Psoriasis - Psoriasis

Psoriasis
Dos et bras d'une personne atteinte de psoriasis
Prononciation
Spécialité	Dermatologie
Symptômes	Rouge (violet sur peau foncée), démangeaisons, plaques squameuses de la peau
Complications	Arthrite psoriasique
Début habituel	Adultes
Durée	Long terme
Causes	Maladie génétique déclenchée par des facteurs environnementaux
Méthode de diagnostic	Basé sur les symptômes
Traitement	Crèmes stéroïdes , la vitamine D 3 la crème, la lumière ultraviolette , des médicaments immunosuppresseurs tels que le méthotrexate
La fréquence	79,7 millions / 2 à 4 %

Le psoriasis est une maladie auto-immune non contagieuse de longue durée caractérisée par des zones surélevées de peau anormale . Ces zones sont rouges ou violettes chez certaines personnes à la peau plus foncée, sèche , qui démange et squameuse. Le psoriasis varie en gravité, de petites plaques localisées à une couverture complète du corps. Une blessure à la peau peut déclencher des changements cutanés psoriasiques à cet endroit, ce qui est connu sous le nom de phénomène de Koebner .

Les cinq principaux types de psoriasis sont le psoriasis en plaques, en gouttes , inversé , pustuleux et érythrodermique . Le psoriasis en plaques, également connu sous le nom de psoriasis vulgaire, représente environ 90 % des cas. Il se présente généralement sous forme de taches rouges avec des écailles blanches sur le dessus. Les zones du corps les plus fréquemment touchées sont l'arrière des avant-bras, les tibias, le nombril et le cuir chevelu. Le psoriasis en gouttes présente des lésions en forme de goutte. Le psoriasis pustuleux se présente sous la forme de petites cloques non infectieuses remplies de pus . Le psoriasis inversé forme des plaques rouges dans les plis cutanés. Le psoriasis érythrodermique survient lorsque l'éruption cutanée devient très étendue et peut se développer à partir de l'un des autres types. Les ongles des doigts et des orteils sont touchés chez la plupart des personnes atteintes de psoriasis à un moment donné. Cela peut inclure des trous dans les ongles ou des changements de couleur des ongles.

Le psoriasis est généralement considéré comme une maladie génétique déclenchée par des facteurs environnementaux. Si un jumeau est atteint de psoriasis, l'autre jumeau est trois fois plus susceptible d'être affecté s'il est identique que s'il ne l'est pas . Cela suggère que des facteurs génétiques prédisposent au psoriasis. Les symptômes s'aggravent souvent pendant l'hiver et avec certains médicaments, tels que les bêta-bloquants ou les AINS . Les infections et le stress psychologique peuvent également jouer un rôle. Le mécanisme sous-jacent implique la réaction du système immunitaire aux cellules de la peau . Le diagnostic est généralement basé sur les signes et les symptômes.

Aucun remède contre le psoriasis n'est connu, mais divers traitements peuvent aider à contrôler les symptômes. Ces traitements comprennent les crèmes stéroïdes , la vitamine D ₃ la crème, la lumière ultraviolette , et des médicaments immunosuppresseurs , tels que le méthotrexate . Environ 75 % de l'atteinte cutanée s'améliore avec les crèmes seules. La maladie touche 2 à 4 % de la population. Les hommes et les femmes sont touchés avec une fréquence égale. La maladie peut débuter à tout âge, mais débute généralement à l'âge adulte. Le psoriasis est associé à un risque accru de rhumatisme psoriasique , de lymphomes , de maladies cardiovasculaires , de maladie de Crohn et de dépression . Le rhumatisme psoriasique touche jusqu'à 30 % des personnes atteintes de psoriasis.

Le mot « psoriasis » vient du grec ψωρίασις, signifiant « démangeaisons » ou « démangeaisons » de psora , « démangeaison » et -iasis , « action, condition ».

Signes et symptômes

Psoriasis en plaques

Plaque psoriasique, montrant un centre argenté entouré d'une bordure rougie

Le psoriasis vulgaire (également appelé psoriasis stationnaire chronique ou psoriasis en plaques) est la forme la plus courante et touche 85 à 90 % des personnes atteintes de psoriasis. Le psoriasis en plaques apparaît généralement sous la forme de zones surélevées de peau enflammée recouvertes d'une peau écailleuse blanc argenté. Ces zones sont appelées plaques et se trouvent le plus souvent sur les coudes, les genoux, le cuir chevelu et le dos.

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  Plaques de psoriasis

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  Le bras d'une personne est couvert de psoriasis en plaques

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  Psoriasis des paumes

Autres formes

D'autres types de psoriasis représentent environ 10 % des cas. Ils comprennent les formes pustuleuses, inversées, en forme de serviette, en gouttes, orales et de type séborrhéique.

Psoriasis pustuleux

Psoriasis pustuleux généralisé sévère

Le psoriasis pustuleux apparaît sous forme de bosses surélevées remplies de pus non infectieux ( pustules ). La peau sous et autour des pustules est rouge et sensible. Le psoriasis pustuleux peut être localisé ou plus répandu dans tout le corps. Deux types de psoriasis pustuleux localisé comprennent le psoriasis pustulosa palmoplantaris et l'acrodermatite continue de Hallopeau; les deux formes sont localisées aux mains et aux pieds.

Psoriasis inversé

Le psoriasis inversé (également connu sous le nom de psoriasis en flexion) se présente sous la forme de plaques de peau lisses et enflammées. Les patchs affectent fréquemment les plis cutanés , en particulier autour des organes génitaux (entre la cuisse et l'aine), les aisselles , dans les plis cutanés d'un abdomen en surpoids (appelé pannicule ), entre les fesses dans la fente interfessière et sous les seins dans le pli sous-mammaire . On pense que la chaleur, les traumatismes et les infections jouent un rôle dans le développement de cette forme atypique de psoriasis.

Psoriasis en serviette

Le psoriasis en serviettes est un sous-type de psoriasis fréquent chez les nourrissons caractérisé par des papules rouges avec des écailles argentées dans la zone de la couche qui peuvent s'étendre au torse ou aux membres. Le psoriasis de la serviette est souvent diagnostiqué à tort comme une dermatite de la serviette (érythème fessier).

Psoriasis en gouttes

Exemple de psoriasis en gouttes

Le psoriasis en gouttes se caractérise par de nombreuses petites lésions squameuses, rouges ou roses, ressemblant à des gouttelettes (papules). Ces nombreuses taches de psoriasis apparaissent sur de vastes zones du corps, principalement le tronc, mais aussi les membres et le cuir chevelu. Le psoriasis en gouttes est souvent déclenché par une infection streptococcique , généralement une pharyngite streptococcique .

Psoriasis érythrodermique

L'érythrodermie psoriasique (psoriasis érythrodermique) implique une inflammation généralisée et une exfoliation de la peau sur la plus grande partie de la surface corporelle, impliquant souvent plus de 90 % de la surface corporelle. Elle peut s'accompagner d'une sécheresse sévère, de démangeaisons, d'enflure et de douleur. Il peut se développer à partir de tout type de psoriasis. Elle est souvent le résultat d'une exacerbation d'un psoriasis en plaques instable, notamment suite à l'arrêt brutal des glucocorticoïdes systémiques . Cette forme de psoriasis peut être mortelle car l'inflammation et l'exfoliation extrêmes perturbent la capacité du corps à réguler la température et à remplir les fonctions de barrière.

Bouche

Le psoriasis de la bouche est très rare, contrairement au lichen plan , un autre trouble papulosquameux courant qui touche à la fois la peau et la bouche. Lorsque le psoriasis touche la muqueuse buccale (la muqueuse buccale), il peut être asymptomatique, mais il peut apparaître sous forme de plaques blanches ou gris-jaune. La langue fissurée est la constatation la plus fréquente chez les personnes atteintes de psoriasis buccal et a été signalée chez 6,5 à 20 % des personnes atteintes de psoriasis affectant la peau. L'aspect microscopique de la muqueuse buccale affectée par la langue géographique (stomatite migratoire) est très similaire à l'aspect du psoriasis. Cependant, les études modernes n'ont démontré aucun lien entre les deux conditions.

Psoriasis de type séborrhéique

Le psoriasis de type séborrhéique est une forme courante de psoriasis avec des aspects cliniques du psoriasis et de la dermatite séborrhéique , et il peut être difficile de le distinguer de ce dernier. Cette forme de psoriasis se manifeste généralement par des plaques rouges avec des squames graisseuses dans les zones à plus forte production de sébum telles que le cuir chevelu , le front , les plis cutanés près du nez , la peau entourant la bouche, la peau de la poitrine au-dessus du sternum et les plis cutanés. .

Arthrite psoriasique

Le rhumatisme psoriasique est une forme d' arthrite inflammatoire chronique qui a une présentation clinique très variable et se produit fréquemment en association avec le psoriasis de la peau et des ongles. Elle implique généralement une inflammation douloureuse des articulations et du tissu conjonctif environnant et peut survenir dans n'importe quelle articulation, mais affecte le plus souvent les articulations des doigts et des orteils. Cela peut entraîner un gonflement en forme de saucisse des doigts et des orteils appelé dactylite . Le rhumatisme psoriasique peut également affecter les hanches, les genoux, la colonne vertébrale ( spondylarthrite ) et l' articulation sacro- iliaque ( sacro-iliite ). Environ 30 % des personnes atteintes de psoriasis développeront un rhumatisme psoriasique. Les manifestations cutanées du psoriasis ont tendance à survenir avant les manifestations arthritiques dans environ 75 % des cas.

Changements d'ongles

Psoriasis d'un ongle, avec piqûres visibles

Une photographie montrant les effets du psoriasis sur les ongles des pieds

Le psoriasis peut affecter les ongles et produit une variété de changements dans l'apparence des doigts et des ongles des pieds. Le psoriasis des ongles survient chez 40 à 45 % des personnes atteintes de psoriasis affectant la peau et a une incidence à vie de 80 à 90 % chez les personnes atteintes de rhumatisme psoriasique. Ces changements comprennent la piqûre des ongles (des dépressions de la taille d'une tête d'épingle dans l'ongle sont observées dans 70 % des cas de psoriasis unguéal), le blanchiment de l'ongle , de petites zones de saignement des capillaires sous l'ongle , une décoloration jaune-rougeâtre des ongles connue sous le nom de goutte d'huile ou tache de saumon, sécheresse, épaississement de la peau sous l'ongle (hyperkératose sous-unguéale), relâchement et décollement de l'ongle ( onycholyse ), et effritement de l'ongle.

Signes médicaux

En plus de l'apparition et de la distribution de l'éruption cutanée, des signes médicaux spécifiques peuvent être utilisés par les médecins pour aider au diagnostic. Ceux-ci peuvent inclure le signe d'Auspitz (saignement ponctuel lorsque le tartre est retiré), le phénomène de Koebner (lésions cutanées psoriasiques induites par un traumatisme cutané) et des démangeaisons et des douleurs localisées aux papules et aux plaques.

Causes

La cause du psoriasis n'est pas entièrement comprise, mais de nombreuses théories existent.

La génétique

Environ un tiers des personnes atteintes de psoriasis signalent des antécédents familiaux de la maladie, et les chercheurs ont identifié des loci génétiques associés à la maladie. Des études sur des jumeaux identiques suggèrent une probabilité de 70 % qu'un jumeau développe un psoriasis si l'autre jumeau souffre du trouble. Le risque est d'environ 20% pour les jumeaux non identiques. Ces résultats suggèrent à la fois une susceptibilité génétique et une réponse environnementale dans le développement du psoriasis.

Le psoriasis a une forte composante héréditaire, et de nombreux gènes y sont associés, mais la façon dont ces gènes fonctionnent ensemble n'est pas claire. La plupart des gènes identifiés concernent le système immunitaire, en particulier le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) et les cellules T . Les études génétiques sont précieuses en raison de leur capacité à identifier les mécanismes moléculaires et les voies pour une étude plus approfondie et les cibles potentielles de médicaments.

L' analyse de liaison classique à l'échelle du génome a identifié neuf loci sur différents chromosomes associés au psoriasis. Ils sont appelés susceptibilité au psoriasis 1 à 9 ( PSORS1 à PSORS9 ). Dans ces loci se trouvent des gènes sur les voies qui mènent à l'inflammation. Certaines variations ( mutations ) de ces gènes sont couramment observées dans le psoriasis. Les analyses d'association à l'échelle du génome ont identifié d'autres gènes qui sont altérés en variantes caractéristiques du psoriasis. Certains de ces gènes expriment des protéines de signalisation inflammatoires, qui affectent les cellules du système immunitaire qui sont également impliquées dans le psoriasis. Certains de ces gènes sont également impliqués dans d'autres maladies auto-immunes.

Le principal déterminant est le PSORS1 , qui représente probablement 35 à 50 % de l'héritabilité du psoriasis. Il contrôle les gènes qui affectent le système immunitaire ou codent des protéines de la peau qui sont surabondantes avec le psoriasis. PSORS1 est situé sur le chromosome 6 dans le CMH, qui contrôle d'importantes fonctions immunitaires. Trois gènes du locus PSORS1 ont une forte association avec le psoriasis vulgaire : le variant HLA- C HLA-Cw6 , qui code pour une protéine du CMH de classe I ; CCHCR1 , variante WWC, qui code pour une protéine coiled coil surexprimée dans l'épiderme psoriasique ; et CDSN , allèle variant 5, qui code pour la cornéodesmosine , une protéine exprimée dans les couches granuleuse et cornée de l'épiderme et régulée positivement dans le psoriasis.

Deux gènes majeurs du système immunitaire à l'étude sont la sous-unité bêta de l'interleukine-12 ( IL12B ) sur le chromosome 5q , qui exprime l'interleukine-12B ; et IL23R sur le chromosome 1p, qui exprime le récepteur de l'interleukine-23 et est impliqué dans la différenciation des cellules T. Le récepteur de l'interleukine-23 et l' IL12B ont tous deux été fortement liés au psoriasis. Les cellules T sont impliquées dans le processus inflammatoire qui conduit au psoriasis. Ces gènes sont sur la voie qui régule positivement le facteur de nécrose tumorale-α et le facteur nucléaire κB , deux gènes impliqués dans l'inflammation. Le premier gène directement lié au psoriasis a été identifié comme le gène CARD14 situé dans le locus PSORS2 . Une mutation rare dans le gène codant pour la protéine régulée par CARD14 et un déclencheur environnemental ont suffi à provoquer le psoriasis en plaques (la forme la plus courante de psoriasis).

Mode de vie

Les conditions signalées comme aggravant la maladie comprennent les infections chroniques, le stress et les changements de saison et de climat . L'eau chaude, les lésions cutanées causées par le psoriasis, la sécheresse cutanée , la consommation excessive d'alcool, le tabagisme et l'obésité sont d' autres facteurs susceptibles d'aggraver la maladie . Les effets de l'arrêt du tabagisme ou de l'abus d'alcool n'ont pas encore été étudiés en 2019.

VIH

Le taux de psoriasis chez les personnes séropositives pour le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) est comparable à celui des personnes séronégatives pour le VIH, mais le psoriasis a tendance à être plus grave chez les personnes infectées par le VIH. Un taux beaucoup plus élevé de rhumatisme psoriasique survient chez les personnes séropositives atteintes de psoriasis que chez celles qui ne sont pas infectées. La réponse immune chez les personnes infectées par le VIH est généralement caractérisée par des signaux cellulaires à partir de sous - ensemble Th2 des CD4 + lymphocytes T auxiliaires , tandis que la réponse immunitaire dans le psoriasis vulgaire est caractérisé par un motif de signaux cellulaires typique du sous - ensemble Th1 des CD4 + lymphocytes T auxiliaires et des auxiliaires Th17 les lymphocytes T . On pense que la présence réduite de cellules CD4+-T provoque une suractivation des cellules CD8+-T, qui sont responsables de l'exacerbation du psoriasis chez les personnes séropositives. Le psoriasis chez les personnes vivant avec le VIH/SIDA est souvent grave et peut être incurable avec un traitement conventionnel. Chez les personnes atteintes de psoriasis à long terme et bien contrôlé, une nouvelle infection par le VIH peut déclencher une grave poussée de psoriasis et/ou de rhumatisme psoriasique.

Microbes

Le psoriasis a été décrit comme survenant après une angine streptococcique et peut être aggravé par une colonisation cutanée ou intestinale par Staphylococcus aureus , Malassezia spp. et Candida albicans . Le psoriasis en gouttes affecte souvent les enfants et les adolescents et peut être déclenché par une infection récente à streptocoques du groupe A (amygdalite ou pharyngite).

Médicaments

Le psoriasis d'origine médicamenteuse peut survenir avec les bêtabloquants , le lithium , les antipaludiques , les anti-inflammatoires non stéroïdiens , la terbinafine , les inhibiteurs calciques , le captopril , le glyburide , le facteur de stimulation des colonies de granulocytes , les interleukines , les interférons , les hypolipémiants et paradoxalement les inhibiteurs du TNF tels que l' infliximab ou l' adalimumab . L'arrêt des corticostéroïdes (crème stéroïde topique) peut aggraver le psoriasis en raison de l' effet rebond .

Physiopathologie

Le psoriasis se caractérise par une croissance anormalement excessive et rapide de la couche épidermique de la peau . Une production anormale de cellules cutanées (en particulier lors de la réparation des plaies ) et une surabondance de cellules cutanées résultent de la séquence d'événements pathologiques dans le psoriasis. On pense que la séquence des événements pathologiques dans le psoriasis commence par une phase d'initiation au cours de laquelle un événement (traumatisme cutané, infection ou médicaments) conduit à l'activation du système immunitaire, puis à la phase d'entretien consistant en une progression chronique de la maladie. Les cellules de la peau sont remplacées tous les 3 à 5 jours dans le psoriasis plutôt que les 28 à 30 jours habituels. On pense que ces changements proviennent de la maturation prématurée des kératinocytes induite par une cascade inflammatoire dans le derme impliquant des cellules dendritiques , des macrophages et des cellules T (trois sous-types de globules blancs ). Ces cellules immunitaires se déplacent du derme à l'épiderme et sécrètent des signaux chimiques inflammatoires (cytokines) tels que l' interleukine-36γ , le facteur de nécrose tumorale-α , l' interleukine-1β , l' interleukine-6 et l' interleukine-22 . On pense que ces signaux inflammatoires sécrétés stimulent la prolifération des kératinocytes. Une hypothèse est que le psoriasis implique un défaut dans les cellules T régulatrices et dans la cytokine régulatrice interleukine-10 . Les cytokines inflammatoires trouvées dans les ongles et les articulations psoriasiques (dans le cas du rhumatisme psoriasique) sont similaires à celles des lésions cutanées psoriasiques, suggérant un mécanisme inflammatoire commun.

Des mutations génétiques de protéines impliquées dans la capacité de la peau à fonctionner comme une barrière ont été identifiées comme des marqueurs de susceptibilité au développement du psoriasis.

L'acide désoxyribonucléique (ADN) libéré par les cellules mourantes agit comme un stimulus inflammatoire dans le psoriasis et stimule les récepteurs de certaines cellules dendritiques, qui à leur tour produisent la cytokine interféron-α. En réponse à ces messages chimiques des cellules dendritiques et des cellules T, les kératinocytes sécrètent également des cytokines telles que l'interleukine-1, l'interleukine-6 ​​et le facteur de nécrose tumorale-α, qui signalent aux cellules inflammatoires en aval d'arriver et de stimuler une inflammation supplémentaire.

Les cellules dendritiques font le pont entre le système immunitaire inné et le système immunitaire adaptatif . Ils sont augmentés dans les lésions psoriasiques et induisent la prolifération des lymphocytes T et des lymphocytes T auxiliaires de type 1 (Th1). L'immunothérapie ciblée, ainsi que la thérapie au psoralène et aux ultraviolets A ( PUVA ), peuvent réduire le nombre de cellules dendritiques et favoriser un profil de sécrétion de cytokines des cellules Th2 par rapport à un profil de cytokines des cellules Th1/Th17. Les cellules T psoriasiques se déplacent du derme dans l'épiderme et sécrètent l'interféron-γ et l' interleukine-17 . L'interleukine-23 est connue pour induire la production d'interleukine-17 et d'interleukine-22. L'interleukine-22 agit en combinaison avec l'interleukine-17 pour induire les kératinocytes à sécréter des cytokines attirant les neutrophiles .

Diagnostic

Micrographie du psoriasis vulgaire. Parakératose confluente, hyperplasie épidermique psoriasiforme [(A), EH], hypogranulose et afflux de nombreux neutrophiles dans la couche cornée [(A), flèche]. (B) Migration transépidermique des neutrophiles du derme à la couche cornéenne (flèches).

Un diagnostic de psoriasis est généralement basé sur l'apparence de la peau. Les caractéristiques cutanées typiques du psoriasis sont des plaques squameuses, érythémateuses , des papules ou des plaques de peau qui peuvent être douloureuses et provoquer des démangeaisons. Aucune analyse de sang ou procédure de diagnostic spéciale n'est généralement requise pour établir le diagnostic.

Le diagnostic différentiel du psoriasis comprend les affections dermatologiques similaires en apparence telles que l' eczéma discoïde , l' eczéma séborrhéique , le pityriasis rosé (peut être confondu avec le psoriasis en gouttes), les champignons des ongles (peut être confondu avec le psoriasis des ongles) ou un lymphome des cellules T cutané (50% des individus atteints de ce cancer sont initialement diagnostiqués à tort avec le psoriasis). Les manifestations dermatologiques de maladies systémiques telles que l'éruption de la syphilis secondaire peuvent également être confondues avec le psoriasis.

Si le diagnostic clinique est incertain, une biopsie cutanée ou un grattage peuvent être effectués pour écarter d'autres troubles et confirmer le diagnostic. La peau d'une biopsie montre des projections épidermiques matraquées qui s'interdigitent avec le derme à la microscopie. L'épaississement épidermique est une autre constatation histologique caractéristique des lésions de psoriasis. La couche de stratum granulosum de l'épiderme est souvent absente ou significativement diminuée dans les lésions psoriasiques; les cellules de la peau de la couche la plus superficielle de la peau sont également anormales car elles ne mûrissent jamais complètement. Contrairement à leurs homologues matures, ces cellules superficielles conservent leur noyau. Des infiltrats inflammatoires peuvent généralement être observés au microscope lors de l'examen des tissus cutanés ou articulaires touchés par le psoriasis. Le tissu cutané épidermique affecté par l'inflammation psoriasique contient souvent de nombreuses cellules T CD8+, tandis qu'une prédominance de cellules T CD4+ constitue les infiltrats inflammatoires de la couche dermique de la peau et des articulations.

Classification

Morphologique

Le psoriasis est classé comme un trouble papulosquameux et est le plus souvent subdivisé en différentes catégories en fonction des caractéristiques histologiques. Les variantes comprennent le psoriasis en plaques, pustuleux, en gouttes et en flexion. Chaque formulaire a un code ICD-10 dédié . Le psoriasis peut également être classé en types non pustuleux et pustuleux .

Pathogénétique

Un autre schéma de classification tient compte des facteurs génétiques et démographiques. Le type 1 a des antécédents familiaux positifs, commence avant l'âge de 40 ans et est associé à l' antigène leucocytaire humain , HLA-Cw6 . A l'inverse, le type 2 ne présente pas d'antécédents familiaux, se présente après 40 ans et n'est pas associé à HLA-Cw6 . Le type 1 représente environ 75 % des personnes atteintes de psoriasis.

La classification du psoriasis comme une maladie auto-immune a suscité un débat considérable. Les chercheurs ont proposé différentes descriptions du psoriasis et de l'arthrite psoriasique; certains auteurs les ont classées comme maladies auto-immunes tandis que d'autres les ont classées comme distinctes des maladies auto-immunes et les ont qualifiées de maladies inflammatoires à médiation immunitaire .

Gravité

Répartition de la gravité

Il n'existe pas de consensus sur la façon de classer la gravité du psoriasis. Le psoriasis léger a été défini comme un pourcentage de surface corporelle (BSA) ≤10, un score d' indice de sévérité de la zone de psoriasis (PASI) ≤10 et un score Dermatology Life Quality Index (DLQI) ≤10. Le psoriasis modéré à sévère a été défini par le même groupe comme une BSA > 10 ou un score PASI > 10 et un score DLQI > 10.

Le DLQI est un outil de 10 questions utilisé pour mesurer l'impact de plusieurs maladies dermatologiques sur le fonctionnement quotidien. Le score DLQI va de 0 (atteinte minimale) à 30 (atteinte maximale) et est calculé en attribuant à chaque réponse 0 à 3 points, les scores les plus élevés indiquant une plus grande atteinte sociale ou professionnelle.

Le PASI est l'outil de mesure le plus largement utilisé pour le psoriasis. Il évalue la gravité des lésions et la zone touchée et combine ces deux facteurs en un seul score de 0 (pas de maladie) à 72 (maladie maximale). Néanmoins, le PASI peut être trop lourd à utiliser en dehors des paramètres de recherche, ce qui a conduit à des tentatives de simplifier l'index pour une utilisation clinique.

La gestion

Schéma de l'échelle de traitement du psoriasis

Bien qu'aucun remède ne soit disponible pour le psoriasis, de nombreuses options de traitement existent. Les agents topiques sont généralement utilisés pour les maladies bénignes, la photothérapie pour les maladies modérées et les agents systémiques pour les maladies graves. Il n'y a aucune preuve pour soutenir l'efficacité des médicaments topiques et systémiques conventionnels, de la thérapie biologique ou de la photothérapie pour le psoriasis en gouttes aigu ou une poussée aiguë de psoriasis en gouttes.

Agents topiques

Les préparations topiques de corticostéroïdes sont les agents les plus efficaces lorsqu'elles sont utilisées en continu pendant 8 semaines; les rétinoïdes et le goudron de houille se sont avérés être d'un bénéfice limité et pourraient ne pas être meilleurs que le placebo . Un bénéfice plus important a été observé avec les corticostéroïdes très puissants par rapport aux corticostéroïdes puissants.

Les analogues de la vitamine D tels que le paricalcitol se sont avérés supérieurs au placebo. La thérapie combinée avec de la vitamine D et un corticostéroïde était supérieure à l'un ou l'autre traitement seul et la vitamine D s'est avérée supérieure au goudron de houille pour le psoriasis en plaques chronique.

Pour le psoriasis du cuir chevelu, une revue de 2016 a révélé que la bithérapie (analogues de la vitamine D et corticostéroïdes topiques) ou la monothérapie aux corticostéroïdes étaient plus efficaces et plus sûres que les analogues topiques de la vitamine D seuls. En raison de leurs profils d'innocuité similaires et du bénéfice minimal de la bithérapie par rapport à la monothérapie, la monothérapie par corticostéroïdes semble être un traitement acceptable pour un traitement à court terme.

Les hydratants et les émollients tels que l'huile minérale , la vaseline , le calcipotriol et le decubal (un émollient huile-dans-eau) se sont avérés augmenter la clairance des plaques psoriasiques. Certains émollients se sont avérés encore plus efficaces pour éliminer les plaques psoriasiques lorsqu'ils sont combinés à la photothérapie. Certains émollients, cependant, n'ont aucun impact sur l'élimination de la plaque de psoriasis ou peuvent même diminuer l'élimination obtenue avec la photothérapie, par exemple l'acide salicylique émollient est structurellement similaire à l'acide para-aminobenzoïque , couramment trouvé dans les écrans solaires, et est connu pour interférer avec la photothérapie dans le psoriasis . L'huile de coco , lorsqu'elle est utilisée comme émollient dans le psoriasis, s'est avérée diminuer l'élimination de la plaque avec la photothérapie. Les crèmes et onguents médicamenteux appliqués directement sur les plaques psoriasiques peuvent aider à réduire l'inflammation, à éliminer l'accumulation de tartre, à réduire le renouvellement cutané et à nettoyer la peau affectée des plaques. Les pommades et crèmes contenant du goudron de houille, du dithranol , des corticostéroïdes (c'est-à-dire la désoximétasone ), du fluocinonide , des analogues de la vitamine D ₃ (par exemple, le calcipotriol) et des rétinoïdes sont couramment utilisés. (L'utilisation de l' unité du bout du doigt peut être utile pour déterminer la quantité de traitement topique à utiliser.)

Les analogues de la vitamine D peuvent être utiles avec les stéroïdes ; cependant, seuls ont un taux plus élevé d'effets secondaires. Ils peuvent permettre d'utiliser moins de stéroïdes.

Une autre thérapie topique utilisée pour traiter le psoriasis est une forme de balnéothérapie , qui implique des bains quotidiens dans la mer Morte . Cela se fait généralement pendant quatre semaines avec le bénéfice attribué à l'exposition au soleil et en particulier à la lumière UVB . Ceci est rentable et il a été propagé comme un moyen efficace de traiter le psoriasis sans médicament. Des diminutions des scores PASI supérieures à 75 % et une rémission pendant plusieurs mois ont été fréquemment observées. Les effets secondaires peuvent être légers tels que démangeaisons, folliculite , coup de soleil , poïkilodermie , et un risque théorique de cancer ou de mélanome non mélanique a été suggéré. Certaines études n'indiquent pas de risque accru de mélanome à long terme. Les données ne sont pas concluantes en ce qui concerne le risque de cancer de la peau autre que le mélanome, mais soutiennent l'idée que la thérapie est associée à un risque accru de formes bénignes de lésions cutanées induites par le soleil telles que, mais sans s'y limiter, l' élastose actinique ou les taches hépatiques . La balnéothérapie de la Mer Morte est également efficace pour le rhumatisme psoriasique. Des preuves provisoires indiquent que la balnéophotothérapie , une combinaison de bains de sel et d'exposition à la lumière ultraviolette B (UVB), dans le psoriasis en plaques chronique est meilleure que les UVB seuls.

Photothérapie UV

La photothérapie sous forme de lumière solaire est utilisée depuis longtemps pour le psoriasis. Les longueurs d'onde UVB de 311-313  nanomètres sont les plus efficaces et des lampes spéciales ont été développées pour cette application. Le temps d'exposition doit être contrôlé pour éviter une surexposition et une brûlure de la peau. Les lampes UVB doivent avoir une minuterie qui éteint la lampe à la fin du temps imparti. La quantité de lumière utilisée est déterminée par le type de peau d'une personne. Les taux accrus de cancer dus au traitement semblent être faibles. Il a été démontré que la thérapie UVB à bande étroite a une efficacité similaire à celle du psoralène et de la photothérapie ultraviolette A (PUVA). Une méta-analyse de 2013 n'a trouvé aucune différence d'efficacité entre NB-UVB et PUVA dans le traitement du psoriasis, mais NB-UVB est généralement plus pratique.

L'un des problèmes de la photothérapie clinique est la difficulté pour de nombreuses personnes d'accéder à un établissement. Les ressources de bronzage en intérieur sont presque omniprésentes aujourd'hui et pourraient être considérées comme un moyen pour les personnes de s'exposer aux UV lorsque la photothérapie fournie par un dermatologue n'est pas disponible. Le bronzage en salle est déjà utilisé par de nombreuses personnes comme traitement du psoriasis ; une installation intérieure a signalé que 50 % de ses clients utilisaient le centre pour le traitement du psoriasis; un autre a déclaré que 36 % faisaient la même chose. Cependant, un problème avec l'utilisation du bronzage commercial est que les lits de bronzage qui émettent principalement des UVA pourraient ne pas traiter efficacement le psoriasis. Une étude a révélé que le psoriasis en plaques réagit aux doses érytémogènes d'UVA ou d'UVB, car l'exposition à l'un ou l'autre peut provoquer la dissipation des plaques psoriasiques. Il faut plus d'énergie pour atteindre le dosage érythématogène avec les UVA.

Les thérapies par la lumière UV comportent toutes des risques ; Les lits de bronzage ne font pas exception, étant répertoriés par l' Organisation mondiale de la santé comme cancérigènes. L'exposition à la lumière UV est connue pour augmenter les risques de mélanome et de carcinomes épidermoïdes et basocellulaires; les personnes plus jeunes atteintes de psoriasis, en particulier celles de moins de 35 ans, courent un risque accru de mélanome à la suite d'un traitement aux rayons UV. Un examen des études recommande que les personnes sensibles aux cancers de la peau fassent preuve de prudence lorsqu'elles utilisent la luminothérapie UV comme traitement.

Un mécanisme majeur de NBUVB est l'induction de dommages à l' ADN sous la forme de dimères de pyrimidine . Ce type de photothérapie est utile dans le traitement du psoriasis car la formation de ces dimères interfère avec le cycle cellulaire et l'arrête. L'interruption du cycle cellulaire induite par le NBUVB s'oppose à la division rapide caractéristique des cellules de la peau observée dans le psoriasis. L'activité de nombreux types de cellules immunitaires présentes dans la peau est également efficacement supprimée par les traitements de photothérapie NBUVB. L'effet secondaire à court terme le plus courant de cette forme de photothérapie est la rougeur de la peau ; les effets secondaires moins fréquents de la photothérapie NBUVB sont des démangeaisons et des cloques sur la peau traitée, une irritation des yeux sous la forme d' une inflammation de la conjonctive ou d'une inflammation de la cornée ou des boutons de fièvre dus à la réactivation du virus de l' herpès simplex dans la peau entourant les lèvres. Une protection oculaire est généralement fournie pendant les traitements de photothérapie.

PUVA combine l'administration orale ou topique de psoralène avec une exposition à la lumière ultraviolette A (UVA). Le mécanisme d'action de la PUVA est inconnu, mais implique probablement l'activation du psoralène par la lumière UVA, qui inhibe la production anormalement rapide des cellules de la peau psoriasique. Il existe plusieurs mécanismes d'action associés à la PUVA, y compris des effets sur le système immunitaire de la peau. La PUVA est associée à des nausées , des maux de tête , de la fatigue , des brûlures et des démangeaisons. Le traitement à long terme est associé au carcinome épidermoïde (mais pas au mélanome ). Une thérapie combinée pour le psoriasis modéré à sévère à l'aide de PUVA et d' acitrétine a été bénéfique, mais l'utilisation d'acitrétine a été associée à des malformations congénitales et à des lésions hépatiques .

Agents systémiques

Photos d'une personne atteinte de psoriasis (et de rhumatisme psoriasique ) au départ et 8 semaines après le début du traitement par infliximab .

Le psoriasis résistant au traitement topique et à la photothérapie peut être traité avec des thérapies systémiques comprenant des médicaments par voie orale ou des traitements injectables . Les personnes qui suivent un traitement systémique doivent subir des tests sanguins et hépatiques réguliers pour vérifier les toxicités des médicaments. La grossesse doit être évitée pour la plupart de ces traitements. La majorité des personnes souffrent d'une récidive du psoriasis après l'arrêt du traitement systémique.

Les traitements systémiques non biologiques fréquemment utilisés pour le psoriasis comprennent le méthotrexate , la ciclosporine , l' hydroxycarbamide , les fumarates tels que le diméthyl fumarate et les rétinoïdes . Le méthotrexate et la ciclosporine sont des médicaments qui suppriment le système immunitaire ; Les rétinoïdes sont des formes synthétiques de la vitamine A . Ces agents sont également considérés comme des traitements de première intention de l'érythrodermie psoriasique. Les corticostéroïdes oraux ne doivent pas être utilisés, car ils peuvent provoquer une poussée sévère du psoriasis à leur arrêt.

Les produits biologiques sont des protéines fabriquées qui interrompent le processus immunitaire impliqué dans le psoriasis. Contrairement aux thérapies médicales immunosuppressives généralisées telles que le méthotrexate, les produits biologiques ciblent des aspects spécifiques du système immunitaire contribuant au psoriasis. Ces médicaments sont généralement bien tolérés, et des données limitées sur les résultats à long terme ont démontré que les produits biologiques sont sûrs pour une utilisation à long terme dans le psoriasis en plaques modéré à sévère. Cependant, en raison de leurs actions immunosuppressives, les produits biologiques ont été associés à une légère augmentation du risque d'infection.

Les lignes directrices considèrent les produits biologiques comme un traitement de troisième intention pour le psoriasis en plaques après une réponse inadéquate au traitement topique, à la photothérapie et aux traitements systémiques non biologiques. L'innocuité des produits biologiques pendant la grossesse n'a pas été évaluée. Les directives européennes recommandent d'éviter les produits biologiques si une grossesse est prévue ; Les thérapies anti-TNF telles que l'infliximab ne sont pas recommandées chez les porteurs chroniques du virus de l' hépatite B ou les personnes infectées par le VIH .

Plusieurs anticorps monoclonaux ciblent les cytokines, les molécules que les cellules utilisent pour s'envoyer des signaux inflammatoires. Le TNF-α est l'un des principaux exécuteurs des cytokines inflammatoires. Quatre anticorps monoclonaux (MAb) ( infliximab , adalimumab , golimumab et certolizumab pegol ) et un récepteur leurre recombinant du TNF-α , l' étanercept , ont été développés pour inhiber la signalisation du TNF-α. Des anticorps monoclonaux supplémentaires, tels que l' ixekizumab , ont été développés contre les cytokines pro-inflammatoires et inhibent la voie inflammatoire à un point différent de celui des anticorps anti-TNF-α. L'IL-12 et l'IL-23 partagent un domaine commun, p40 , qui est la cible de l' ustekinumab approuvé par la FDA . En 2017, la FDA américaine a approuvé le guselkumab pour le psoriasis en plaques. Il y a eu peu d'études sur l'efficacité des médicaments anti-TNF pour le psoriasis chez les enfants. Une étude de contrôle randomisée a suggéré que 12 semaines de traitement par l'étanercept réduisaient l'étendue du psoriasis chez les enfants sans effets indésirables durables.

Deux médicaments que les cellules T cibles sont efalizumab et alefacept . L'efalizumab est un anticorps monoclonal qui cible spécifiquement la sous - unité CD11a de LFA-1 . Il bloque également les molécules d'adhésion sur les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins, qui attirent les cellules T. L'éfalizumab a été volontairement retiré du marché européen en février 2009, et du marché américain en juin 2009, par le fabricant en raison de l'association du médicament avec des cas de leucoencéphalopathie multifocale progressive . L'alefacept bloque également les molécules que les cellules dendritiques utilisent pour communiquer avec les cellules T et pousse même les cellules tueuses naturelles à tuer les cellules T afin de contrôler l'inflammation. L'aprémilast peut également être utilisé.

Les personnes atteintes de psoriasis peuvent développer des anticorps neutralisants contre les anticorps monoclonaux. La neutralisation se produit lorsqu'un anticorps anti-médicament empêche un anticorps monoclonal tel que l'infliximab de se lier à l'antigène dans un test de laboratoire. Plus précisément, la neutralisation se produit lorsque l'anticorps anti-médicament se lie au site de liaison à l'antigène de l'infliximab au lieu du TNF-α. Lorsque l'infliximab ne se lie plus au facteur de nécrose tumorale alpha , il ne diminue plus l'inflammation et le psoriasis peut s'aggraver. Aucun anticorps neutralisant n'a été signalé contre l' étanercept , un médicament biologique qui est une protéine de fusion composée de deux récepteurs du TNF-α. L'absence d'anticorps neutralisants contre l'étanercept est probablement secondaire à la présence innée du récepteur TNF-α et au développement d' une tolérance immunitaire .

Une méta-analyse de 2021 a révélé que l'ixekizumab, le sécukinumab , le brodalumab , le guselkumab , le certolizumab et l'ustekinumab étaient les agents biologiques les plus efficaces pour traiter le psoriasis. En général, les produits biologiques anti-IL17, anti-IL12/23, anti-IL23 et anti-TNF alpha se sont avérés plus efficaces que les traitements systémiques traditionnels. Les voies immunologiques du psoriasis impliquent les lymphocytes Th9 , Th17 , Th1 et IL-22 . Les agents biologiques susmentionnés entravent différents aspects de ces voies.

Les esters d'acide fumarique (EAF) sont un autre traitement du psoriasis modéré à sévère, dont l'efficacité peut être similaire à celle du méthotrexate .

Il a été théorisé que les médicaments antistreptococciques peuvent améliorer le psoriasis en gouttes et le psoriasis en plaques chronique; cependant, les études limitées ne montrent pas que les antibiotiques sont efficaces.

Opération

Des preuves limitées suggèrent que l' ablation des amygdales peut être bénéfique pour les personnes atteintes de psoriasis en plaques chronique, de psoriasis en gouttes et de pustulose palmoplantaire.

Diète

Des études non contrôlées ont suggéré que les personnes atteintes de psoriasis ou de rhumatisme psoriasique pourraient bénéficier d'un régime alimentaire enrichi d' huile de poisson riche en acide eicosapentaénoïque (EPA) et en acide docosahexaénoïque (DHA). Un régime hypocalorique semble améliorer la gravité du psoriasis. Les recommandations alimentaires comprennent la consommation de poissons d'eau froide (de préférence des poissons sauvages, non d'élevage) tels que le saumon, le hareng et le maquereau ; Huile d'olive vierge extra; légumineuses; les légume; des fruits; et grains entiers; et évitez la consommation d'alcool, de viande rouge et de produits laitiers (en raison de leurs graisses saturées). L'effet de la consommation de caféine (y compris le café, le thé noir, le maté et le chocolat noir) reste à déterminer.

Le taux de maladie cœliaque est plus élevé chez les personnes atteintes de psoriasis. Lors de l'adoption d'un régime sans gluten , la gravité de la maladie diminue généralement chez les personnes atteintes de la maladie cœliaque et celles ayant des anticorps anti-gliadine .

Pronostic

La plupart des personnes atteintes de psoriasis ne ressentent rien de plus que des lésions cutanées légères qui peuvent être traitées efficacement avec des thérapies topiques.

Le psoriasis est connu pour nuire à la qualité de vie de la personne touchée et des membres de sa famille. Selon la gravité et l'emplacement des épidémies, les personnes peuvent ressentir un inconfort physique important et un certain handicap. Les démangeaisons et la douleur peuvent interférer avec les fonctions de base, telles que les soins personnels et le sommeil. La participation à des activités sportives, certaines occupations et les soins aux membres de la famille peuvent devenir des activités difficiles pour ceux qui ont des plaques sur les mains et les pieds. Les plaques sur le cuir chevelu peuvent être particulièrement embarrassantes, car la plaque squameuse dans les cheveux peut être confondue avec des pellicules .

Les personnes atteintes de psoriasis peuvent se sentir gênées par leur apparence et avoir une mauvaise image d'elles-mêmes qui découle de la peur du rejet du public et des préoccupations psychosexuelles. Le psoriasis a été associé à une faible estime de soi et la dépression est plus fréquente chez les personnes atteintes. Les personnes atteintes de psoriasis se sentent souvent victimes de préjugés en raison de la croyance erronée que le psoriasis est contagieux. La détresse psychologique peut mener à une dépression importante et à un isolement social ; un taux élevé de pensées suicidaires a été associé au psoriasis. De nombreux outils existent pour mesurer la qualité de vie des personnes atteintes de psoriasis et d'autres troubles dermatologiques. La recherche clinique a indiqué que les individus ont souvent une qualité de vie diminuée. Les enfants atteints de psoriasis peuvent être victimes d' intimidation .

Plusieurs conditions sont associées au psoriasis. Ceux-ci surviennent plus fréquemment chez les personnes âgées. Près de la moitié des personnes atteintes de psoriasis de plus de 65 ans ont au moins trois comorbidités (affections concomitantes) et les deux tiers ont au moins deux comorbidités.

Maladie cardiovasculaire

Le psoriasis a été associé à l' obésité et à plusieurs autres troubles cardiovasculaires et métaboliques. Le nombre de nouveaux cas de diabète par an est 27% plus élevé chez les personnes atteintes de psoriasis que chez celles qui n'en souffrent pas. Le psoriasis sévère peut être encore plus fortement associé au développement du diabète que le psoriasis léger. Les personnes plus jeunes atteintes de psoriasis peuvent également présenter un risque accru de développer un diabète. Les personnes atteintes de psoriasis ou de rhumatisme psoriasique ont un risque légèrement plus élevé de maladie cardiaque et de crise cardiaque par rapport à la population générale. Le risque de maladie cardiovasculaire semble être corrélé à la sévérité du psoriasis et à sa durée. Il n'existe aucune preuve solide suggérant que le psoriasis est associé à un risque accru de décès par événement cardiovasculaire. Le méthotrexate peut fournir un certain degré de protection pour le cœur.

Les chances d'avoir de l'hypertension sont 1,58 fois plus élevées chez les personnes atteintes de psoriasis que chez celles qui n'en souffrent pas; ces probabilités sont encore plus élevées dans les cas graves de psoriasis. Une association similaire a été notée chez les personnes atteintes de rhumatisme psoriasique : les probabilités d'avoir de l'hypertension étaient 2,07 fois plus élevées que celles de la population générale. Le lien entre le psoriasis et l'hypertension n'est actuellement pas compris. Les mécanismes supposés être impliqués dans cette relation sont les suivants : dérégulation du système rénine-angiotensine , taux élevés d' endothéline 1 dans le sang et augmentation du stress oxydatif . Le nombre de nouveaux cas de fibrillation auriculaire anormal du rythme cardiaque est 1,31 fois plus élevé chez les personnes atteintes de psoriasis léger et 1,63 fois plus élevé chez les personnes atteintes de psoriasis sévère. Il peut y avoir un risque légèrement accru d'accident vasculaire cérébral associé au psoriasis, en particulier dans les cas graves. Le traitement de taux élevés de cholestérol avec des statines a été associé à une diminution de la gravité du psoriasis, mesurée par le score PASI, et a également été associé à des améliorations d'autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires tels que les marqueurs d'inflammation. Ces effets cardioprotecteurs sont attribués à la capacité des statines à améliorer le profil lipidique sanguin et à leurs effets anti-inflammatoires. L'utilisation de statines chez les personnes atteintes de psoriasis et d' hyperlipidémie était associée à une diminution des taux de protéine C réactive à haute sensibilité et de TNFα ainsi qu'à une diminution de l'activité de la protéine immunitaire LFA-1 . Par rapport aux personnes sans psoriasis, les personnes atteintes de psoriasis sont plus susceptibles de satisfaire aux critères du syndrome métabolique .

Autres maladies

Les taux de maladie de Crohn et de rectocolite hémorragique sont augmentés par rapport à la population générale, respectivement d'un facteur 3,8 et 7,5. Les personnes atteintes de psoriasis ont également un risque plus élevé de maladie cœliaque . Peu d'études ont évalué l'association de la sclérose en plaques avec le psoriasis, et la relation a été remise en question. Le psoriasis a été associé à une augmentation de 16 % du risque relatif global de cancer non cutané, que l'on pense être attribué à un traitement systémique, en particulier le méthotrexate. Les personnes traitées par un traitement systémique à long terme pour le psoriasis ont un risque accru de 52% de cancers du poumon et des bronches , une augmentation de 205% du risque de développer des cancers du tractus gastro-intestinal supérieur , une augmentation de 31% du risque de développer des cancers de l' appareil digestif . des voies urinaires , une augmentation de 90 % du risque de développer un cancer du foie et une augmentation de 46 % du risque de développer un cancer du pancréas . Le risque de développement de cancers cutanés autres que le mélanome est également accru. Le psoriasis augmente le risque de développer un carcinome épidermoïde de la peau de 431% et augmente le risque de carcinome basocellulaire de 100%. Il n'y a pas de risque accru de mélanome associé au psoriasis. Les personnes atteintes de psoriasis ont un risque plus élevé de développer un cancer.

Épidémiologie

On estime que le psoriasis affecte 2 à 4 % de la population du monde occidental. Le taux de psoriasis varie selon l'âge, la région et l'origine ethnique; on pense qu'une combinaison de facteurs environnementaux et génétiques est responsable de ces différences. Elle peut survenir à tout âge, même si elle apparaît le plus souvent pour la première fois entre 15 et 25 ans. Environ un tiers des personnes atteintes de psoriasis déclarent avoir reçu un diagnostic avant l'âge de 20 ans. Le psoriasis affecte également les deux sexes .

Le psoriasis affecte environ 6,7  millions d'Américains et survient plus fréquemment chez les adultes.

Le psoriasis est environ cinq fois plus fréquent chez les personnes d'origine européenne que chez les personnes d'origine asiatique.

Les personnes atteintes d' une maladie intestinale inflammatoire telle que la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse courent un risque accru de développer un psoriasis. Le psoriasis est plus fréquent dans les pays plus éloignés de l' équateur . Les personnes d'ascendance européenne blanche sont plus susceptibles d'avoir le psoriasis et la condition est relativement rare chez les Afro-Américains et extrêmement rare chez les Amérindiens.

Histoire

Les chercheurs pensent que le psoriasis a été inclus parmi les diverses affections cutanées appelées tzaraath (traduit par lèpre) dans la Bible hébraïque , une condition imposée comme punition pour calomnie. La personne a été jugée « impure » (voir tumah et taharah ) durant sa phase affligée et est finalement traitée par le kohen . Cependant, il est plus probable que cette confusion résulte de l'utilisation du même terme grec pour les deux conditions. Les Grecs utilisaient le terme lepra (λεπρα) pour les affections cutanées squameuses. Ils ont utilisé le terme psora pour décrire les démangeaisons de la peau. Elle est devenue connue sous le nom de lèpre de Willan à la fin du XVIIIe siècle lorsque les dermatologues anglais Robert Willan et Thomas Bateman l'ont différenciée des autres maladies de la peau. La lèpre , disaient-ils, se distingue par la forme régulière et circulaire de plaques, tandis que le psoriasis est toujours irrégulier. Willan a identifié deux catégories : leprosa graecorum et psora leprosa .

On pense que le psoriasis a été décrit pour la première fois dans la Rome antique par Cornelius Celsus . Le dermatologue britannique Thomas Bateman a décrit un lien possible entre le psoriasis et les symptômes arthritiques en 1813.

L'histoire du psoriasis est jonchée de traitements d'une efficacité douteuse et d'une toxicité élevée. Aux XVIIIe et XIXe siècles, la solution de Fowler , qui contient un composé d' arsenic toxique et cancérigène , était utilisée par les dermatologues comme traitement du psoriasis. Le mercure a également été utilisé pour le traitement du psoriasis au cours de cette période. Le soufre , l' iode et le phénol étaient également des traitements couramment utilisés pour le psoriasis à cette époque où l'on croyait à tort que le psoriasis était une maladie infectieuse. Les goudrons de houille ont été largement utilisés avec l'irradiation de la lumière ultraviolette comme approche de traitement topique au début des années 1900. Au cours de la même période, les cas de rhumatisme psoriasique ont été traités avec des préparations d'or administrées par voie intraveineuse de la même manière que la polyarthrite rhumatoïde .

Société et culture

La Fédération internationale des associations contre le psoriasis (IFPA) est l'organisation faîtière mondiale des associations nationales et régionales du psoriasis et rassemble également les principaux experts de la recherche sur le psoriasis et l'arthrite psoriasique pour des conférences scientifiques tous les trois ans. Le Psoriasis International Network, programme de la Fondation René Touraine, rassemble des dermatologues, rhumatologues et autres soignants impliqués dans la prise en charge du psoriasis. Les organisations à but non lucratif, la National Psoriasis Foundation aux États-Unis, la Psoriasis Association au Royaume-Uni et Psoriasis Australia, proposent des activités de plaidoyer et d'éducation sur le psoriasis dans leurs pays respectifs.

Coût

Le coût annuel du traitement du psoriasis aux États-Unis est estimé à 32,5  milliards de dollars, dont 12,2  milliards de dollars en coûts directs. Les frais de pharmacie sont la principale source de dépenses directes, la thérapie biologique étant la plus répandue. Ces coûts augmentent considérablement lorsque les comorbidités telles que les maladies cardiaques, l'hypertension, le diabète, les maladies pulmonaires et les troubles psychiatriques sont prises en compte. Les dépenses liées aux comorbidités sont estimées à 23 000 $ de plus par personne et par année.

Recherche

Le rôle de la résistance à l' insuline dans la pathogenèse du psoriasis est à l'étude. Des recherches préliminaires ont suggéré que les antioxydants tels que les polyphénols peuvent avoir des effets bénéfiques sur l'inflammation caractéristique du psoriasis.

De nombreux nouveaux médicaments à l'étude ciblent l' axe Th17 / IL-23 , en particulier les inhibiteurs de l' IL-23p19 , car l'IL-23p19 est présent en concentrations accrues dans les lésions cutanées du psoriasis tout en contribuant moins à la protection contre les infections opportunistes. D'autres cytokines telles que l' IL-17 et l' IL-22 ont également été des cibles d'inhibition car elles jouent un rôle important dans la pathogenèse du psoriasis. Une autre voie de recherche s'est concentrée sur l'utilisation d' inhibiteurs du facteur de croissance endothélial vasculaire pour traiter le psoriasis. Les agents oraux à l'étude comme des alternatives aux médicaments administrés par injection comprennent Janus kinase inhibiteurs , la protéine kinase C inhibiteurs de la protéine kinase activée par un mitogene des inhibiteurs, et la phosphodiesterase 4 inhibiteurs , qui toutes se sont avérées efficaces dans diverses phases 2 et 3 essais cliniques. Ces agents ont des effets secondaires potentiellement graves en raison de leurs mécanismes immunosuppresseurs.

Les références

Lectures complémentaires

Liens externes

• « Les traitements contre le psoriasis sont de plus en plus personnalisés » . US Food and Drug Administration (FDA) . 9 septembre 2020.
• « Arthrite psoriasique » . Référence à la maison de la génétique .
• "Psoriasis" . MedlinePlus . Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis.