Phytophotodermatite - Phytophotodermatitis

Phytophotodermatite
Phytophotodermatite due à l'exposition au jus de citron vert.jpg
Phytophotodermatite causée par le calcaire
Spécialité Dermatologie Modifiez ceci sur Wikidata

La phytophotodermatite , également appelée dermatite de berloque ou photodermatite à margarita , est une réaction inflammatoire phototoxique cutanée résultant d'un contact avec un agent végétal photosensibilisant suivi d'une exposition à la lumière ultraviolette (du soleil par exemple). Les symptômes comprennent un érythème , un œdème , des cloques ( vésicules et/ou bulles ) et une hyperpigmentation retardée . La chaleur et l'humidité ont tendance à exacerber la réaction.

Une réaction peut être déclenchée chez toute personne qui a été exposée à des quantités adéquates d'un photosensibilisateur et d'une lumière ultraviolette. La phytophotodermatite n'est pas une réponse immunologique ; aucune exposition préalable à l'agent photosensibilisant n'est requise.

Les substances photosensibilisantes trouvées dans les plantes phototoxiques appartiennent à une classe de composés chimiques appelés furanocoumarines , qui sont activés par la lumière ultraviolette à grande longueur d'onde (UVA). Les plus toxiques de ces composés organiques sont les furanocoumarines linéaires, ainsi appelées car elles présentent une structure chimique linéaire. Le bergaptène et la xanthotoxine (également connue sous le nom de méthoxsalène ), deux furanocoumarines linéaires dérivées du psoralène , se trouvent invariablement dans les plantes associées à la phytophotodermatite.

Symptômes

Un cas sévère de phytophotodermatite chez un garçon de 11 ans.

Une réaction commence généralement dans les 24 heures suivant l'exposition et atteint son maximum 48 à 72 heures après l'exposition. Initialement, la peau devient rouge et commence à démanger et à brûler. De grosses cloques (ou bulles ) se forment dans les 48 heures. Les cloques peuvent laisser des cicatrices noires, brunes ou violacées qui peuvent durer plusieurs années. Cette hyperpigmentation de la peau est causée par la production de mélanine déclenchée par les furanocoumarines.

Bien que les rapports des médias aient suggéré que l'exposition oculaire à l'agent peut entraîner une cécité temporaire ou permanente, le risque de cécité permanente n'est pas étayé par les recherches existantes.

La phytophotodermatite peut affecter les personnes de tout âge. Chez les enfants, il a été confondu avec la maltraitance des enfants .

Espèces phototoxiques

Les plantes associées à la phytophotodermatite proviennent principalement de quatre familles végétales : la famille des carottes ( Apiacées ), la famille des agrumes ( Rutacées ), la famille des mûriers ( Moraceae ) et la famille des légumineuses ( Fabaceae ).

Apiacées

La famille des carottes Apiacées (ou Ombellifères) est la principale famille de plantes associées à la phytophotodermatite. De toutes les espèces végétales qui ont été signalées comme induisant une phytophotodermatite, environ la moitié appartiennent à la famille des Apiacées.

La fausse herbe d'évêque ( Ammi majus ), principale source mondiale de la xanthotoxine furanocoumarine linéaire, est utilisée depuis l'Antiquité pour traiter le vitiligo, mais une utilisation accidentelle ou inappropriée de cette plante peut entraîner une phytophotodermatite. Malgré ce danger, A. majus continue d'être cultivé pour ses furanocoumarines , qui sont encore utilisées pour le traitement des maladies de la peau.

De nombreuses espèces de la famille des Apiacées sont cultivées comme produits alimentaires, dont certaines présentent des effets phototoxiques. En particulier, le céleri , le panais et le persil ont été signalés comme provoquant une phytophotodermatite chez les travailleurs agricoles, les épiciers et d'autres manipulateurs d'aliments professionnels.

Un certain nombre d'espèces végétales phototoxiques de la famille des carottes sont devenues des espèces envahissantes , notamment le panais sauvage ( Pastinaca sativa ) et les grandes berces du genre Heracleum , à savoir la berce du Caucase ( Heracleum persicum ), la berce de Sosnowsky ( Heracleum sosnowskyi ) et la berce du Caucase ( Heracleum mantegazzianum ). En particulier, les risques pour la santé publique de la berce du Caucase sont bien connus.

D'autres espèces végétales de la famille des Apiacées qui sont associées à la phytophotodermatite comprennent le buisson vésiculeux ( Notobubon galbanum ), le persil de vache ( Anthriscus sylvestris ), la carotte sauvage ( Daucus carota ), diverses espèces du genre Angelica (par exemple, l'angélique coréenne Angelica gigas ), et la plupart (sinon toutes) des espèces du genre Heracleum (en particulier les grandes berces envahissantes et les panais des vaches, Heracleum sphondylium et Heracleum maximum ).

Rutacées

La famille des agrumes Rutacées est la deuxième famille de plantes la plus répandue associée à la phytophotodermatite.

Effet de la rue commune sur la peau

De nombreux agrumes de la famille des Rutacées présentent des effets phototoxiques. Parmi ceux-ci, le plus connu est peut-être la chaux . La phytophotodermatite associée aux limes est parfois appelée familièrement « maladie de la chaux », à ne pas confondre avec la maladie de Lyme .

Dans la famille des Rutacées, les réactions les plus sévères sont provoquées par l' huile essentielle de bergamote ( Citrus bergamia ). L'huile essentielle de bergamote a une concentration plus élevée de bergaptène (3000-3600 mg/kg) que toute autre huile essentielle à base d'agrumes, même l'huile de citron vert, qui contient 1700-3300 mg/kg de bergaptène.

D'autres espèces végétales de la famille des Rutacées associées à la phytophotodermatite comprennent le buisson ardent ( Dictamnus albus ), la rue commune ( Ruta graveolens ) et d'autres plantes du genre Ruta .

Moracées

La famille des mûriers Moraceae est souvent associée à la phytophotodermatite. Plusieurs espèces du genre Ficus sont connues pour présenter des effets phototoxiques. Parmi ceux-ci, le figuier commun ( Ficus carica ) est bien connu et bien documenté.

Comme l' Ammi majus de la famille des Apiacées , le figuier commun est utilisé depuis l'Antiquité pour traiter le vitiligo mais la sève laiteuse des feuilles de figuier peut provoquer une phytophotodermatite si elle est utilisée accidentellement ou de manière inappropriée. Une recherche documentaire a révélé 19 cas de phytophotodermatite induite par les feuilles de figuier signalés entre 1984 et 2012. Au Brésil, plusieurs hôpitaux ont signalé plus de 50 cas de brûlures induites par les feuilles de figuier en un été. Dans la plupart des cas, les patients auraient utilisé les feuilles du figuier pour les remèdes populaires, le bronzage ou le jardinage.

D'autres espèces végétales de la famille des Moraceae qui sont associées à la phytophotodermatite comprennent Ficus pumila et Brosimum gaudichaudii . Comme Ficus carica , il a été démontré que l' espèce sud-américaine Brosimum gaudichaudii contient à la fois du psoralène et du bergaptène.

La prévention

La première et la meilleure ligne de défense contre la phytophotodermatite est d'éviter tout contact avec des substances phototoxiques :

  • Évitez tout contact avec la famille des plantes Apiacées , les agrumes et d'autres agents biologiques connus pour avoir des effets phototoxiques. Ne pas incinérer les plantes et agents phototoxiques car cela servira à disperser plus largement les substances phototoxiques.
  • Dans les situations extérieures où le contact avec des plantes phototoxiques est probable, portez un pantalon long et une chemise à manches longues. Portez des gants et des lunettes de protection avant de manipuler de telles plantes.
  • Si des vêtements de protection ne sont pas disponibles, appliquez un écran solaire sur les zones exposées. Cela fournira une certaine protection en cas de contact.
  • Après une activité de plein air, prenez une douche ou un bain dès que possible. Lavez vos vêtements, puis lavez-vous les mains après avoir manipulé les vêtements sales.

Une deuxième ligne de défense consiste à éviter la lumière du soleil, afin de ne pas activer une substance phototoxique :

  • Si vous entrez en contact avec une substance phototoxique, lavez immédiatement la zone touchée à l'eau froide et au savon et évitez toute nouvelle exposition au soleil pendant au moins 48 heures. La chaleur et l'humidité peuvent aggraver la réaction cutanée, c'est pourquoi il est important de laver la zone touchée avec du savon et de l' eau froide .
  • Restez à l'intérieur, si possible. Assurez-vous d'éviter que la lumière brille à travers les fenêtres.
  • Si rester à l'intérieur n'est pas une option, couvrez la zone touchée avec des vêtements de protection solaire .
  • Au lieu de vêtements de protection solaire , appliquez un écran solaire sur les zones touchées après le lavage.

La phytophotodermatite est déclenchée par la lumière ultraviolette à longue longueur d'onde (appelée UVA ) dans la plage de 320 à 380 nanomètres, de sorte que les meilleurs vêtements de protection solaire et produits de protection solaire bloqueront ces longueurs d'onde de rayonnement UVA.

En 2011, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a établi un test à « large spectre » pour déterminer la protection UVA d'un produit solaire. Les produits de protection solaire qui réussissent le test peuvent être étiquetés comme des protections solaires à « large spectre », qui protègent à la fois contre les rayons UVA et UVB.

Il n'y a pas de test équivalent ou d'étiquetage approuvé par la FDA pour les vêtements de protection solaire. Certains vêtements sont étiquetés avec un facteur de protection contre les ultraviolets (UPF), mais les résultats des tests de Consumer Reports suggèrent que l'UPF n'est pas un indicateur fiable de la protection UV.

Traitement

De nombreux médicaments topiques et oraux différents peuvent être utilisés pour traiter la réaction inflammatoire de la phytophotodermatite. Un dermatologue peut également prescrire une crème blanchissante pour aider à traiter l' hyperpigmentation et ramener la pigmentation de la peau à la normale. Si le patient ne reçoit pas de traitement, les sites affectés peuvent développer une hyperpigmentation ou une hypopigmentation permanente .

Histoire

Les effets photosensibilisants des plantes sont connus depuis l'Antiquité. En Egypte vers 2000 avant JC, le jus d' Ammi majus "a été frotté sur des plaques de vitiligo après quoi les patients ont été encouragés à s'allonger au soleil". En 50 après JC, le médecin grec Dioscoride a observé que le pigment reviendrait aux plaques de vitiligo s'il était "cataplasmé avec des feuilles ou des branches de figuier noir", une référence apparente à Ficus carica , le figuier commun . Ces pratiques anciennes reconnaissaient les effets d' hyperpigmentation désormais connus pour accompagner la phytophotodermatite.

L'un des premiers rapports de dermatite d'origine végétale a été donné par Chaumton en 1815, qui a noté que l'écorce externe et la racine de la berce laineuse (un nom commun pour toute espèce de plante Heracleum ) contenait une sève âcre suffisamment forte pour enflammer et ulcérer le peau. De même, en 1887, Sornevin rapporta que Heracleum sphondylium provoquait une dermatite. Cependant, aucun de ces premiers rapports n'a reconnu le rôle crucial du rayonnement ultraviolet.

« Berloque dermatitis » (du mot français « berloque » signifiant bijou ou charme) est un terme inventé par Rosenthal en 1925 pour décrire les stries de pigmentation en forme de pendentif observées sur le cou, le visage et les bras des patients. Il ignorait qu'en 1916, Freund avait correctement observé que ces effets de pigmentation étaient dus à l'exposition au soleil après l'utilisation de l' Eau de Cologne , un parfum infusé d' huile de bergamote . On sait maintenant que l'huile de bergamote contient une quantité importante de bergaptène, une furanocoumarine linéaire qui tire son nom de la bergamote .

En 1937, une dermatite à Heracleum mantegazzianum a été signalée par Miescher et Burckhardt qui soupçonnaient la possibilité d'une sensibilisation à la lumière. Quelques années plus tard, Kuske a confirmé cette hypothèse. En 1942, Klaber a introduit le terme « phytophotodermatite » pour souligner que les plantes et la lumière étaient nécessaires pour affecter une réaction.

Darrell Wilkinson , un dermatologue britannique, a donné une description précise de la maladie dans les années 1950. En 1961, Efremov a signalé 357 cas de phytophotodermatite à Heracleum dulce (panais des vaches). Il "a noté la nécessité de la lumière du soleil pour évoquer la dermatite puisque l'inonction du jus de la plante sans exposition au soleil était inoffensive". Entre 1962 et 1976, de nombreux cas de phytophotodermatite à berce du Caucase ( Heracleum mantegazzianum ) ont été signalés. En 1980, les effets photosensibilisants de diverses espèces végétales étaient devenus bien connus (comme en témoignent les travaux complets de Mitchell et Rook).

Voir également

Les références

Liens externes

Classification