Plasmodium malariae -Plasmodium malariae
| Plasmodium malariae | |
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| Giemsa - micrographie tachée d'un schizonte à Plasmodium malariae mature | |
Classification scientifique 
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| (non classé): | Diaphoretickes |
| Clade : | TSAR |
| Clade : | SAR |
| Infrakingdom: | Alvéolata |
| Phylum: | Apicomplexa |
| Classer: | Aconoidasida |
| Ordre: | Haemospororida |
| Famille: | Plasmodiidae |
| Genre: | Plasmodium |
| Espèce: |
P. malariae
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| Nom binomial | |
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Plasmodium malariae |
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| Synonymes | |
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Plasmodium malariae est un protozoaire parasitequi cause le paludisme chez l'homme. C'est l'une des nombreuses espèces de parasites Plasmodium qui infectent d'autres organismes en tant que pathogènes, y compris également Plasmodium falciparum et Plasmodium vivax , responsables de la plupart desinfections paludéennes . Trouvé dans le monde entier, il provoque un soi-disant «paludisme bénin», pas aussi dangereux que celui produit par P. falciparum ou P. vivax . Les signes comprennent des fièvres qui réapparaissent à des intervalles d'environ trois jours - une fièvre quartan ou un paludisme quartan - plus longs que les intervalles de deux jours (tertiens) des autres parasites du paludisme.
Histoire
Le paludisme est reconnu depuis les civilisations grecque et romaine il y a plus de 2000 ans, avec différents schémas de fièvre décrits par les premiers Grecs. En 1880, Alphonse Laveran a découvert que l'agent causal du paludisme est un parasite. Les travaux détaillés de Golgi en 1886 ont démontré que chez certains patients, il y avait une relation entre le cycle de vie de 72 heures du parasite et les schémas de froid et de fièvre chez le patient. La même observation a été trouvée pour les parasites avec des cycles de 48 heures. Golgi a conclu qu'il devait y avoir plus d'une espèce de parasite du paludisme responsable de ces différents schémas d'infection.
Épidémiologie
Chaque année, environ 500 millions de personnes seront infectées par le paludisme dans le monde Parmi les personnes infectées, environ deux millions mourront de la maladie. Le paludisme est causé par six espèces de Plasmodium : Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax , Plasmodium ovale curtisi , Plasmodium ovale wallikeri , Plasmodium malariae et Plasmodium knowlesi . À tout moment, on estime à 300 millions le nombre de personnes infectées par au moins une de ces espèces de Plasmodium et il y a donc un grand besoin de développer des traitements efficaces pour réduire les taux annuels de mortalité et de morbidité.
P. malariae est l'une des moins étudiées des six espèces qui infectent les humains, en partie à cause de sa faible prévalence et de ses manifestations cliniques plus légères par rapport aux autres espèces. Il est répandu dans toute l'Afrique subsaharienne , dans une grande partie de l'Asie du Sud-Est, en Indonésie, sur de nombreuses îles du Pacifique occidental et dans les zones du bassin amazonien d'Amérique du Sud. Dans les régions endémiques, la prévalence varie de moins de 4% à plus de 20%, mais il est prouvé que les infections à P. malariae sont largement sous-déclarées.
Le Center for Disease Control (CDC) a une application qui permet aux gens de voir des régions spécifiques du monde et comment ils sont affectés par Plasmodium vivax et d'autres types de parasite Plasmodium . Il peut être trouvé sur le lien suivant: http://cdc.gov/malaria/map/index.html .
Rôle dans la maladie
P. malariae peut infecter plusieurs espèces de moustiques et provoquer le paludisme chez l'homme. P. malariae peut être maintenu à des taux d'infection très faibles parmi une population clairsemée et mobile car, contrairement aux autres parasites Plasmodium , il peut rester dans un hôte humain pendant une période de temps prolongée et rester infectieux pour les moustiques.
Vecteur
Le vecteur de transmission du parasite est le moustique femelle Anopheles , mais il a été démontré que de nombreuses espèces différentes transmettent le parasite au moins expérimentalement. Collins et Jeffrey rapportent plus de trente types d'espèces différents, qui varient selon la région géographique.
Période d'incubation
Les informations sur la période prépatente , ou la période de temps entre l'infection du parasite et la démonstration de ce parasite dans l'organisme, du paludisme associé à P. malariae sont limitées, mais les données suggèrent qu'il y a une grande variation, souvent la durée selon la souche de parasite P. malariae . Habituellement, la période prépatente varie de 16 à 59 jours.
Infection chez l'homme
Plasmodium malariae provoque une infection chronique qui, dans certains cas, peut durer toute une vie. Le parasite P. malariae présente plusieurs différences entre lui et les autres parasites Plasmodium , l'une étant que le nombre maximal de parasites est généralement faible par rapport à ceux des patients infectés par P. falciparum ou P. vivax. La raison en est le nombre plus faible de mérozoïtes produits par cycle érythrocytaire , le cycle de développement plus long de 72 heures (par rapport au cycle de 48 heures de P. vivax et P. falciparum ), la préférence pour le développement chez les érythrocytes et développement précoce de l'immunité par l'hôte humain. Une autre caractéristique déterminante de P. malariae est que les manifestations fébriles du parasite sont plus modérées par rapport à celles de P. falciparum et P. vivax et que les fièvres présentent une périodicité quartan. En plus des accès de fièvre et des symptômes cliniques plus généraux tels que frissons et nausées, la présence d'un œdème et du syndrome néphrotique a été documentée avec certaines infections à P. malariae . Il a été suggéré que les complexes immuns peuvent provoquer des lésions glomérulaires structurelles et qu'une maladie rénale peut également survenir. Bien que P. malariae à lui seul ait un faible taux de morbidité, il contribue à la morbidité totale causée par toutes les espèces de Plasmodium , comme en témoignent les incidences de l'anémie, un faible taux de natalité et une résistance réduite à d'autres infections.
En raison d'une similitude dans l'apparence des agents pathogènes, les infections à P. knowlesi sont souvent diagnostiquées à tort comme des infections à P. malariae . Une analyse moléculaire est généralement nécessaire pour un diagnostic précis.
Diagnostique
La méthode préférable pour le diagnostic de P. malariae consiste à examiner les frottis sanguins périphériques colorés avec la coloration de Giemsa. Les techniques de PCR sont également couramment utilisées pour la confirmation des diagnostics ainsi que pour séparer les infections mixtes à Plasmodium . Cependant, même avec ces techniques, il peut encore être impossible de différencier les infections, comme c'est le cas dans les régions d'Amérique du Sud où les humains et les singes coexistent et où P. malariae et P. brasilianum ne sont pas facilement distinguables.
La biologie
Cycle de la vie
P. malariae est le seul parasite du paludisme humain qui provoque des fièvres qui réapparaissent à des intervalles d'environ trois jours (se produisant donc tous les quatre jours, une fièvre quartan ), plus longues que les intervalles de deux jours ( tertian ) des autres parasites du paludisme.
Infection humaine
Stade du foie
À ce stade, plusieurs milliers de mérozoïtes sont produits dans chaque schizonte. Au fur et à mesure que les mérozoïtes sont libérés, ils envahissent les érythrocytes et initient le cycle érythrocytaire, où le parasite digère l'hémoglobine pour obtenir des acides aminés pour la synthèse des protéines.
La durée totale du développement intraérythrocytaire est d'environ 72 heures pour P. malariae .
Au stade schizonte, après division schizogonique , il y a environ 6 à 8 cellules parasitaires dans l'érythrocyte.
Après le cycle érythrocytaire, qui dure en moyenne soixante-douze heures, six à quatorze mérozoïtes sont libérés pour réinviter d'autres érythrocytes. Enfin, certains des mérozoïtes se transforment en micro ou en macrogamétocytes. Les deux types de gamétocytes sont introduits dans le moustique pendant l'alimentation et le cycle est répété. Il n'y a pas de réservoirs animaux pour P. malariae.
Stade de moustique
Semblable aux autres parasites Plasmodium infectant l'homme , Plasmodium malariae a des cycles de développement distincts chez le moustique Anopheles et chez l'hôte humain. Le moustique sert d'hôte définitif et l'hôte humain est l'intermédiaire. Lorsque le moustique Anopheles prend un repas de sang d'un individu infecté, des gamétocytes sont ingérés par la personne infectée. Un processus connu sous le nom d' exflagellation du microgamétocyte s'ensuit rapidement et jusqu'à huit microgamètes mobiles se forment.
Stade sexuel
Après la fécondation du macrogamète , un ookinète mobile se forme, qui pénètre dans la membrane péritropique entourant le repas de sang et se déplace vers la paroi externe de l'intestin moyen du moustique. L'oocyste se développe ensuite sous la membrane basale et après une période de deux à trois semaines, une quantité variable de sporozoïtes est produite dans chaque oocyste. Le nombre de sporozoïtes produits varie avec la température et peut aller de plusieurs centaines à quelques milliers. Finalement, l'oocyste se rompt et les sporozoïtes sont libérés dans l'hémocoque du moustique. Les sporozoïtes sont ensuite transportés par la circulation de l'hémolymphe vers les glandes salivaires, où ils se concentrent dans les cellules acinales. Un petit nombre de sporozoïtes est introduit dans le canal salivaire et injecté dans les veinules de l'homme mordu. Cela lance le cycle dans le foie humain.
Morphologie
Les stades annulaires formés par l'invasion des mérozoïtes libérés par la rupture des schizontes du stade hépatique sont les premiers stades qui apparaissent dans le sang. Les stades de l'anneau se développent lentement mais remplissent bientôt un quart à un tiers de la cellule parasitée. Le pigment augmente rapidement et le parasite à moitié développé peut avoir de 30 à 50 granules de noir de jais. Le parasite change de formes différentes à mesure qu'il grandit et s'étend à travers la cellule hôte pour former la forme de bande.
Considérations de laboratoire
P. vivax et P. ovale assis dans l' EDTA pendant plus de 30 minutes avant la réalisation du frottis sanguin auront une apparence très similaire à P. malariae , ce qui est une raison importante pour avertir le laboratoire immédiatement lorsque l'échantillon de sang est prélevé afin qu'ils peut traiter l'échantillon dès son arrivée.
Au microscope, le globule rouge parasité (érythrocyte) n'est jamais hypertrophié et peut même apparaître plus petit que celui des globules rouges normaux. Le cytoplasme n'est pas décoloré et aucun point n'est visible sur la surface cellulaire. La vacuole alimentaire est petite et le parasite est compact. Les cellules hébergent rarement plus d'un parasite. Les formes de bandes, où le parasite forme une bande épaisse sur toute la largeur de la cellule infectée, sont caractéristiques de cette espèce (et certains diraient qu'elles sont diagnostiques). De gros grains de pigment du paludisme sont souvent observés dans ces parasites: plus que toute autre espèce de Plasmodium , 8 mérozoïtes.
Prise en charge et thérapie
L'absence de détection de certaines infections à P. malariae a conduit à des modifications des amorces spécifiques à l' espèce et à des efforts pour développer des tests PCR en temps réel . Le développement d'un tel test a inclus l'utilisation d'amorces génériques qui ciblent une région hautement conservée des gènes de l'ARNr 18S des quatre espèces de Plasmodium infectant l'homme . Ce test s'est avéré très spécifique et sensible. Bien que les tests sérologiques ne soient pas suffisamment spécifiques à des fins de diagnostic, ils peuvent être utilisés comme outils épidémiologiques de base. La technique des anticorps immunofluorescents (IFA) peut être utilisée pour mesurer la présence d'anticorps dirigés contre P. malariae. . Un modèle est apparu dans lequel une infection de courte durée provoque une réponse immunitaire en déclin rapide, mais lors d'une réinfection ou d'une recrudescence, le niveau d'IFA augmente de manière significative et reste présent pendant de nombreux mois ou années.
Le besoin croissant d'identifier correctement l' infection à P. malariae est souligné par sa possible résistance aux antipaludiques. Dans une étude de Müller-Stöver et al., Les chercheurs ont présenté trois patients infectés par le parasite après avoir pris des médicaments antipaludiques. Étant donné le développement pré-érythrocytaire plus lent et la période d'incubation plus longue par rapport aux autres espèces de Plasmodium responsables du paludisme , les chercheurs ont émis l'hypothèse que les antipaludiques pourraient ne pas être suffisamment efficaces contre les stades pré-érythrocytaires de P. malariae. Ils pensaient que le développement ultérieur de P. malariae peut se produire lorsque les concentrations plasmatiques des antipaludiques diminuent progressivement après la prise des médicaments antipaludiques. Selon le Dr William E. Collins du Center of Disease Control (CDC), la chloroquine est le plus couramment utilisée pour le traitement et aucune preuve de résistance à ce médicament n'a été trouvée. Dans ce cas, il est possible que les résultats de Müller-Stöver et al. fourni des incidences isolées.
Santé publique, stratégies de prévention et vaccins
La vacuole alimentaire est le compartiment spécialisé qui dégrade l'hémoglobine pendant le stade érythrocytaire asexué du parasite. Il est sous-entendu que des traitements médicamenteux efficaces peuvent être développés en ciblant les enzymes protéolytiques de la vacuole alimentaire. Dans un article publié en 1997, Westling et al. ont concentré leur attention sur la classe d'enzymes endopeptidases aspartiques, simplement appelées plasmepsines. Ils ont cherché à caractériser la spécificité des enzymes clonées à partir de P. vivax et P. malariae. En utilisant des études de spécificité du substrat et une analyse des inhibiteurs, il a été constaté que les plasmepsines pour P. malariae et P. vivax présentaient moins de spécificité que pour P. falciparum. Malheureusement, cela signifie que le développement d'un inhibiteur sélectif pour P. malariae peut s'avérer plus difficile que le développement d'un inhibiteur pour P. falciparum. Une autre étude de Bruce et al. a présenté des preuves qu'il peut y avoir des échanges génétiques réguliers au sein des populations de P. malariae . Six marqueurs génétiques polymorphes de P. malariae ont été isolés et analysés dans 70 échantillons d' infections naturellement acquises à P. malariae provenant de différentes parties du monde. Les données ont montré un niveau élevé de portage multi-génotypique chez l'homme.
Ces deux expériences montrent que le développement d'options vaccinales s'avérera difficile, voire impossible. Le Dr William Collins doute que quiconque recherche actuellement d'éventuels vaccins contre P. malariae et étant donné la complexité du parasite, on peut en déduire pourquoi. Il déclare que très peu d'études sont menées sur ce parasite, peut-être en raison de sa faible morbidité et prévalence perçues. Collins cite les grandes restrictions des études avec les chimpanzés et les singes comme une barrière de taille. Étant donné que le parasite Plasmodium brasilianium qui infecte les singes d'Amérique du Sud est considéré comme une forme adaptée de P. malariae, des recherches plus poussées sur P. brasilianium peuvent fournir des informations précieuses sur P. malariae.
Une étude récente montre que les parasites du paludisme quartan sont facilement échangés entre les humains et les singes en Amérique latine. Ainsi, on peut émettre l'hypothèse d'un manque de spécificité d'hôte chez les hôtes mammifères et le paludisme quartan peut être considéré comme une véritable anthropozoonose
Le travail continu sur la plasmepsine associée à P. malariae, la plasmepsine 4, par le professeur Ben Dunn et son équipe de recherche de l'Université de Floride peut donner l'espoir d'une lutte antipaludique à long terme dans un proche avenir.
Génome
En 2017, le génome complet a été publié. Les séquences sont accessibles sur geneDB.org et plasmoDB.org .
Voir également
Les références
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