Charbon de la canne à sucre - Sugarcane smut

Le charbon de la canne à sucre
Charbon de canne à sucre.jpg
Le fouet noir produit par le charbon de la canne à sucre
Noms communs charbon de canne à sucre
Agents causals Sporisorium scitamineum
Hôtes canne à sucre
Code OEPP USTISC

Le charbon de la canne à sucre
Classement scientifique
Royaume:
Division:
Classer:
Ordre:
Genre:
Espèce:
S. scitamineum
Nom binomial
Sporisorium scitamineum
(Syd.) M. Piepenbr., M. Stoll & Oberw. 2002
Synonymes

Ustilago scitaminea Syd., 1924

Le charbon de la canne à sucre est une maladie fongique de la canne à sucre causée par le champignon Sporisorium scitamineum. La maladie est connue sous le nom de culmicole, qui décrit l'excroissance du champignon de la tige sur la canne. Il attaque plusieurs espèces de canne à sucre et a également été signalé sur quelques autres espèces de graminées, mais pas en quantité critique. La caractéristique la plus reconnaissable de cette maladie est une excroissance noire ou grise que l'on appelle un « fouet de charbon ». La résistance au charbon de la canne à sucre est le meilleur plan d'action pour la gestion, mais l'utilisation de semences exemptes de maladie est également importante. Sur des opérations à plus petite échelle, les traitements utilisant de l'eau chaude et l'élimination des plantes infectées peuvent être efficaces. Le principal mode de dispersion des spores est le vent, mais la maladie se propage également par l'utilisation de boutures infectées. Le charbon de la canne à sucre est une maladie dévastatrice dans les zones de culture de la canne à sucre dans le monde.

Hôtes et symptômes

Le charbon de la canne à sucre infecte toutes les espèces de canne à sucre à moins que l'espèce ne soit résistante. Les dommages causés dépendent de la sensibilité de l'espèce. Les champs de canne à sucre sont plantés à l'aide de boutures végétatives de plantes mères afin qu'elles aient la même constitution génétique que la plante mère. Les graines ne sont pas utilisées pour la multiplication car la canne à sucre est un hybride multi-espèces et est donc difficile à reproduire. Le charbon de la canne à sucre peut également infecter d'autres espèces de graminées en dehors de la canne à sucre. Cependant, il reste principalement sur les plantes du genre Saccharum .

Deux à quatre mois après que le champignon a infecté la plante, des structures noires en forme de fouet, au lieu d'une feuille en fuseau, émergent du méristème, ou point de croissance, de la plante. Le fouet en développement est un mélange de tissu végétal et de tissu fongique. Le fouet atteint sa maturité entre le sixième et le septième mois. Lorsque les spores contenues à l'intérieur du fouet sont libérées, le noyau du fouet reste derrière et a une couleur semblable à de la paille.

Les plantes infectées par le champignon semblent généralement avoir des tiges minces et sont souvent rabougries. Ils finissent par taller beaucoup plus que la normale, ce qui donne des feuilles plus minces et beaucoup plus faibles. Ils ressemblent parfois plus à de l'herbe que des plantes non infectées. Les symptômes moins courants de la maladie sont les galles de la tige ou des feuilles et la prolifération des bourgeons.

Cycle de la maladie

Le charbon de la canne à sucre est disséminé par les téliospores produites dans le fouet à charbon. Ces téliospores situées soit dans le sol, soit sur la plante, germent en présence d'eau. Après germination, elles produisent du promycélium et subissent une méiose pour créer quatre sporidies haploïdes . Le charbon de la canne à sucre est bipolaire et produit donc deux types d'accouplement différents de sporida. Pour qu'une infection se produise, deux sporides de différents types d'accouplement doivent se réunir et former un dicaryon. Ce dicaryon produit alors des hyphes qui pénètrent dans les écailles des bourgeons de la canne à sucre et infectent le tissu méristématique. Le champignon se développe au sein du tissu méristématique et induit la formation de structures fleuries qu'il colonise pour produire ses téliopores. Les structures fleuries, généralement des flèches d'herbe typiques, se transforment en un fouet semblable à un sore qui pousse entre les gaines foliaires. Au début, il est recouvert d'un mince péridium argenté (c'est le tissu hôte) qui se décolle facilement lorsqu'il est desséché pour exposer les téliospores brun noir de suie. Ces téliospores sont ensuite dispersées par le vent et le cycle se poursuit. Les spores sont brun rougeâtre, rondes et subovoïdes et peuvent être lisses à modérément échinulées. La taille varie de 6,5 à 8 um. Les cultivars de canne à sucre destinés à être distribués dans d'autres zones géographiques doivent être testés pour leur sensibilité aux populations de S. scitamineum dans chaque zone.

Environnement

Le charbon de la canne à sucre est une maladie très répandue et répandue en Amérique centrale et du Sud, en Afrique et en Asie du Sud-Ouest. Le charbon de la canne à sucre a été signalé dans tous les pays situés entre 20 degrés au nord et au sud de l'équateur. L'agent pathogène se porte bien par temps chaud et sec pendant la majeure partie du cycle de la maladie, mais nécessite des conditions humides pour que les téliospores germent.

L'expression du gène

La résistance aux maladies des plantes est le résultat de la coévolution entre la plante et l'agent pathogène. Au cours de l'infection par Ustilago scitaminea, le champignon se développe dans le tissu méristématique et induit la formation de structures fleuries, qu'il colonise pour produire ses téliopores. Les structures florales, généralement des panicules de graminées typiques, se transforment en un sore en forme de fouet qui se développe rapidement et fait saillie entre les gaines foliaires. Le développement du charbon de la canne à sucre dépend de l'interaction entre l'environnement, la variété de canne à sucre et l'agent pathogène lui-même. Si l'interaction entre les variétés résistantes au charbon et l'agent pathogène est sans affinité, la résistance à la maladie se produit ; cependant, si l'interaction entre les variétés sensibles au charbon et l'agent pathogène est l'affinité, la sensibilité à la maladie se produit. Une série de changements physiologiques et biochimiques, ainsi que la réponse moléculaire, se produisent pendant la période entre l'apparition du stress sur la plante dû à l'invasion de l'agent pathogène et l'interaction plante-agent pathogène qui s'ensuit. Des progrès ont été réalisés dans les études sur la base moléculaire de la résistance au charbon de la canne à sucre. Selon une étude, le type de résistance est une résistance à un seul gène au site du gène N52/219. En outre, cette étude a parlé de plusieurs souches ou races différentes d'Ustilago scitaminea. Malgré ce qui a été appris, d'autres études sur l'interaction moléculaire dans ce pathosystème sont nécessaires pour découvrir les mécanismes de résistance au charbon.

Expression des protéines

Malgré ce qui a été appris, on sait peu de choses sur le fond protéomique de l'interaction entre l'agent pathogène et l'hôte dans ce pathosystème.

La gestion

La gestion du charbon de la canne à sucre se fait par l'utilisation de cultivars résistants, de fongicides et d'un matériel végétal indemne de maladie. La lutte s'effectue principalement par l'utilisation de cultivars résistants dans les zones où la maladie est présente. Des fongicides sont également utilisés dans le contrôle de cette maladie, mais les cultivars généralement résistants sont préférés en raison du coût des fongicides. Dans les zones où cette maladie n'est pas encore présente, il est important d'utiliser des plants sains afin de ne pas introduire l'agent pathogène. Des réglementations importantes sont parfois mises en œuvre par les gouvernements pour aider à prévenir la propagation de la maladie. Des quarantaines sont également mises en place dans les zones infectées.

Importance

Historiquement, le charbon de la canne à sucre a été signalé pour la première fois en 1877, dans la région du Natal en Afrique du Sud. La maladie a été un problème dans presque tous les pays où la canne à sucre est cultivée. Le charbon de la canne à sucre n'a atteint l'hémisphère occidental que dans les années 1940, lorsqu'il a atteint l'Argentine. L'Australie a été le dernier grand producteur de canne à sucre à être infecté. En 1998, la côte ouest a été infectée mais les principaux centres de production australiens se trouvent sur la côte est du pays. Maintenant, des plantes infectées ont été trouvées des deux côtés du pays, faisant du charbon de la canne à sucre un problème dans tous les centres de production. Parfois, la maladie passait inaperçue ou non détectée jusqu'à ce qu'elle détruise complètement de vastes étendues de la récolte.

Le charbon de la canne à sucre peut causer n'importe quelle perte aux variétés sensibles. N'importe où de 30% à l'échec total de la récolte pourrait être vu. La diminution du rendement dépend principalement des races du pathogène présent, de la variété de canne à sucre et des conditions environnementales. Les plants de canne à sucre sont des repousses, ce qui signifie que la plante repousse après sa récolte et fournit la prochaine récolte. En raison de cette nature pérenne, une mauvaise récolte totale peut entraîner la nécessité de replanter un champ. Maintenant, il est courant de remplacer les zones qui ont été infectées par des variétés de canne à sucre résistantes.

Voir également

Les références