Zona - Shingles

Zona
Autres noms Zona, zona
Zona cou.png
Cloques de zona sur le cou et l'épaule
Spécialité Dermatologie
Symptômes Éruption cutanée douloureuse survenant dans une rayure
Complications Névralgie post-zostérienne
Durée 2 à 4 semaines
Causes Virus varicelle-zona (VZV)
Facteurs de risque Vieillesse, mauvaise fonction immunitaire , avoir eu la varicelle avant l'âge de 18 mois
Méthode de diagnostic Basé sur les symptômes
Diagnostic différentiel Herpès simplex , angine de poitrine , piqûres d'insectes
La prévention Vaccin contre le zona
Des médicaments Aciclovir (si administré tôt), analgésiques
La fréquence 33% (à un moment donné)
Des morts 6 400 (avec la varicelle)

Le zona , également connu sous le nom de zona ou zona , est une maladie virale caractérisée par une éruption cutanée douloureuse avec des cloques dans une zone localisée. Typiquement, l'éruption se produit dans une seule bande large sur le côté gauche ou droit du corps ou du visage. Deux à quatre jours avant l'apparition de l'éruption cutanée, il peut y avoir des picotements ou une douleur locale dans la région. Sinon, il y a généralement peu de symptômes bien que certains patients puissent avoir de la fièvre ou des maux de tête, ou se sentir fatigués. L'éruption guérit généralement en deux à quatre semaines; Cependant, certaines personnes développent une douleur nerveuse continue qui peut durer des mois ou des années, une maladie appelée névralgie post-zostérienne (NPH). Chez les personnes dont la fonction immunitaire est faible, l' éruption cutanée peut survenir largement . Si l'éruption cutanée touche l'œil, une perte de vision peut survenir.

Le zona et la varicelle sont des maladies humaines distinctes mais sont étroitement liées dans leurs cycles de vie. Les deux proviennent de l'infection d'un individu par le virus varicelle-zona (VZV). La varicelle, également appelée varicelle, résulte de l'infection initiale par le virus, survenant généralement pendant l'enfance ou l'adolescence. Une fois la varicelle résolue, le virus peut rester inactif (dormant) dans les cellules nerveuses humaines pendant des années ou des décennies, après quoi il peut se réactiver. Le zona apparaît lorsque le virus dormant de la varicelle est réactivé. Ensuite, le virus se déplace le long des corps nerveux jusqu'aux terminaisons nerveuses de la peau, produisant des cloques. Lors d'une épidémie de zona, l'exposition au virus de la varicelle présent dans les cloques du zona peut provoquer la varicelle chez une personne qui n'a pas encore eu la varicelle; cette infection initiale ne déclenchera cependant pas le zona. La façon dont le virus reste dormant dans le corps ou se réactive par la suite n'est pas bien comprise.

Les facteurs de risque de réactivation du virus dormant comprennent la vieillesse, une mauvaise fonction immunitaire et le fait d'avoir contracté la varicelle avant l'âge de 18 mois. Le diagnostic est généralement basé sur les signes et les symptômes présentés. Le virus de la varicelle-zona n'est pas le même que le virus de l' herpès simplex , bien que tous deux appartiennent à la même famille d' herpèsvirus .

Les vaccins contre le zona réduisent le risque de zona de 50 à 90 %, selon le vaccin utilisé. Il diminue également les taux de névralgie post-zostérienne et, en cas de zona, sa gravité. Si le zona se développe, les médicaments antiviraux tels que l' aciclovir peuvent réduire la gravité et la durée de la maladie s'ils sont commencés dans les 72 heures suivant l'apparition de l'éruption cutanée. Les preuves ne montrent pas d'effet significatif des antiviraux ou des stéroïdes sur les taux de névralgie post-zostérienne. Le paracétamol , les AINS ou les opioïdes peuvent être utilisés pour soulager la douleur aiguë.

On estime qu'environ un tiers des personnes développent un zona à un moment donné de leur vie. Alors que le zona est plus fréquent chez les personnes âgées, les enfants peuvent également contracter la maladie. Le nombre de nouveaux cas par an varie de 1,2 à 3,4 pour 1 000 années-personnes chez les personnes en bonne santé à 3,9 à 11,8 pour 1 000 années-personnes chez les personnes de plus de 65 ans. Environ la moitié des personnes vivant jusqu'à 85 ans auront au moins une crise et moins de 5 % auront plus d'une crise. La maladie est reconnue depuis l'Antiquité.

Signes et symptômes

Un cas de zona qui montre une distribution dermatomique typique , ici C8/T1 .

Les premiers symptômes du zona, qui comprennent des maux de tête, de la fièvre et des malaises, ne sont pas spécifiques et peuvent entraîner un diagnostic erroné. Ces symptômes sont généralement suivis de sensations de brûlure, de démangeaisons, d' hyperesthésie (hypersensibilité) ou de paresthésie (« épingles et aiguilles » : picotements, picotements ou engourdissement). La douleur peut être légère à sévère dans le dermatome affecté , avec des sensations qui sont souvent décrites comme des picotements, des picotements, des douleurs, des engourdissements ou des lancinantes, et peuvent être entrecoupées de coups rapides de douleur atroce.

Le zona chez les enfants est souvent indolore, mais les gens sont plus susceptibles d'avoir un zona en vieillissant, et la maladie a tendance à être plus grave.

Dans la plupart des cas, après un à deux jours, mais parfois jusqu'à trois semaines, la phase initiale est suivie de l'apparition de l'éruption cutanée caractéristique. La douleur et les éruptions cutanées surviennent le plus souvent sur le torse, mais peuvent apparaître sur le visage, les yeux ou d'autres parties du corps. Au début, l'éruption ressemble à la première apparition d' urticaire ; Cependant, contrairement à l'urticaire, le zona provoque des changements cutanés limités à un dermatome, ce qui entraîne normalement un motif en forme de bande ou de ceinture qui se limite à un côté du corps et ne traverse pas la ligne médiane. Zoster sine herpete ("zona sans herpès") décrit une personne qui présente tous les symptômes du zona, à l'exception de cette éruption cutanée caractéristique.

Plus tard, l'éruption devient vésiculaire , formant de petites cloques remplies d'un exsudat séreux , tandis que la fièvre et le malaise général se poursuivent. Les vésicules douloureuses finissent par se troubler ou s'assombrir à mesure qu'elles se remplissent de sang et se forment en sept à dix jours; généralement, les croûtes tombent et la peau guérit, mais parfois, après de graves cloques, des cicatrices et une peau décolorée persistent.

Développement de l'éruption du zona
Jour 1 Jour 2 Jour 5 Jour 6
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Affronter

Le zona peut présenter des symptômes supplémentaires, selon le dermatome concerné. Le nerf trijumeau est le nerf le plus souvent impliqué, dont la division ophtalmique est la branche la plus souvent impliquée. Lorsque le virus est réactivé dans cette branche nerveuse, il est appelé zona ophtalmique . La peau du front, de la paupière supérieure et de l' orbite de l'œil peut être touchée. Le zona ophtalmique survient dans environ 10 à 25 % des cas. Chez certaines personnes, les symptômes peuvent inclure une conjonctivite , une kératite , une uvéite et des paralysies du nerf optique qui peuvent parfois provoquer une inflammation oculaire chronique, une perte de vision et une douleur débilitante.

Le zona otique , également connu sous le nom de syndrome de Ramsay Hunt de type II , touche l' oreille . On pense résulter de la propagation du virus du nerf facial au nerf vestibulaire . Les symptômes comprennent une perte auditive et des vertiges (vertiges de rotation).

Le zona peut survenir dans la bouche si la division maxillaire ou mandibulaire du nerf trijumeau est affectée, dans laquelle l'éruption peut apparaître sur la membrane muqueuse de la mâchoire supérieure (généralement le palais, parfois les gencives des dents supérieures) ou la mâchoire inférieure (langue ou gencives des dents inférieures) respectivement. L'atteinte buccale peut survenir seule ou en association avec une éruption cutanée sur la distribution cutanée de la même branche du trijumeau. Comme pour le zona de la peau, les lésions ont tendance à n'impliquer qu'un seul côté, ce qui le distingue des autres conditions de cloques buccales. Dans la bouche, le zona apparaît initialement sous forme de cloques opaques de 1 à 4 mm (vésicules), qui se décomposent rapidement pour laisser des ulcères qui guérissent en 10 à 14 jours. La douleur prodromique (avant l'éruption cutanée) peut être confondue avec un mal de dents . Parfois, cela conduit à un traitement dentaire inutile. La névralgie post-herpétique est rarement associée à un zona dans la bouche. Des complications inhabituelles peuvent survenir avec un zona intra-oral qui ne se voit pas ailleurs. En raison de la relation étroite entre les vaisseaux sanguins et les nerfs, le virus peut se propager pour impliquer les vaisseaux sanguins et compromettre l'approvisionnement en sang, provoquant parfois une nécrose ischémique . Par conséquent, l'atteinte buccale entraîne rarement des complications, telles que l' ostéonécrose , la perte des dents , la parodontite (maladie des gencives), la calcification pulpaire , la nécrose pulpaire , les lésions périapicales et les anomalies du développement dentaire.

Bardeaux disséminés

Chez les personnes dont la fonction immunitaire est faible, un zona disséminé peut survenir (éruption cutanée étendue). Il est défini comme plus de vingt lésions cutanées apparaissant à l'extérieur soit du dermatome principalement affecté, soit des dermatomes directement adjacents à celui-ci. Outre la peau, d'autres organes, tels que le foie ou le cerveau , peuvent également être touchés (provoquant respectivement une hépatite ou une encéphalite ), ce qui rend la maladie potentiellement mortelle.

Physiopathologie

Micrographie électronique du virus varicelle-zona . Grossissement d'environ 150 000×. Le diamètre du virus est de 150 à 200 nm.
Progression du zona. Un amas de petites bosses (1) se transforme en cloques (2). Les vésicules se remplissent de lymphe , s'ouvrent (3), se recouvrent (4) et disparaissent finalement. La névralgie post-zostérienne peut parfois survenir en raison de lésions nerveuses (5).

L'agent causal du zona est le virus varicelle-zona (VZV) – un virus à ADN double brin apparenté au virus herpès simplex . La plupart des individus sont infectés par ce virus dès l'enfance, ce qui provoque un épisode de varicelle . Le système immunitaire finit par éliminer le virus de la plupart des endroits, mais il reste dormant (ou latent ) dans les ganglions adjacents à la moelle épinière (appelé ganglion de la racine dorsale ) ou le ganglion trijumeau à la base du crâne.

Le zona ne survient que chez les personnes qui ont déjà été infectées par le VZV; bien qu'il puisse survenir à tout âge, environ la moitié des cas aux États-Unis surviennent chez les personnes âgées de 50 ans ou plus. Les attaques répétées de zona sont rares, et il est extrêmement rare qu'une personne ait plus de trois récidives.

La maladie résulte du passage de particules virales dans un seul ganglion sensoriel de leurs cycles lysogènes latents à leurs cycles lytiques actifs . Contrairement au virus de l' herpès simplex , la latence du VZV est mal comprise. Le virus n'a jamais été récupéré avec succès à partir de cellules nerveuses humaines par culture cellulaire . Des protéines spécifiques au virus continuent d'être fabriquées par les cellules infectées pendant la période de latence, de sorte qu'il n'a pas été prouvé qu'une véritable latence, par opposition à une infection chronique , de faible niveau et active , se produit dans les infections à VZV. Bien que le VZV ait été détecté dans des autopsies de tissus nerveux, il n'existe aucune méthode pour trouver un virus dormant dans les ganglions des personnes vivantes.

À moins que le système immunitaire ne soit compromis, il supprime la réactivation du virus et prévient les épidémies de zona. On comprend mal pourquoi cette suppression échoue parfois, mais le zona est plus susceptible de survenir chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli en raison du vieillissement, d' un traitement immunosuppresseur , d' un stress psychologique ou d'autres facteurs. Lors de la réactivation, le virus se réplique dans les corps cellulaires neuronaux et les virions sont éliminés des cellules et transportés le long des axones jusqu'à la zone de la peau innervée par ce ganglion. Dans la peau, le virus provoque une inflammation locale et des cloques. La douleur à court et à long terme causée par les épidémies de zona provient d'une inflammation des nerfs touchés due à la croissance généralisée du virus dans ces zones.

Comme pour la varicelle et d'autres formes d'infection par l'alpha-herpèsvirus, le contact direct avec une éruption cutanée active peut transmettre le virus à une personne qui n'y est pas immunisée. Cette personne nouvellement infectée peut alors développer la varicelle, mais ne développera pas immédiatement le zona.

La séquence complète du génome viral a été publiée en 1986.

Diagnostic

Zona sur la poitrine

Si l'éruption cutanée est apparue, l'identification de cette maladie ( diagnostic différentiel ) ne nécessite qu'un examen visuel, car très peu de maladies produisent une éruption cutanée de type dermatomique (voir carte). Cependant, le virus de l'herpès simplex (HSV) peut parfois produire une éruption cutanée de ce type (herpès simplex zosteriforme).

Lorsque l'éruption est absente (au début ou à la fin de la maladie, ou dans le cas du zona sine herpete ), le zona peut être difficile à diagnostiquer. En dehors de l'éruption cutanée, la plupart des symptômes peuvent également survenir dans d'autres conditions.

Des tests de laboratoire sont disponibles pour diagnostiquer le zona. Le test le plus populaire détecte les anticorps IgM spécifiques du VZV dans le sang ; cela n'apparaît que pendant la varicelle ou le zona et non pendant la dormance du virus. Dans les grands laboratoires, la lymphe collectée à partir d'une ampoule est testée par réaction en chaîne par polymérase (PCR) pour l'ADN du VZV, ou examinée au microscope électronique pour les particules virales. Les tests de biologie moléculaire basés sur l' amplification des acides nucléiques in vitro (tests PCR) sont actuellement considérés comme les plus fiables. Le test PCR niché a une sensibilité élevée , mais il est sensible à la contamination conduisant à des résultats faussement positifs . Les derniers tests PCR en temps réel sont rapides, faciles à réaliser et aussi sensibles que la PCR nichée, et présentent un risque de contamination moindre. Elles ont également plus de sensibilité que les cultures virales .

Diagnostic différentiel

Le zona peut être confondu avec l' herpès simplex , la dermatite herpétiforme et l' impétigo , et les réactions cutanées causées par la dermatite de contact , la candidose , certains médicaments et les piqûres d'insectes.

La prévention

Le zona peut être prévenu par le vaccin contre la varicelle si le vaccin est administré avant que la personne ne contracte la varicelle. Si l'infection primaire s'est déjà produite, il existe des vaccins contre le zona qui réduisent le risque de développer un zona ou de développer un zona sévère si la maladie survient. Ils comprennent un vaccin à virus vivant atténué, Zostavax, et un vaccin sous-unitaire avec adjuvant, Shingrix.

Une revue de Cochrane a conclu que Zostavax était utile pour prévenir le zona pendant au moins trois ans. Cela équivaut à une réduction du risque relatif d' environ 50 % . Le vaccin a réduit de 66 % les taux de douleur persistante et sévère après le zona chez les personnes qui ont contracté le zona malgré la vaccination. L'efficacité du vaccin s'est maintenue pendant quatre ans de suivi. Il a été recommandé que les personnes atteintes d'immunodéficience primaire ou acquise ne reçoivent pas le vaccin vivant.

Deux doses de Shingrix sont recommandées, qui assurent une protection d'environ 90 % à 3,5 ans. En 2016, il n'avait été étudié que chez des personnes dont le système immunitaire était intact. Il semble également être efficace chez les personnes très âgées.

Au Royaume-Uni, la vaccination contre le zona est offerte par le National Health Service (NHS) à toutes les personnes âgées de 70 ans. À partir de 2021, Zostavax est le vaccin habituel, mais le vaccin Shingrix est recommandé si Zostavax ne convient pas, par exemple pour les personnes ayant des problèmes de système immunitaire. La vaccination n'est pas accessible aux personnes de plus de 80 ans car "elle semble être moins efficace dans cette tranche d'âge". En août 2017, un peu moins de la moitié des 70-78 ans éligibles avaient été vaccinés. Environ 3% des personnes éligibles par âge ont des conditions qui suppriment leur système immunitaire et ne devraient pas recevoir Zostavax. Il y avait eu 1 104 rapports d'effets indésirables en avril 2018. Aux États-Unis, il est recommandé que les adultes en bonne santé de 50 ans et plus reçoivent deux doses de Shingrix, à deux à six mois d'intervalle.

Traitement

Les objectifs du traitement sont de limiter la gravité et la durée de la douleur, de raccourcir la durée d'un épisode de zona et de réduire les complications. Un traitement symptomatique est souvent nécessaire pour la complication de la névralgie post-zostérienne. Cependant, une étude sur le zona non traité montre qu'une fois l'éruption disparue, la névralgie post-zostérienne est très rare chez les personnes de moins de 50 ans et s'estompe avec le temps ; chez les personnes âgées, la douleur s'estompait plus lentement, mais même chez les personnes de plus de 70 ans, 85 % n'avaient plus de douleur un an après leur poussée de zona.

Analgésiques

Les personnes souffrant de douleur légère à modérée peuvent être traitées avec des analgésiques en vente libre . Des lotions topiques contenant de la calamine peuvent être utilisées sur les éruptions cutanées ou les ampoules et peuvent être apaisantes. Parfois, une douleur intense peut nécessiter un médicament opioïde, comme la morphine . Une fois les lésions recouvertes de croûtes, une crème de capsaïcine (Zostrix) peut être utilisée. La lidocaïne topique et les blocs nerveux peuvent également réduire la douleur. L'administration de gabapentine avec des antiviraux peut offrir un soulagement de la névralgie post-zostérienne.

Antiviraux

Les médicaments antiviraux peuvent réduire la gravité et la durée du zona; cependant, ils n'empêchent pas la névralgie post-zostérienne . Parmi ces médicaments, l' aciclovir a été le traitement standard, mais les nouveaux médicaments, le valaciclovir et le famciclovir, démontrent une efficacité similaire ou supérieure ainsi qu'une bonne sécurité et tolérance. Les médicaments sont utilisés à la fois pour la prévention (par exemple chez les personnes atteintes du VIH/SIDA ) et comme thérapie pendant la phase aiguë . Les complications chez les personnes immunodéprimées atteintes de zona peuvent être réduites avec l' aciclovir intraveineux . Chez les personnes à haut risque de crises répétées de zona, cinq doses orales quotidiennes d'aciclovir sont généralement efficaces.

Stéroïdes

Les corticostéroïdes ne semblent pas diminuer le risque de douleur à long terme . Les effets secondaires semblent cependant minimes. Leur utilisation dans le syndrome de Ramsay Hunt n'avait pas été correctement étudiée en 2008.

Zona ophtalmique

Zona ophtalmique

Le traitement du zona ophtalmique est similaire au traitement standard du zona sur d'autres sites. Un essai comparant l'acyclovir à son promédicament , le valacyclovir, a démontré des efficacités similaires dans le traitement de cette forme de la maladie. L'avantage significatif du valacyclovir par rapport à l'acyclovir est son dosage de seulement trois fois/jour (contre cinq fois/jour pour l'acyclovir), ce qui pourrait le rendre plus pratique pour les personnes et améliorer l' observance du traitement.

Pronostic

L'éruption cutanée et la douleur disparaissent généralement en trois à cinq semaines, mais environ une personne sur cinq développe une maladie douloureuse appelée névralgie post-zostérienne , qui est souvent difficile à gérer. Chez certaines personnes, le zona peut se réactiver en se présentant comme un zona sine herpète : une douleur irradiant le long du trajet d'un seul nerf rachidien (une distribution dermatomique ), mais sans éruption cutanée qui l' accompagne . Cette affection peut entraîner des complications qui affectent plusieurs niveaux du système nerveux et provoquent de nombreuses neuropathies crâniennes , polynévrite , myélite ou méningite aseptique . D'autres effets graves pouvant survenir dans certains cas comprennent une paralysie faciale partielle (généralement temporaire), des lésions de l'oreille ou une encéphalite . Bien que les infections initiales par le VZV pendant la grossesse, provoquant la varicelle, puissent entraîner une infection du fœtus et des complications chez le nouveau-né, une infection chronique ou une réactivation du zona ne sont pas associées à une infection fœtale.

Il existe un risque légèrement accru de développer un cancer après un épisode de zona. Cependant, le mécanisme n'est pas clair et la mortalité par cancer ne semble pas augmenter en conséquence directe de la présence du virus. Au lieu de cela, le risque accru peut résulter de la suppression immunitaire qui permet la réactivation du virus.

Bien que le zona guérisse généralement en 3 à 5 semaines, certaines complications peuvent survenir :

  • Infection bactérienne secondaire.
  • Implication motrice, y compris la faiblesse en particulier dans le « zona moteur ».
  • Atteinte oculaire : l'atteinte du nerf trijumeau (comme dans l'herpès ophtalmique) doit être traitée de manière précoce et agressive car elle peut conduire à la cécité. L'implication du bout du nez dans l'éruption du zona est un puissant prédicteur de l'herpès ophtalmique.
  • La névralgie post-zostérienne , une condition de douleur chronique consécutive au zona.

Épidémiologie

Le virus varicelle-zona (VZV) a un niveau élevé d' infectiosité et a une prévalence mondiale. Le zona est une réactivation d'une infection latente à VZV : le zona ne peut survenir que chez une personne qui a déjà eu la varicelle (varicelle).

Le zona n'a aucun rapport avec la saison et ne se produit pas dans les épidémies. Il existe cependant une forte relation avec l'augmentation de l'âge. Le taux d'incidence du zona varie de 1,2 à 3,4 pour 1 000 personnes-années chez les jeunes individus en bonne santé, passant de 3,9 à 11,8 pour 1 000 personnes-années chez les personnes de plus de 65 ans, et les taux d'incidence dans le monde sont similaires. Cette relation avec l'âge a été démontrée dans de nombreux pays et est attribuée au fait que l'immunité cellulaire diminue avec l'âge.

L' immunosuppression est un autre facteur de risque important . D'autres facteurs de risque incluent le stress psychologique . Selon une étude menée en Caroline du Nord, "les sujets noirs étaient significativement moins susceptibles de développer un zona que les sujets blancs". On ne sait pas si le risque est différent selon le sexe. D'autres facteurs de risque potentiels incluent les traumatismes mécaniques et l'exposition aux immunotoxines .

Il n'y a aucune preuve solide d'un lien génétique ou d'un lien avec les antécédents familiaux. Une étude de 2008 a montré que les personnes ayant des parents proches qui avaient un zona étaient deux fois plus susceptibles de le développer elles-mêmes, mais une étude de 2010 n'a trouvé aucun lien de ce type.

Les adultes atteints d'une infection latente au VZV qui sont exposés par intermittence à des enfants atteints de varicelle reçoivent un renforcement immunitaire. Ce coup de pouce périodique au système immunitaire aide à prévenir le zona chez les personnes âgées. Lorsque la vaccination de routine contre la varicelle a été introduite aux États-Unis, on craignait que, parce que les personnes âgées ne recevraient plus ce coup de pouce périodique naturel, il y aurait une augmentation de l'incidence du zona.

De multiples études et données de surveillance, du moins lorsqu'elles sont vues superficiellement, ne démontrent aucune tendance constante de l'incidence aux États-Unis depuis le début du programme de vaccination contre la varicelle en 1995. Cependant, après une inspection plus approfondie, les deux études qui n'ont montré aucune augmentation de l'incidence du zona ont été menées parmi les populations où la vaccination contre la varicelle n'était pas encore répandue dans la communauté. Une étude ultérieure de Patel et al. ont conclu que depuis l'introduction du vaccin contre la varicelle, les coûts d'hospitalisation pour complications du zona ont augmenté de plus de 700 millions de dollars par an pour les personnes de plus de 60 ans. Une autre étude de Yih et al. ont rapporté qu'à mesure que la couverture vaccinale contre la varicelle chez les enfants augmentait, l'incidence de la varicelle diminuait et la fréquence du zona chez les adultes augmentait de 90 %. Les résultats d'une autre étude de Yawn et al. a montré une augmentation de 28 % de l'incidence du zona de 1996 à 2001. Il est probable que le taux d'incidence changera à l'avenir, en raison du vieillissement de la population, des changements dans le traitement des maladies malignes et auto-immunes et des changements dans les taux de vaccination contre la varicelle ; une large adoption de la vaccination contre le zona pourrait réduire considérablement le taux d'incidence.

Dans une étude, il a été estimé que 26% de ceux qui contractent le zona présentent éventuellement des complications. La névralgie post-zostérienne survient chez environ 20 % des personnes atteintes de zona. Une étude des données californiennes de 1994 a révélé des taux d'hospitalisation de 2,1 pour 100 000 années-personnes, atteignant 9,3 pour 100 000 années-personnes pour les 60 ans et plus. Une étude antérieure du Connecticut a révélé un taux d'hospitalisation plus élevé; la différence peut être due à la prévalence du VIH dans l'étude précédente, ou à l'introduction des antiviraux en Californie avant 1994.

Histoire

Le zona a une longue histoire enregistrée, bien que les récits historiques ne parviennent pas à distinguer les cloques causées par le VZV et celles causées par la variole , l' ergotisme et l' érysipèle . À la fin du XVIIIe siècle, William Heberden a établi un moyen de différencier le zona et la variole, et à la fin du XIXe siècle, le zona a été différencié de l'érysipèle. En 1831, Richard Bright a émis l'hypothèse que la maladie provenait du ganglion de la racine dorsale, et un article de 1861 de Felix von Bärensprung l'a confirmé.

La reconnaissance que la varicelle et le zona étaient causés par le même virus est apparue au début du 20e siècle. Les médecins ont commencé à signaler que les cas de zona étaient souvent suivis de varicelle chez les jeunes qui vivaient avec la personne atteinte de zona. L'idée d'une association entre les deux maladies s'est renforcée lorsqu'il a été démontré que la lymphe d'une personne atteinte de zona pouvait induire la varicelle chez de jeunes volontaires. Cela a finalement été prouvé par le premier isolement du virus dans des cultures cellulaires , par le lauréat du prix Nobel Thomas Huckle Weller , en 1953. Certaines sources attribuent également le premier isolement du virus de l'herpès zoster à Evelyn Nicol .

Jusqu'aux années 1940, la maladie était considérée comme bénigne et les complications graves étaient considérées comme très rares. Cependant, en 1942, il a été reconnu que le zona était une maladie plus grave chez les adultes que chez les enfants et qu'il augmentait en fréquence avec l'âge. D'autres études au cours des années 1950 sur des individus immunodéprimés ont montré que la maladie n'était pas aussi bénigne qu'on le pensait, et la recherche de diverses mesures thérapeutiques et préventives a commencé. Au milieu des années 1960, plusieurs études ont identifié la réduction progressive de l'immunité cellulaire chez les personnes âgées, observant que dans une cohorte de 1 000 personnes ayant vécu jusqu'à 85 ans, environ 500 (c'est-à-dire 50 %) auraient au moins une crise de zona, et 10 (c'est-à-dire 1 %) auraient au moins deux attaques.

Dans les études historiques sur le zona, l'incidence du zona augmentait généralement avec l'âge. Cependant, dans son article de 1965, Hope-Simpson a suggéré que "la répartition par âge particulière du zona peut en partie refléter la fréquence à laquelle les différents groupes d'âge rencontrent des cas de varicelle et, en raison de l'augmentation de leur protection par les anticorps qui en résulte, leurs attaques de zona reporté". Une étude de Thomas et al. ont signalé que les adultes dans les ménages avec enfants avaient des taux de zona inférieurs à ceux des ménages sans enfants. De plus, l'étude de Terada et al. ont indiqué que les pédiatres reflétaient des taux d'incidence de 1/2 à 1/8 de ceux de la population générale de leur âge.

Étymologie

Le nom de famille de tous les herpèsvirus dérive du mot grec herpēs , de herpein (« ramper »), en référence aux infections récurrentes latentes typiques de ce groupe de virus. Zoster vient du grec zōstēr , qui signifie "ceinture" ou "ceinture", d'après l'éruption cutanée caractéristique en forme de ceinture. Le nom commun de la maladie, le zona , dérive du latin cingulus , une variante du latin cingulum , signifiant "ceinture".

Recherche

Jusqu'au milieu des années 1990, les complications infectieuses du système nerveux central (SNC) causées par la réactivation du VZV étaient considérées comme rares. La présence d'une éruption cutanée, ainsi que des symptômes neurologiques spécifiques, étaient nécessaires pour diagnostiquer une infection du SNC causée par le VZV. Depuis 2000, les tests PCR sont de plus en plus utilisés et le nombre de cas diagnostiqués d'infection du SNC a augmenté.

Les descriptions classiques des manuels indiquent que la réactivation du VZV dans le SNC est limitée aux personnes immunodéprimées et aux personnes âgées ; cependant, des études ont montré que la plupart des patients sont immunocompétents et ont moins de 60 ans. Historiquement, l'éruption vésiculeuse était considérée comme une constatation caractéristique, mais des études ont montré qu'une éruption cutanée n'est présente que dans 45 % des cas. De plus, l'inflammation systémique n'est pas un indicateur aussi fiable qu'on le pensait auparavant : le niveau moyen de protéine C réactive et le nombre moyen de globules blancs se situent dans la plage normale chez les patients atteints de méningite à VZV. L'IRM et la tomodensitométrie sont généralement normales en cas de réactivation du VZV dans le SNC. La pléocytose du LCR, considérée auparavant comme un indicateur fort de l'encéphalite à VZV, était absente chez la moitié d'un groupe de patients diagnostiqués avec une encéphalite à VZV par PCR.

La fréquence des infections du SNC présentées aux urgences d'un hôpital communautaire n'est pas négligeable, il faut donc un moyen de diagnostic des cas. La PCR n'est pas une méthode de diagnostic infaillible, mais parce que tant d'autres indicateurs se sont avérés ne pas être fiables pour diagnostiquer les infections à VZV dans le SNC, le dépistage du VZV par PCR est recommandé. Une PCR négative n'exclut pas l'implication du VZV, mais une PCR positive peut être utilisée pour le diagnostic et un traitement approprié peut être instauré (par exemple, des antiviraux peuvent être prescrits plutôt que des antibiotiques).

L'introduction des techniques d'analyse de l'ADN a montré que certaines complications de la varicelle-zona sont plus courantes qu'on ne le pensait auparavant. Par exemple, la méningo-encéphalite (EM) sporadique causée par le zona était considérée comme une maladie rare, principalement liée à la varicelle infantile. Cependant, la méningo-encéphalite causée par le zona est de plus en plus reconnue comme une cause prédominante d'EM chez les adultes immunocompétents dans des circonstances non épidémiques.

Le diagnostic des complications de la varicelle-zona, en particulier dans les cas où la maladie se réactive après des années ou des décennies de latence, est difficile. Une éruption cutanée (zona) peut être présente ou absente. Les symptômes varient et il existe un chevauchement significatif des symptômes avec les symptômes de l'herpès simplex.

Bien que les techniques d'analyse de l'ADN telles que la réaction en chaîne par polymérase (PCR) puissent être utilisées pour rechercher l'ADN des virus de l'herpès dans le liquide céphalo-rachidien ou le sang, les résultats peuvent être négatifs, même dans les cas où d'autres symptômes définitifs existent. Malgré ces limitations, l'utilisation de la PCR a permis de faire progresser l'état de l'art dans notre compréhension des virus de l'herpès, y compris le VZV, au cours des années 1990 et 2000. Par exemple, dans le passé, les cliniciens croyaient que l' encéphalite était causée par l' herpès simplex et que les patients mouraient toujours ou développaient de graves problèmes fonctionnels à long terme. Les gens ont été diagnostiqués à l' autopsie ou par biopsie cérébrale . La biopsie cérébrale n'est pas entreprise à la légère : elle est réservée uniquement aux cas graves qui ne peuvent être diagnostiqués par des méthodes moins invasives. Pour cette raison, la connaissance de ces conditions de virus de l'herpès était limitée aux cas graves. Les techniques d'ADN ont permis de diagnostiquer des cas "légers", causés par le VZV ou le HSV, dans lesquels les symptômes comprennent de la fièvre, des maux de tête et une altération de l'état mental. Les taux de mortalité chez les patients traités sont en baisse.

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