Venin de serpent - Snake venom

Vipera berus - Appareil d'administration de venin

Le venin de serpent est une salive hautement toxique contenant des zootoxines qui facilite l'immobilisation et la digestion des proies . Cela fournit également une défense contre les menaces. Le venin de serpent est injecté par des crocs uniques lors d'une morsure , alors que certaines espèces sont également capables de cracher du venin .

Les glandes qui sécrètent les zootoxines sont une modification des glandes salivaires parotides trouvées chez d'autres vertébrés et sont généralement situées de chaque côté de la tête, en dessous et derrière l'œil, et enfermées dans une gaine musculaire. Le venin est stocké dans de grosses glandes appelées alvéoles dans lesquelles il est stocké avant d'être acheminé par un conduit jusqu'à la base de crocs canalisés ou tubulaires à travers lesquels il est éjecté.

Le venin contient plus de 20 composés différents, qui sont pour la plupart des protéines et des polypeptides . Le mélange complexe de protéines, d'enzymes et de diverses autres substances aux propriétés toxiques et mortelles. Le venin sert à immobiliser les proies. Les enzymes du venin jouent un rôle important dans la digestion des proies et diverses autres substances sont responsables d'effets biologiques importants mais non létaux. Certaines protéines du venin de serpent ont des effets très spécifiques sur diverses fonctions biologiques, notamment la coagulation sanguine, la régulation de la pression artérielle et la transmission des impulsions nerveuses ou musculaires. Ces venins ont été étudiés et développés pour être utilisés comme outils pharmacologiques ou diagnostiques, voire comme médicaments.

Chimie

Les protéines constituent 90 à 95 % du poids du venin et sont responsables de la quasi-totalité de ses effets biologiques. Les centaines, voire les milliers de protéines présentes dans le venin comprennent des toxines, des neurotoxines en particulier, ainsi que des protéines non toxiques (qui ont aussi des propriétés pharmacologiques), et de nombreuses enzymes, notamment hydrolytiques . Enzymes ( poids moléculaire de 13 à 150 kDa) représentent 80 à 90% de Viperidae et 25-70% des élapidés venins digestifs, y compris les hydrolases , L-amino-acide oxydase , phospholipases , la thrombine pro-coagulant -comme et kallicréine -comme sérine protéases et métalloprotéinases (hémorragines), qui endommagent l' endothélium vasculaire . Les toxines polypeptidiques (poids moléculaire de 5 à 10 KDa) comprennent des cytotoxines , cardiotoxines et postsynaptiques neurotoxines (tels que les α-bungarotoxine et α-cobratoxine ), qui se lient aux récepteurs de l' acétylcholine au niveau des jonctions neuromusculaires. Les composés de faible poids moléculaire (jusqu'à 1,5 KDa) comprennent les métaux, les peptides, les lipides, les nucléosides , les glucides, les amines et les oligopeptides , qui inhibent l' enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) et potentialisent la bradykinine (BPP). La variation inter- et intra-espèces de la composition chimique du venin est géographique et ontogénique. Les phosphodiestérases interfèrent avec le système cardiaque de la proie, principalement pour abaisser la tension artérielle . La phospholipase A2 provoque une hémolyse en lysant les membranes cellulaires phospholipidiques des globules rouges . Les acides aminés oxydases et protéases sont utilisés pour la digestion. L'acide aminé oxydase déclenche également d'autres enzymes et est responsable de la couleur jaune du venin de certaines espèces. La hyaluronidase augmente la perméabilité des tissus pour accélérer l'absorption d'autres enzymes dans les tissus. Certains venins de serpents portent des fasciculines , comme les mambas ( Dendroaspis ), qui inhibent la cholinestérase pour faire perdre le contrôle musculaire à la proie.

Principales enzymes du venin de serpent
Taper Nom Origine
Oxydoréductases lactate de déshydrogénase Élapidae
L-amino-acide oxydase Toutes les espèces
catalase Toutes les espèces
Transferts Alanine aminotransférase
Hydrolases Phospholipase A2 Toutes les espèces
Lysophospholipase Elapidae, Vipéridés
Acétylcholinestérase Élapidae
Phosphatase alcaline Bothrops atrox
Phosphatase acide Deinagkistrodon acutus
5'-nucléotidase Toutes les espèces
Phosphodiestérase Toutes les espèces
Désoxyribonucléase Toutes les espèces
Ribonucléase 1 Toutes les espèces
Adénosine triphosphatase Toutes les espèces
Amylase Toutes les espèces
Hyaluronidase Toutes les espèces
NAD-nucléotidase Toutes les espèces
Kininogénase Vipéridés
Activateur de facteur X Vipéridés, Crotalinae
Héparinase Crotalinae
α-Fibrinogénase Vipéridés, Crotalinae
β-Fibrinogénase Vipéridés, Crotalinae
α-β-Fibrinogénase Bitis gabonica
Enzyme fibrinolytique Crotalinae
Activateur de prothrombine Crotalinae
Collagénase Vipéridés
Élastase Vipéridés
Lyases Glucosamine ammoniac-lyase

Les toxines du serpent varient considérablement dans leurs fonctions. Les deux grandes classes de toxines présentes dans les venins de serpents sont les neurotoxines (principalement trouvées dans les élapidés) et les hémotoxines (principalement trouvées dans les vipéridés). Cependant, des exceptions existent – ​​le venin du cobra cracheur à cou noir ( Naja nigricollis ), un élapidé, se compose principalement de cytotoxines , tandis que celui du crotale de Mojave ( Crotalus scutulatus ), un vipéridé, est principalement neurotoxique. Les élapidés et les vipéridés peuvent être porteurs de nombreux autres types de toxines.

-neurotoxines α-bungarotoxine , α-toxine, érabutoxine , cobratoxine
-neurotoxines ( PLA2 ) β- Bungarotoxine , Notexine , ammodytoxine , crotoxine , taipoxine
-neurotoxines Kappa-bungarotoxine
Dendrotoxines ( Kunitz ) Dendrotoxine , toxines I et K; éventuellement chaîne B de -bungarotoxine
Cardiotoxines Naja nigricollis y-toxine, cardiotoxine III (alias cytotoxines)
Myotoxines Myotoxine -a, crotamine
Sarafotoxines Sarafotoxines a, b et c
Hémorragines (métalloprotéase) Mucrolysine , Atrolysines , Acutolysines , etc.
Hémotoxines (sérine protéase) Venombine A

Toxines

Neurotoxines

Structure d'une synapse chimique typique

Le début d'une nouvelle impulsion neuronale se déroule comme suit :

  1. Un échange d'ions (atomes chargés) à travers la membrane des cellules nerveuses envoie un courant dépolarisant vers l'extrémité de la cellule nerveuse (terminus cellulaire).
  2. Lorsque le courant dépolarisant arrive à l'extrémité des cellules nerveuses, le neurotransmetteur acétylcholine (ACh), qui est contenu dans les vésicules , est libéré dans l'espace entre les deux nerfs (synapse). Il se déplace à travers la synapse vers les récepteurs postsynaptiques.
  3. L'ACh se lie aux récepteurs et transfère le signal à la cellule cible, et après un court laps de temps, il est détruit par l'acétylcholinestérase.
Fasciculines
Ces toxines attaquent les neurones cholinergiques (ceux qui utilisent l'ACh comme transmetteur) en détruisant l'acétylcholinestérase (AChE). L'ACh ne peut donc pas être décomposée et reste dans le récepteur. Cela provoque la tétanie (contraction musculaire involontaire), qui peut entraîner la mort. Les toxines ont été appelés fasciculines car après injection dans des souris , ils provoquent de graves, généralisées et de longue durée (5-7 h) fasciculations (contractions musculaires rapides).
Exemple de serpent : trouvé principalement dans le venin des mambas ( Dendroaspis spp.) et de certains serpents à sonnettes ( Crotalus spp.)
Dendrotoxines
Les dendrotoxines inhibent les neurotransmissions en bloquant l'échange d'ions positifs et négatifs à travers la membrane neuronale, ce qui entraîne l'absence d'influx nerveux, paralysant ainsi les nerfs.
Exemple de serpent : les mambas
-neurotoxines
Les alpha-neurotoxines forment un grand groupe; plus de 100 neurotoxines postsynaptiques ayant été identifiées et séquencées. Les -neurotoxines attaquent les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine des neurones cholinergiques. Ils imitent la forme de la molécule d'acétylcholine et s'intègrent ainsi dans les récepteurs, où ils bloquent le flux d'ACh, entraînant une sensation d'engourdissement et de paralysie.
Exemples de serpents : cobra royal ( Ophiophagus hannah ) (connu sous le nom de hannahtoxine contenant des -neurotoxines), serpents de mer (Hydrophiinae) (connus sous le nom d'érabutoxine), krait à nombreuses bandes ( Bungarus multicinctu s) (connu sous le nom de -bungarotoxine ) et cobras ( Naja spp.) (connue sous le nom de cobratoxine )

Cytotoxines

Membrane entièrement fonctionnelle
Membrane détruite
Phospholipases
La phospholipase est une enzyme qui transforme la molécule de phospholipide en lysophospholipide (savon) → la nouvelle molécule attire et fixe les graisses et rompt les membranes cellulaires. La phospholipase A2 est un type spécifique de phospholipases présentes dans le venin de serpent.
Exemple de serpent : Okinawa habu ( Trimeresurus flavoviridis )
Cardiotoxines / Cytotoxines
Les cardiotoxines sont des composants spécifiquement toxiques pour le cœur. Ils se fixent sur des sites particuliers à la surface des cellules musculaires et provoquent une dépolarisation → la toxine empêche la contraction musculaire. Ces toxines peuvent faire battre le cœur de manière irrégulière ou s'arrêter de battre, entraînant la mort. Un exemple est la cardiotoxine III à trois doigts du cobra chinois , un exemple de la famille à trois doigts courts ( InterProIPR003572 ).
Exemple de serpent : les mambas et certaines espèces de Naja
Hémotoxines
Les hémotoxines provoquent une hémolyse, la destruction des globules rouges (érythrocytes), ou induisent la coagulation du sang (coagulation, par exemple la mucrocétine ). Une famille courante d'hémotoxines comprend les métalloprotéinases de venin de serpent telles que la mucrolysine .
Exemples: la plupart des serpents vipères et beaucoup de cobra espèces: Le serpent à sonnettes tropical crotale cascabelle produit convulxine , un coagulant.

Myotoxines

La structure tertiaire de la crotamine ( PDB : 1H5O ​)

Les myotoxines sont de petits peptides basiques trouvés dans le serpent à sonnette et le lézard (par exemple, le lézard perlé mexicain ). venins Il s'agit d'un mécanisme non enzymatique qui entraîne une nécrose sévère des muscles squelettiques . Ces peptides agissent très rapidement, provoquant une paralysie instantanée pour empêcher les proies de s'échapper et éventuellement la mort due à une paralysie diaphragmatique .

La première myotoxine identifiée et isolée était la crotamine , découverte dans les années 1950 par le scientifique brésilien José Moura Gonçalves à partir du venin du serpent à sonnettes tropical sud-américain Crotalus durissus terrificus . Ses actions biologiques, sa structure moléculaire et le gène responsable de sa synthèse ont tous été élucidés au cours des deux dernières décennies.

Détermination de la toxicité du venin (DL 50 )

La toxicité du venin de serpent est évaluée par un test toxicologique appelé dose létale médiane , DL 50 , (en abrégé « dose létale, 50 %), qui détermine la concentration d'une toxine nécessaire pour tuer la moitié des membres d'une population testée. La puissance du venin de serpent sauvage varie considérablement en raison d'influences variées telles que l' environnement biophysique , l'état physiologique, les variables écologiques , la variation génétique ( adaptative ou accidentelle) et d'autres facteurs évolutifs moléculaires et écologiques. Cela est vrai même pour les membres d'une même espèce. Une telle variation est plus faible dans les populations captives en laboratoire, bien qu'elle ne puisse pas être éliminée. Cependant, les études visant à déterminer la puissance du venin de serpent doivent être conçues pour minimiser la variabilité.

Plusieurs techniques ont été conçues à cet effet. Une approche consiste à utiliser 0,1% d' albumine de sérum bovin (en aussi connu comme « fraction V » méthode de Cohn ) en tant que diluant dans la détermination de LD 50 valeurs. Il en résulte des déterminations DL 50 plus précises et cohérentes que l'utilisation d'une solution saline à 0,1 % comme diluant. Par exemple, la fraction V produit environ 95 % d'albumine purifiée (venin brut séché). Une solution saline en tant que diluant produit systématiquement des résultats de DL 50 très variables pour presque tous les serpents venimeux. Il produit une variation imprévisible de la pureté des précipités (35-60%). La fraction V est structurellement stable car elle possède dix-sept liaisons disulfure ; il est unique en ce qu'il a la solubilité la plus élevée et le point isoélectrique le plus bas des principales protéines plasmatiques. Cela en fait la fraction finale à précipiter de sa solution. L'albumine sérique bovine est localisée dans la fraction V. La précipitation de l'albumine se fait en abaissant le pH à 4,8, proche du pH des protéines, et en maintenant la concentration en éthanol à 40 %, avec une concentration en protéines de 1 %. Ainsi, seulement 1% du plasma d'origine reste dans la cinquième fraction.

Lorsque le but ultime du traitement du plasma est un composant plasmatique purifié pour injection ou transfusion , le composant plasmatique doit être hautement pur. La première méthode pratique à grande échelle de fractionnement du plasma sanguin a été développée par Edwin J. Cohn pendant la Seconde Guerre mondiale . c'est ce qu'on appelle le processus de Cohn (ou méthode de Cohn). Ce procédé est également connu sous le nom de fractionnement à froid de l'éthanol, car il consiste à augmenter progressivement la concentration d' éthanol dans la solution à 5 °C et 3 °C. Le procédé Cohn exploite les différences dans les propriétés des protéines plasmatiques, en particulier la solubilité élevée et le faible pi de l'albumine. Au fur et à mesure que la concentration en éthanol augmente par étapes de 0 à 40 %, le pH passe de neutre (pH ~ 7) à environ 4,8, ce qui est proche du pi de l'albumine. A chaque étape, les protéines sont précipitées hors de la solution et éliminées. Le précipité final est de l'albumine purifiée. Plusieurs variantes de ce processus existent, y compris une méthode adaptée de Nitschmann et Kistler qui utilise moins d'étapes et remplace la centrifugation et la congélation en vrac par la filtration et la diafiltration. Certaines méthodes plus récentes de purification de l'albumine ajoutent des étapes de purification supplémentaires au processus de Cohn et à ses variantes. Le traitement chromatographique de l'albumine a émergé dans les années 1980, mais il n'a été largement adopté que plus tard en raison de la rareté des équipements de chromatographie à grande échelle . Les procédés incorporant la chromatographie commencent généralement par un plasma appauvri en cryo subissant un échange de tampon via une diafiltration ou une chromatographie d'échange de tampon, pour préparer le plasma pour les étapes suivantes de chromatographie d'échange d'ions . Après l'échange d'ions, des étapes de purification et d'échange de tampon ont généralement lieu.

Cependant, les méthodes chromatographiques ont commencé à être adoptées dans les années 1980. Des développements se sont poursuivis entre le début du fractionnement de Cohn en 1946 et l' émergence de la chromatographie , en 1983. En 1962, le procédé Kistler et Nistchmann a été créé en tant que spin-off du procédé Cohn. Dans les années 1990, les procédés Zenalb et CSL Albumex ont été créés, qui incorporaient la chromatographie avec des variantes. L'approche générale de l'utilisation de la chromatographie pour le fractionnement du plasma pour l'albumine est la suivante : récupération du surnageant I, délipidation, chromatographie d'échange d'anions , chromatographie d'échange de cations et chromatographie de filtration sur gel. Le matériel purifié récupéré est formulé avec des combinaisons d'octanoate de sodium et de N-acétyl tryptophanate de sodium, puis soumis à des procédures d'inactivation virale, y compris une pasteurisation à 60 °C. C'est une alternative plus efficace que le procédé de Cohn car :

  • une automatisation fluide et une installation relativement peu coûteuse étaient nécessaires,
  • plus facile à stériliser l'équipement et à maintenir un bon environnement de fabrication
  • les processus chromatographiques sont moins dommageables pour la protéine albumine
  • un résultat final d'albumine plus réussi peut être obtenu.

Par rapport au procédé Cohn, la pureté de l'albumine a augmenté d'environ 95 % à 98 % en utilisant la chromatographie, et le rendement a augmenté d'environ 65 % à 85 %. De petites augmentations en pourcentage font une différence en ce qui concerne les mesures sensibles telles que la pureté. Le gros inconvénient est d'ordre économique. Bien que la méthode se soit révélée efficace, l'acquisition du matériel nécessaire était difficile. De grosses machines sont nécessaires, et pendant longtemps, le manque de disponibilité des équipements a limité leur utilisation généralisée.

Évolution

Le venin n'a évolué qu'une seule fois parmi tous les Toxicofera il y a environ 170 millions d'années, puis s'est diversifié dans l'immense diversité de venins que l'on voit aujourd'hui. Le venin toxicoferan original était un ensemble très simple de protéines qui étaient assemblées dans une paire de glandes. Par la suite, cet ensemble de protéines a évolué indépendamment dans les différentes lignées de toxicoferans, y compris Serpentes , Anguimorpha et Iguania . Plusieurs lignées de serpents ont depuis perdu la capacité de produire du venin, souvent en raison d'un changement de régime alimentaire ou d'un changement de tactique de prédation. On pense que l'évolution du venin est responsable de l'énorme expansion des serpents à travers le monde.

Le mécanisme de l'évolution dans la plupart des cas a été la duplication de gènes dans des tissus sans rapport avec le venin, suivie de l'expression de la nouvelle protéine dans la glande à venin. Cela a été suivi par la sélection naturelle pour les traits adaptatifs suivant le modèle de naissance et de mort, où la duplication est suivie d'une diversification fonctionnelle, entraînant la création de protéines structurellement apparentées qui ont des fonctions légèrement différentes. L'étude de l'évolution du venin a été une priorité élevée pour les scientifiques en termes de recherche scientifique, en raison de la pertinence médicale du venin de serpent, en termes de fabrication d'antivenin et de recherche sur le cancer. En savoir plus sur la composition du venin et les façons dont il peut potentiellement évoluer est très bénéfique. Trois facteurs principaux qui affectent l'évolution du venin ont été étroitement étudiés : les prédateurs du serpent résistants au venin de serpent, les proies qui sont dans une course aux armements évolutive avec les serpents et les régimes alimentaires spécifiques qui affectent l'évolution intraspécifique du venin. Les venins continuent d'évoluer en tant que toxines spécifiques et sont modifiés pour cibler une proie spécifique, et les toxines varient en fonction du régime alimentaire de certaines espèces.

L'évolution rapide du venin peut également s'expliquer par la course aux armements entre les molécules ciblées par le venin chez les prédateurs résistants, tels que l' opossum , et le venin de serpent qui cible les molécules. Les scientifiques ont effectué des expériences sur les opossums et ont découvert que plusieurs essais montraient un remplacement par des substitutions silencieuses dans le gène du facteur von Willebrand ( vWf ) qui code pour une protéine sanguine hémostatique ciblée sur le venin. On pense que ces substitutions affaiblissent la connexion entre vWf et un ligand de venin de serpent toxique (botrocétine), ce qui modifie la charge nette et l'hydrophobie. Ces résultats sont importants pour l'évolution du venin car il s'agit de la première citation d'une évolution rapide dans une molécule ciblée sur le venin. Cela montre qu'une course aux armements évolutive peut se produire en termes d'objectifs défensifs. Des hypothèses alternatives suggèrent que l'évolution du venin est due à l'adaptation trophique, alors que ces scientifiques pensent, dans ce cas, que la sélection se produirait sur des traits qui aident à la survie des proies en termes d'évolution de venin plutôt que de succès de prédation. Plusieurs autres prédateurs de la vipère des fosses (mangoustes et hérissons) présentent le même type de relation entre les serpents, ce qui permet de soutenir l'hypothèse selon laquelle le venin a un rôle défensif très fort en même temps qu'un rôle trophique. Ce qui à son tour soutient l'idée que la prédation sur les serpents peut être la course aux armements qui produit l'évolution du venin de serpent.

Certaines des diverses adaptations produites par ce processus incluent un venin plus toxique pour des proies spécifiques dans plusieurs lignées, des protéines qui pré-digèrent les proies, ainsi qu'une méthode pour traquer les proies après une morsure. La présence d' enzymes digestives dans le venin de serpent était autrefois considérée comme une adaptation pour faciliter la digestion. Cependant, des études sur le crotale diamantin de l' Ouest ( Crotalus atrox ), un serpent au venin hautement protéolytique , montrent que le venin n'a aucun impact sur le temps nécessaire à la nourriture pour traverser l' intestin . Ces diverses adaptations du venin ont également conduit à un débat considérable sur la définition du venin et des serpents venimeux.

Injection

Vipères

Chez les vipères , qui ont l'appareil de livraison de venin le plus développé, la glande à venin est très grande et est entourée par le masséter ou muscle temporal , qui se compose de deux bandes, la supérieure provenant de derrière l'œil, l'inférieure s'étendant de la glande à la mandibule. Un conduit transporte le venin de la glande au croc. Chez les vipères et les élapidés, ce sillon est complètement fermé, formant un tube hypodermique en forme d'aiguille. Chez d'autres espèces, les rainures ne sont pas couvertes, ou seulement partiellement couvertes. De l'extrémité antérieure de la glande, le conduit passe sous l'œil et au-dessus de l' os maxillaire , jusqu'à l'orifice basal du croc à venin, qui est enrobé d'un épais repli de muqueuse . Au moyen de l'os maxillaire mobile articulé à l'os préfrontal et relié à l'os transverse, qui est poussé en avant par des muscles mis en action par l'ouverture de la bouche, le croc est érigé et le venin évacué par l'orifice distal. Lorsque le serpent mord, les mâchoires se ferment et les muscles entourant la glande se contractent, provoquant l'éjection du venin par les crocs.

Élapidés

Chez les élapidés protéroglyphes , les crocs sont tubulaires, mais sont courts et ne possèdent pas la mobilité observée chez les vipères.

Colubridés

Les colubridés opisthoglyphes ont des dents élargies et rainurées situées à l'extrémité postérieure du maxillaire , où une petite partie postérieure de la glande labiale supérieure ou salivaire produit du venin.

Mécanique de la morsure

Vipère européenne ( Vipera berus ), un croc avec une petite tache de venin dans le gant, l'autre toujours en place

Plusieurs genres, y compris les serpents corail asiatiques ( Calliophis ), les aspics fouisseurs ( Atractaspis ) et les vipères nocturnes ( Causus ), sont remarquables pour avoir des glandes à venin exceptionnellement longues, s'étendant le long de chaque côté du corps, dans certains cas s'étendant postérieurement aussi loin que le cœur. Au lieu que les muscles de la région temporale servent à expulser le venin dans le conduit, cette action est effectuée par ceux du côté du corps.

Une variabilité considérable dans le comportement de morsure est observée chez les serpents. Lorsqu'ils mordent, les serpents vipéridés frappent souvent rapidement, libérant du venin lorsque les crocs pénètrent dans la peau, puis se libèrent immédiatement. Alternativement, comme dans le cas d'une réponse alimentaire, certains vipéridés (par exemple Lachesis ) mordent et tiennent. Un protéroglyphe ou un opisthoglyphe peut fermer ses mâchoires et mordre ou mâcher fermement pendant un temps considérable.

Les différences de longueur de crocs entre les divers serpents venimeux sont probablement dues à l'évolution de différentes stratégies de frappe.

Mécanique du crachat

Les cobras cracheurs des genres Naja et Hemachatus , lorsqu'ils sont irrités ou menacés, peuvent éjecter des ruisseaux ou un jet de venin à une distance de 4 à 8 pieds. Les crocs de ces serpents ont été modifiés dans le but de cracher ; à l'intérieur des crocs, le canal fait un coude à 90° vers la partie avant inférieure du croc. Les cracheurs peuvent cracher à plusieurs reprises et être toujours capables de délivrer une morsure fatale.

Cracher est une réaction défensive seulement. Les serpents ont tendance à viser les yeux d'une menace perçue. Un coup direct peut provoquer un choc temporaire et la cécité par une inflammation sévère de la cornée et de la conjonctive . Bien qu'aucun symptôme grave ne se produise généralement si le venin est lavé immédiatement avec beaucoup d'eau, la cécité peut devenir permanente si elle n'est pas traitée. Un contact bref avec la peau n'est pas immédiatement dangereux, mais les plaies ouvertes peuvent être vecteurs d'envenimation.

Effets physiologiques

Les quatre types distincts de venin agissent différemment sur le corps :

  • Le venin protéolytique démantèle l'environnement moléculaire, y compris au site de la morsure.
  • Le venin hémotoxique agit sur le système cardiovasculaire, notamment le cœur et le sang.
  • Le venin neurotoxique agit sur le système nerveux, y compris le cerveau.
  • Le venin cytotoxique a une action localisée au site de la morsure.

Serpents protéroglyphes

L'effet du venin de proteroglyphous serpents ( des serpents de mer , kraits , mambas , serpents noirs , des serpents de tigre , et des additionneurs de la mort ) est principalement sur le système nerveux , des voies respiratoires paralysie être rapidement produite en amenant le venin en contact avec le mécanisme nerveux central qui contrôle la respiration; la douleur et l'enflure locale qui suivent une morsure ne sont généralement pas graves. La morsure de tous les élapidés protéroglyphes, même des plus petits et des plus doux, comme les serpents corail , est, pour autant que l'on sache, mortelle pour l'homme. Cependant, certains élapidés légèrement venimeux subsistent, tels que les serpents à capuchon ( Parasuta ), les bandy-bandies ( Vermicella ), etc.

Vipères

Le venin de vipère (vipère de Russell , vipères à écailles de scie , bushmasters et serpents à sonnettes ) agit davantage sur le système vasculaire, provoquant la coagulation du sang et la coagulation des artères pulmonaires; son action sur le système nerveux n'est pas grande, aucun groupe individuel de cellules nerveuses ne semble être identifié, et l'effet sur la respiration n'est pas aussi direct ; l'influence sur la circulation explique la grande dépression, qui est un symptôme de l'envenimation vipérine. La douleur de la plaie est intense et est rapidement suivie d'un gonflement et d'une décoloration. Les symptômes produits par la morsure des vipères européennes sont ainsi décrits par Martin et Lamb :

La morsure est immédiatement suivie de la douleur locale d'un caractère brûlant ; le membre gonfle et se décolore rapidement, et en une à trois heures, une grande prostration, accompagnée de vomissements et souvent de diarrhée , s'installe. Une transpiration froide et moite est habituelle. Le pouls devient extrêmement faible et une légère dyspnée et agitation peuvent être observées. Dans les cas graves, qui surviennent surtout chez les enfants, le pouls peut devenir imperceptible et les extrémités froides ; le patient peut tomber dans le coma . En douze à vingt-quatre heures, ces symptômes constitutionnels sévères disparaissent généralement ; mais entre-temps, le gonflement et la décoloration se sont énormément propagés. Le membre devient phlegmoneux et suppure occasionnellement. En quelques jours, la guérison se produit généralement un peu soudainement, mais la mort peut résulter de la dépression sévère ou des effets secondaires de la suppuration . Que les cas de décès, tant chez les adultes que chez les enfants, ne soient pas rares dans certaines parties du continent est mentionné dans le dernier chapitre de cette introduction.

Les Vipéridés diffèrent beaucoup entre eux par la toxicité de leurs venins. Certains, comme la vipère de Russell ( Daboia russelli ) et la vipère à écailles ( E. carinatus ); les crotales d'Amérique ( Crotalus spp.), les bushmasters ( Lachesis spp.) et les lanceheads ( Bothrops spp.); et les vipères d' Afrique ( Bitis spp.), les vipères nocturnes ( Causus spp.) et les vipères à cornes ( Cerastes spp. ), causent des résultats fatals à moins qu'un remède ne soit rapidement appliqué. La morsure des plus grandes vipères européennes peut être très dangereuse, et suivie d'effets mortels, surtout chez les enfants, au moins dans les parties les plus chaudes du continent ; tandis que la petite vipère des prés ( Vipera ursinii ), qui ne mord presque jamais à moins d'être malmenée, ne semble pas posséder un venin très virulent, et bien que très commune dans certaines parties de l' Autriche et de la Hongrie , n'est pas connue pour avoir jamais causé un accident grave.

Colubridés opisthoglyphes

Les biologistes savaient depuis longtemps que certains serpents avaient des crocs arrière, des mécanismes d'injection de venin « inférieurs » qui pouvaient immobiliser leurs proies ; bien que quelques décès aient été enregistrés, jusqu'en 1957, la possibilité que de tels serpents soient mortels pour les humains semblait tout au plus éloignée. La mort de deux herpétologues éminents, Robert Mertens et Karl Schmidt , à la suite de morsures de colubridés africains, a changé cette évaluation, et des événements récents révèlent que plusieurs autres espèces de serpents à crocs arrière ont des venins potentiellement mortels pour les grands vertébrés.

Les venins de Boomslang ( Dispholidus typus ) et de serpent brindille ( Thelotornis spp.) sont toxiques pour les cellules sanguines et fluidifient le sang (hémotoxiques, hémorragiques). Les premiers symptômes comprennent des maux de tête, des nausées, de la diarrhée, une léthargie, une désorientation mentale, des ecchymoses et des saignements sur le site et dans toutes les ouvertures du corps. L'exsanguination est la principale cause de décès par morsure.

Le venin du boomslang est le plus puissant de tous les serpents à crocs arrière du monde basé sur LD 50 . Bien que son venin puisse être plus puissant que certaines vipères et élapidés, il cause moins de décès en raison de divers facteurs (par exemple, l'efficacité des crocs n'est pas élevée par rapport à celle de nombreux autres serpents, la dose de venin délivrée est faible et les boomslangs sont généralement moins agressif par rapport à d'autres serpents venimeux comme les cobras et les mambas). Les symptômes d'une morsure de ces serpents comprennent des nausées et des saignements internes, et on pourrait mourir d'une hémorragie cérébrale et d' un collapsus respiratoire .

Serpents aglyphes

Des expériences faites avec la sécrétion de la glande parotide de Rhabdophis et Zamenis ont montré que même les serpents aglyphes ne sont pas entièrement dépourvus de venin, et permettent de conclure que la différence physiologique entre les serpents dits inoffensifs et venimeux n'est qu'une différence de degré, juste car diverses étapes existent dans la transformation d'une glande parotide ordinaire en une glande à venin ou d'une dent solide en un croc tubulaire ou cannelé.

Utilisation de venins de serpents pour traiter les maladies

Étant donné que le venin de serpent contient de nombreux ingrédients biologiquement actifs, certains peuvent être utiles pour traiter la maladie.

Par exemple, les phospholipases de type A2 (PLA2s) des vipères tunisiennes Cerastes cerastes et Macrovipera lebetina ont une activité antitumorale. Une activité anticancéreuse a également été rapportée pour d'autres composés du venin de serpent. Les PLA2 hydrolysent les phospholipides et pourraient ainsi agir sur les surfaces cellulaires bactériennes, fournissant de nouvelles activités antimicrobiennes (antibiotiques).

L'activité analgésique (antidouleur) de nombreuses protéines de venin de serpent est connue depuis longtemps. Le principal défi, cependant, est de savoir comment fournir des protéines aux cellules nerveuses : les protéines ne sont généralement pas applicables sous forme de pilules.

Immunité

Parmi les serpents

La question de savoir si les serpents individuels sont immunisés contre leur propre venin n'a pas encore été définitivement réglée, bien qu'un exemple soit connu d'un cobra qui s'est auto-envenimé, entraînant un gros abcès nécessitant une intervention chirurgicale, mais ne montrant aucun des autres effets qui auraient prouvé rapidement létal chez les espèces de proies ou les humains. De plus, certaines espèces inoffensives, comme la couleuvre royale d' Amérique du Nord ( Lampropeltis getula ) et la Mussurane d' Amérique centrale et du Sud ( Clelia spp.), sont à l'épreuve du venin des crotalines , qui fréquentent les mêmes quartiers, et dont elles sont capables dominer et se nourrir. Le serpent poulet ( Spilotes pullatus ) est l'ennemi du fer-de-lance ( Bothrops caribbaeus ) à Sainte-Lucie, et dans leurs rencontres, le serpent poulet est invariablement le vainqueur. Des expériences répétées ont montré que la couleuvre à collier ( Natrix natrix ) n'était pas affectée par la morsure de la vipère européenne ( Vipera berus ) et de l' asperge européen ( Vipera aspis ), ceci étant dû à la présence, dans le sang du serpent inoffensif , de principes toxiques sécrétés par les glandes parotides et labiales, et analogues à ceux du venin de ces vipères. Plusieurs espèces nord-américaines de couleuvres obscures, ainsi que des couleuvres royales, se sont avérées immunisées ou très résistantes au venin des espèces de serpents à sonnettes. Le cobra royal, qui s'attaque aux cobras, serait immunisé contre leur venin.

Entre autres animaux

Le hérisson (Erinaceidae), la mangouste (Herpestidae), le blaireau à miel ( Mellivora capensis ), l' opossum et quelques autres oiseaux qui se nourrissent de serpents, sont connus pour être immunisés contre une dose de venin de serpent. Récemment, le blaireau à miel et le porc domestique se sont avérés avoir des remplacements d'acides aminés évolués de manière convergente dans leur récepteur nicotinique de l'acétylcholine, qui sont connus pour conférer une résistance aux alpha-neurotoxines chez les hérissons. On ne sait toujours pas si le porc peut être considéré comme immunisé, bien que les premières études montrent une résistance endogène chez les porcs testés contre les neurotoxines. Bien que la couche de graisse sous - cutanée du porc puisse le protéger contre le venin de serpent, la plupart des venins passent facilement à travers les couches de graisse vasculaire, ce qui ne contribue probablement pas à sa capacité à résister aux venins. Le loir des jardins ( Eliomys quercinus ) a récemment été ajouté à la liste des animaux réfractaires au venin de vipère. Certaines populations de spermophiles de Californie ( Otospermophilus beecheyi ) sont au moins partiellement immunisées contre le venin de serpent à sonnettes à l'âge adulte.

Parmi les humains

L'acquisition de l'immunité humaine contre le venin de serpent est ancienne (d'environ 60 EC, tribu Psylli ). La recherche sur le développement de vaccins qui conduira à l'immunité est en cours. Bill Haast , propriétaire et directeur du Serpentarium de Miami, s'est injecté du venin de serpent pendant la majeure partie de sa vie d'adulte, dans le but de développer une immunité contre un large éventail de serpents venimeux, dans une pratique connue sous le nom de mithridatisme . Haast a vécu jusqu'à 100 ans et a survécu à 172 morsures de serpent. Il a fait don de son sang pour être utilisé dans le traitement des victimes de morsures de serpent lorsqu'un antivenin approprié n'était pas disponible. Plus de 20 personnes ainsi traitées se sont rétablies. Le chercheur amateur Tim Friede laisse également des serpents venimeux le mordre dans l'espoir qu'un vaccin contre le venin de serpent soit développé, et a survécu à plus de 160 morsures d'espèces différentes en janvier 2016.

Traitements traditionnels

L' Organisation mondiale de la santé estime que 80 % de la population mondiale dépend de la médecine traditionnelle pour ses besoins de soins de santé primaires. Les méthodes de traitements traditionnels des morsures de serpent, bien que d'une efficacité discutable et peut-être même nocive, sont néanmoins pertinentes.

Les plantes utilisées pour traiter les morsures de serpent à Trinité-et-Tobago sont transformées en teintures avec de l'alcool ou de l'huile d'olive et conservées dans des flacons de rhum appelés bouteilles de serpent, qui contiennent plusieurs plantes et/ou insectes différents. Les plantes utilisées comprennent la vigne appelée échelle de singe ( Bauhinia cumanensis ou Bauhinia excisa , Fabaceae), qui est pilée et mise sur la morsure. Alternativement, une teinture est faite avec un morceau de vigne et conservée dans une bouteille de serpent. Les autres plantes utilisées comprennent la racine de tapis ( Aristolochia rugosa ), la griffe de chat ( Pithecellobim unguis-cati ), le tabac ( Nicotiana tabacum ), le buisson de serpent ( Barleria lupulina ), la graine d'obie ( Cola nitida ) et la racine de gri gri sauvage ( Acrocomia aculeata ). Certaines bouteilles de serpent contiennent également les chenilles ( Battus polydamas , Papilionidae ) qui mangent les feuilles des arbres ( Aristolochia trilobata ). Les médicaments d'urgence pour serpents sont obtenus en mâchant un morceau de trois pouces de racine de bois canôt ( Cecropia peltata ) et en administrant cette solution de racine mâchée au sujet mordu (généralement un chien de chasse). C'est une plante originaire d'Amérique latine et des Caraïbes, ce qui la rend appropriée comme remède d'urgence. Une autre plante indigène utilisée est le mardi gras ( Renealmia alpinia ) (baies), qui sont broyées avec le jus de canne sauvage ( Costus scaber ) et données aux mordus. Les solutions rapides ont inclus l'application de tabac mâché à partir de cigarettes, de cigares ou de pipes. Faire des incisions autour de la piqûre ou aspirer le venin avait été jugé utile dans le passé, mais ce traitement est maintenant fortement déconseillé, en raison du risque d'auto-envenimation par des coupures au couteau ou dans la bouche (ventouses de morsure de serpent des kits peuvent être utilisés, mais l'aspiration fournit rarement un avantage mesurable).

Sérothérapie

La sérothérapie utilisant du sérum antivenimeux est un traitement courant courant et a été décrite dès 1913. L'immunité adaptative et la sérothérapie sont toutes deux spécifiques au type de serpent ; les venins ayant une action physiologique identique ne se neutralisent pas. Boulenger 1913 décrit les cas suivants :

Un Européen en Australie qui était devenu immunisé contre le venin du serpent tigre australien mortel ( Notechis scutatus ), manipulant ces serpents en toute impunité, et avait l'impression que son immunité s'étendait également à d'autres espèces, lorsqu'il a été mordu par une tête de cuivre des plaines ( Austrelaps superbus ), une élapine alliée, est décédée le lendemain.

En Inde , le sérum préparé avec le venin du cobra monocle Naja kaouthia s'est avéré sans effet sur le venin de deux espèces de kraits ( Bungarus ), la vipère de Russell ( Daboia russelli ), la vipère à écailles de scie ( Echis carinatus ) et La vipère du pape ( Trimeresurus popeiorum ). Le sérum de vipère de Russell est sans effet sur les venins de colubrine, ni sur ceux d' Echis et de Trimeresurus .

Au Brésil , le sérum préparé avec le venin de lanceheads ( Bothrops spp.) est sans action sur le venin de crotale ( Crotalus spp.).

Le traitement antivenimeux contre les morsures de serpent doit correspondre au type d'envenimation qui s'est produite. Dans les Amériques, il existe des antivenins polyvalents efficaces contre les morsures de la plupart des vipères. Crofab est l'antivenin développé pour traiter la morsure des vipères nord-américaines. Ceux-ci ne sont pas efficaces contre l' envenimation des serpents corail , qui nécessite un antivenin spécifique à leur venin neurotoxique. La situation est encore plus complexe dans des pays comme l'Inde, avec son riche mélange de vipères (Viperidae) et de cobras et kraits hautement neurotoxiques des Elapidae.

Remarques

Voir également

Les références

Lectures complémentaires

Liens externes