' aldostérone ( syndrome de Conn ) augmente l'activité d'une protéine d'échange sodium-hydrogène dans le rein. Cela augmente la rétention des ions sodium tout en pompant des ions hydrogène dans le tubule rénal . L'excès de sodium augmente le volume extracellulaire et la perte d'ions hydrogène crée une alcalose métabolique. Plus tard, le rein répond par l' évasion d'aldostérone pour excréter le sodium et le chlorure dans l'urine.
  • Consommation excessive de glycyrrhizine
  • Faibles taux de magnésium dans le sang
  • Taux sanguins de calcium très élevés
  • Syndrome de Bartter et syndrome de Gitelman - syndromes avec des présentations analogues à la prise de diurétiques caractérisés avec des patients normotendus
  • Syndrome de Liddle - un gain de mutation fonctionnelle dans les gènes codant pour le canal sodique épithélial (ENaC) qui se caractérise par une hypertension et un hypoaldostéronisme.
  • Déficit en 11β-hydroxylase et déficit en 17α-hydroxylase - tous deux caractérisés par une hypertension
  • La toxicité des aminosides peut induire une alcalose métabolique hypokaliémique en activant le récepteur de détection du calcium dans la branche épaisse et ascendante du néphron, inactivant le cotransporteur NKCC2, créant un effet semblable au syndrome de Bartter.

Compensation

La compensation de l'alcalose métabolique se produit principalement dans les poumons, qui retiennent le dioxyde de carbone (CO 2 ) par une respiration plus lente ou une hypoventilation ( compensation respiratoire ). Le CO 2 est alors consommé vers la formation de l' intermédiaire d' acide carbonique , diminuant ainsi le pH. La compensation respiratoire, cependant, est incomplète. La diminution de [H +] supprime les chimiorécepteurs périphériques, qui sont sensibles au pH. Mais, parce que la respiration ralentit, il y a une augmentation de pCO 2 qui provoquerait un décalage de la dépression en raison de l'action des chémorécepteurs centraux qui sont sensibles à la pression partielle de CO 2 dans le liquide céphalo-rachidien. Ainsi, en raison des chimiorécepteurs centraux, le taux de respiration serait augmenté.

La compensation rénale de l'alcalose métabolique, moins efficace que la compensation respiratoire, consiste en une excrétion accrue de HCO 3 - (bicarbonate), car la charge filtrée de HCO 3 - dépasse la capacité du tubule rénal à le réabsorber.

Pour calculer la pCO2 attendue dans le cadre de l'alcalose métabolique, les équations suivantes sont utilisées:

  • pCO 2 = 0,7 [HCO 3 ] + 20 mmHg ± 5
  • pCO 2 = 0,7 [HCO 3 ] + 21 mmHg

Traitement

Pour traiter efficacement l'alcalose métabolique, la ou les causes sous-jacentes doivent être corrigées. Un essai de liquide riche en chlorure par voie intraveineuse est justifié s'il existe un indice élevé de suspicion d'alcalose métabolique sensible aux chlorures causée par une perte de liquide gastro-intestinal (par exemple, en raison de vomissements).

Terminologie

  • L'alcalose fait référence à un processus par lequel le pH est augmenté.
  • L'alkaliémie fait référence à un pH supérieur à la normale, en particulier dans le sang.

Voir également

Références

Liens externes

Classification
Ressources externes