Réticule 4 - Reticulon 4
Reticulon 4 , également connu sous l'inhibiteur de neurites ou Nogo , est une protéine qui chez l' homme est codée par le RTN4 gène qui a été identifié comme un inhibiteur de neurites spécifique de l' excroissance du système nerveux central . Au cours du développement neural, Nogo est principalement exprimé par les neurones et fournit un signal inhibiteur pour la migration et la germination des cellules endothéliales (pointes) du SNC, limitant ainsi la densité des vaisseaux sanguins.
Ce gène appartient à la famille des gènes codant pour le réticulon . Les réticulons sont associés au réticulum endoplasmique et sont impliqués dans la sécrétion neuroendocrine ou dans le trafic membranaire des cellules neuroendocrines. Le produit de ce gène est un puissant inhibiteur de l'excroissance des neurites qui peut également aider à bloquer la régénération du système nerveux central chez les vertébrés supérieurs. Des variants de transcrits épissés en variante dérivés à la fois de l'épissage différentiel et de l'utilisation de promoteurs différentiels et codant pour différentes isoformes ont été identifiés. Il existe trois isoformes : Nogo A, B et C. Nogo-A possède deux domaines inhibiteurs connus dont amino-Nogo, à l'extrémité N-terminale et Nogo-66, qui constitue la boucle extracellulaire des molécules. L'amino-Nogo et le Nogo-66 sont tous deux impliqués dans les réponses inhibitrices, où l'amino-Nogo est un puissant inhibiteur de la croissance des neurites, et le Nogo-66 est impliqué dans la destruction des cônes de croissance .
La recherche suggère que le blocage de Nogo-A lors de dommages neuronaux (provenant de maladies telles que la sclérose en plaques ) aidera à protéger ou à restaurer les neurones endommagés. L'enquête sur les mécanismes de cette protéine présente un grand potentiel de pour le traitement de l' auto-immunitaire à médiation maladies démyélinisantes et des blessures de la moelle épinière régénération . Il s'est également avéré être un acteur clé dans le processus par lequel l'exercice physique améliore les processus d'apprentissage et de mémoire dans le cerveau. Il a également été démontré que Nogo-A régule négativement la croissance et la réparation vasculaires après un AVC ischémique. La suppression génétique et le blocage médié par les anticorps de Nogo-A ont conduit à une revascularisation améliorée et à une récupération fonctionnelle dans un modèle expérimental d'AVC chez la souris. De plus, les fuites vasculaires, une complication majeure après un AVC, ont été réduites après un traitement par anticorps anti-Nogo-A.
Interactions
Il a été démontré que le réticulon 4 interagit avec WWP1 , BCL2-like 1 et Bcl-2 .
Voir également
Les références
Lectures complémentaires
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