Tétracapsuloides -Tetracapsuloides

Tétracapsuloides
Classement scientifique Éditer
Royaume: Animalia
Phylum: Cnidaire
Classer: Malacosporée
Famille: Saccosporidae
Genre: Tetracapsuloides
Canning, Tops, Curry, Bois & Okamura, 2002
Espèce:
T. bryosalmonae
Nom binomial
Tetracapsuloides bryosalmonae
Canning et al. , 1999
Synonymes
  • Tetracapsuloides renicola
  • Tetracapsula bryosalmonae

Tetracapsuloides bryosalmonae est un myxozoaire parasite des salmonidés . C'est la seule espèce actuellement reconnue dans le genre monotypique Tetracapsuloides . C'est la cause de la maladie rénale proliférative (PKD), l'une des maladies parasitaires les plus graves des populations de salmonidés en Europe et en Amérique du Nord qui peut entraîner des pertes allant jusqu'à 90 % dans les populations infectées.

Taxonomie

Jusqu'à la fin des années 1990, l'organisme à l'origine de la PKD était énigmatique, ainsi appelé organisme PKX . L'agent causal de la PKD a été reconnu comme une forme de Malacosporean, mais l'absence de spores matures chez les hôtes salmonidés, l'absence de transmission de poisson à poisson et la saisonnalité de la maladie suggéraient que le cycle de vie de la PKX était terminé chez un autre hôte et que l'infection des salmonidés pourrait être accidentelle. Korotneff a observé un myxozoaire dans le bryozoaire , Plumatella fungosa , en 1892, qu'il a décrit comme Myxosporidium bryozoides. L'infection myxozoaire des bryozoaires n'a été signalée à nouveau qu'en 1996. Des études écologiques sur des bryozoaires d'eau douce en Amérique du Nord ont découvert des sacs parasites d'une espèce de myxozoaire, flottant librement dans les cavités corporelles de plusieurs bryozoaires. Des analyses moléculaires ont indiqué que les séquences d' ADNr 18S de ces sacs ne pouvaient pas être distinguées de celles de PKX. L'organisme PKX a été scientifiquement décrit comme Tetracapsuloides bryosalmonae Canning, Curry, Feist, Longshaw & Okamura 1999, qui a été assigné à une nouvelle classe , les Malacosporea au sein du phylum Myxozoa. Vers la même époque, un autre groupe a décrit l'organisme PKX de l'omble chevalier , Salvelinus alpinus , comme Tetracapsuloides renicola Kent, Khattra, Hedrick & Devlin 2000, mais le premier nom donné est prioritaire selon les règles de la nomenclature binomiale .

Cycle de la vie

T. bryosalmonae a un cycle de vie à deux hôtes, comme d'autres myxosporées, alternant entre les bryozoaires d'eau douce et les espèces de poissons salmonidés, plutôt qu'un ver oligochète ou polychète comme Myxobolus cerebralis . A ce jour, T. bryosalmonae parasite au moins cinq espèces de bryozoaires d'eau douce Phylactolaemata appartenant aux genres Fredericella et Plumatella , tous considérés comme des genres primitifs. Les bryozoaires infectés libèrent des malacospores matures de T. bryosalmonae lors d'infections manifestes lorsque de grands sacs de spores flottent librement dans leur cavité cœlomique. Les stratégies de dispersion des bryozoaires, y compris la fragmentation des colonies, la dispersion des statoblastes et la formation de zooïdes migrateurs, permettent leur colonisation de nouveaux habitats et la propagation des stades infectieux de T. bryosalmonae.

Pathologie

La maladie rénale proliférative (PKD) est caractérisée par un rein et une rate enflés , une ascite sanglante et des branchies pâles , indiquant que le poisson devient anémique à un stade avancé de la maladie. Notez que ces symptômes sont communs à de nombreuses autres maladies des poissons et n'indiquent pas spécifiquement une infection par Tetracapsuloides bryosalmonae . Il est important de préciser que l'état pathologique n'apparaît que chez les espèces particulièrement sensibles, ou naïves, à T. bryosalmonae. Dans ces cas, le parasite est autorisé à traverser la paroi des tubules rénaux pour proliférer dans le tissu interstitiel du rein (prolifération histozoïque). Ce stade de prolifération est une impasse pour le parasite (prolifération extrasporogonique) mais provoque à la place une réaction tumultueuse des tissus de type tumoral dans le rein, induisant une hyperplasie lymphoïde chronique marquée par une forte pathogenèse immunosuppressive induite par le parasite et un dérèglement des sous-ensembles T-helper .

Distribution

T. bryosalmonae a été signalé en Europe et en Amérique du Nord. Les analyses phylogénétiques des séquences internes transcrites de l'espaceur 1 ont révélé un clade composé de toutes les séquences nord-américaines plus un sous-ensemble de séquences italiennes et françaises. La grande diversité génétique en Amérique du Nord et l'absence de génotypes caractéristiques du clade nord-américain dans le reste de l'Europe impliquent que le sud de l'Europe a été colonisé par l'immigration nord-américaine ; cependant, la divergence des séquences suggère que cette colonisation est sensiblement antérieure aux mouvements humains de poissons. De plus, l'absence de lignées sud-européennes dans le reste de l'Europe, malgré l'élevage répandu de la truite arc-en-ciel, indique que T. bryosalmonae n'est pas transporté par les activités de pêche. Ce résultat contraste avec la fréquence des introductions liées à la pêche d'autres agents pathogènes et parasites tels que Myxobolus cerebralis et Ceratomyxa shasta . La PKD est une immunopathologie grave provoquant un taux de mortalité élevé, avec donc un impact économique important pour l'aquaculture de la truite en Europe et en Amérique du Nord.

Littérature citée

  1. ^ Hedrick R.; McConnell E.; de Kinkelin P (1993). « Maladie rénale proliférative des poissons salmonidés ». Revue annuelle des maladies des poissons . 3 : 277-290. doi : 10.1016/0959-8030(93)90039-E .
  2. ^ Kent, ML et RP Hedrick (1985). « PKX l'agent causal de la maladie rénale proliférative (PKD) chez les poissons salmonidés du Pacifique et ses affinités avec les Myxozoa ». Journal de protozoologie . 32 (2) : 254-60. doi : 10.1111/j.1550-7408.1985.tb03047.x . PMID  4009511 .
  3. ^ Korotneff, A. (1892). " Myxosporidium bryozoides ". Z. Wiss. Zool . 53 : 591-596.
  4. ^ Anderson, CL, Canning, UE et Okamura, B. (1999). "Les séquences d'ADNr 18S indiquent que l'organisme PKX parasite les Bryozoaires". Bulletin de l'Association européenne des pathologistes des poissons . 19 : 94-97.CS1 maint : plusieurs noms : liste des auteurs ( lien )
  5. ^ Canning, UE, Curry, A., Feist, SW, Longshaw, M., & Okamura, B. (1999). " Tetracapsula bryosalmonae n.sp. pour l'organisme PKX la cause de la PKD chez les poissons salmonidés ". Bulletin de l'Association européenne des pathologistes des poissons . 19 (2) : 203-206.CS1 maint : plusieurs noms : liste des auteurs ( lien )
  6. ^ Mise en conserve, UE, Curry, A., Feist, SW, Longshaw, M., & Okamura, B. (2000). « Une nouvelle classe et un nouvel ordre de myxozoaires pour accueillir les parasites des bryozoaires avec des observations ultrastructurales sur Tetracapsula bryosalmonae (organisme PKX) ». Journal de microbiologie eucaryote . 47 (5) : 456-468. doi : 10.1111/j.1550-7408.2000.tb00075.x . PMID  11001143 .CS1 maint : plusieurs noms : liste des auteurs ( lien )
  7. ^ Kent, MLJ Khattra, RP Hedrick et RH Devlin (2000). " Tetracapsula renicola (Myxozoa: Saccosporidae); le myxozoaire PKX - la cause de la maladie rénale proliférative des poissons salmonidés". Journal de parasitologie . 86 (1) : 103-111. doi : 10.1645/0022-3395(2000)086[0103:TRNSMS]2.0.CO;2 . PMID  10701572 .CS1 maint : plusieurs noms : liste des auteurs ( lien )
  8. ^ Anderson, CL, Canning, UE et Okamura, B. (1999). "Les séquences d'ADNr 18S indiquent que l'organisme PKX parasite les Bryozoaires". Bulletin de l'Association européenne des pathologistes des poissons . 19 : 94-97.CS1 maint : plusieurs noms : liste des auteurs ( lien )
  9. ^ Morris DJ ; Adams A. (2007). « Sacculogenèse et sporogonie de Tetracapsuloides bryosalmonae (Myxozoa : Malacosporea) au sein de l'hôte bryozoaire Fredericella sultana (Bryozoa : Phylactolaemata) ». Parasitol. Rés . 100 (5) : 983–992. doi : 10.1007/s00436-006-0371-0 . PMID  17205353 .
  10. ^ Gorgoglione B.; Kotob MH ; El-Matbouli M. (2016). « La migration des zooïdes permet à la dispersion de Fredericella sultana (Bryozoa) de s'échapper de conditions défavorables et de poursuivre la propagation de Tetracapsuloides bryosalmonae ». Journal de pathologie des invertébrés . 140 : 97-102. doi : 10.1016/j.jip.2016.08.010 . PMID  27546864 .
  11. ^ Wang T.; Hollande JW ; Martin SA ; Le juge en chef Secombes (2010). « Analyse de séquence et d'expression de deux facteurs de transcription maîtres T helper, T-bet et GATA3, chez la truite arc-en-ciel Oncorhynchus mykiss et analyse de leur expression lors d'infections bactériennes et parasitaires ». Immunologie des poissons et des crustacés . 29 (5) : 705-715. doi : 10.1016/j.fsi.2010.06.016 . PMID  20633655 .
  12. ^ Gorgoglione B.; Wang T. ; juge en chef Secombes; Holland JW (2013). "Le profilage de l'expression des gènes immunitaires de la maladie rénale proliférative chez la truite arc-en-ciel Oncorhynchus mykiss révèle une dominance des activités anti-inflammatoires, des anticorps et des cellules T auxiliaires" . Recherche vétérinaire . 44 : 55. doi : 10.1186/1297-9716-44-55 . PMC  3733943 . PMID  23865616 .
  13. ^ Bailey C.; Segner H. ; Casanova-Nakayama A ; Wahli T. (2017). "Qui a besoin du hotspot ? L'effet de la température sur la réponse immunitaire de l'hôte du poisson à Tetracapsuloides bryosalmonae, l'agent causal de la maladie rénale proliférative" . Immunologie des poissons et crustacés . 63 : 424-437. doi : 10.1016/j.fsi.2017.02.039 . PMID  28238860 .
  14. ^ Henderson, M. & Okamura, B. (2004). « La phylogéographie de la maladie rénale proliférative des salmonidés en Europe et en Amérique du Nord » . Actes de la Royal Society B . 271 (1549) : 1729-1736. doi : 10.1098/rspb.2004.2677 . PMC  1691782 . PMID  15306294 .