Tuberculose -Tuberculosis

Tuberculose
Autres noms Phtisie, phtisie pulmonaire, consomption, grande peste blanche
Tuberculose-x-ray-1.jpg
Radiographie pulmonaire d'une personne atteinte de tuberculose avancée : l'infection dans les deux poumons est marquée par des pointes de flèches blanches et la formation d'une cavité est marquée par des flèches noires.
Spécialité Maladie infectieuse , pneumologie
Les symptômes Toux chronique , fièvre , toux avec mucus sanguinolent , perte de poids
causes Mycobacterium tuberculosis
Facteurs de risque Tabagisme, VIH/SIDA
Méthode diagnostique CXR , culture , test cutané à la tuberculine , QuantiFERON
Diagnostic différentiel Pneumonie , histoplasmose , sarcoïdose , coccidioïdomycose
La prévention Dépistage des personnes à haut risque, traitement des personnes infectées, vaccination au bacille de Calmette-Guérin (BCG)
Traitement Antibiotiques
La fréquence 25% des personnes (TB latente)
Des morts 1,5 million (2020)
Représentation d'un homme atteint de tuberculose

La tuberculose ( TB ) est une maladie infectieuse généralement causée par la bactérie Mycobacterium tuberculosis (MTB) . La tuberculose affecte généralement les poumons , mais elle peut également affecter d'autres parties du corps. La plupart des infections ne présentent aucun symptôme, auquel cas on parle de tuberculose latente . Environ 10 % des infections latentes évoluent vers une maladie active qui, si elle n'est pas traitée, tue environ la moitié des personnes touchées. Les symptômes typiques de la tuberculose active sont une toux chronique accompagnée de mucus contenant du sang , de la fièvre , des sueurs nocturnes et une perte de poids . Il était historiquement appelé consommation en raison de la perte de poids associée à la maladie. L'infection d'autres organes peut provoquer un large éventail de symptômes.

La tuberculose se transmet d'une personne à l'autre par voie aérienne lorsque les personnes atteintes de tuberculose active dans leurs poumons toussent, crachent, parlent ou éternuent . Les personnes atteintes de tuberculose latente ne propagent pas la maladie. L'infection active survient plus souvent chez les personnes vivant avec le VIH/sida et chez les fumeurs . Le diagnostic de la tuberculose active repose sur les radiographies pulmonaires , ainsi que sur l' examen microscopique et la culture des liquides organiques. Le diagnostic de la tuberculose latente repose sur le test cutané à la tuberculine (TCT) ou des tests sanguins.

La prévention de la tuberculose passe par le dépistage des personnes à haut risque, la détection et le traitement précoces des cas et la vaccination par le vaccin bacille de Calmette-Guérin (BCG). Les personnes à haut risque comprennent le ménage, le lieu de travail et les contacts sociaux des personnes atteintes de tuberculose active. Le traitement nécessite l'utilisation de plusieurs antibiotiques sur une longue période de temps. La résistance aux antibiotiques est un problème croissant avec l'augmentation des taux de tuberculose multirésistante (MDR-TB).

En 2018, on pensait qu'un quart de la population mondiale souffrait d'une infection latente de la tuberculose. De nouvelles infections surviennent chez environ 1 % de la population chaque année. En 2020, environ 10 millions de personnes ont développé une tuberculose active, entraînant 1,5 million de décès, ce qui en fait la deuxième cause de décès par maladie infectieuse après la COVID-19 . En 2018, la plupart des cas de tuberculose sont survenus dans les régions d'Asie du Sud-Est (44 %), d'Afrique (24 %) et du Pacifique occidental (18 %), plus de 50 % des cas étant diagnostiqués dans sept pays : Inde (27 %), la Chine (9 %), l'Indonésie (8 %), les Philippines (6 %), le Pakistan (6 %), le Nigéria (4 %) et le Bangladesh (4 %). En 2021, le nombre de nouveaux cas chaque année diminuait d'environ 2 % par an. Environ 80% des personnes dans de nombreux pays asiatiques et africains sont testées positives tandis que 5 à 10% des personnes de la population des États-Unis sont testées positives via le test tuberculinique. La tuberculose est présente chez l'homme depuis l'Antiquité .

Résumé vidéo ( script )

Signes et symptômes

Les principaux symptômes des variantes et des stades de la tuberculose sont indiqués, de nombreux symptômes se chevauchant avec d'autres variantes, tandis que d'autres sont plus (mais pas entièrement) spécifiques à certaines variantes. Plusieurs variantes peuvent être présentes simultanément.

La tuberculose peut infecter n'importe quelle partie du corps, mais survient le plus souvent dans les poumons (appelée tuberculose pulmonaire). La tuberculose extrapulmonaire survient lorsque la tuberculose se développe à l'extérieur des poumons, bien que la tuberculose extrapulmonaire puisse coexister avec la tuberculose pulmonaire.

Les signes et symptômes généraux comprennent la fièvre, les frissons , les sueurs nocturnes, la perte d'appétit , la perte de poids et la fatigue . Un clubbing important des ongles peut également se produire.

Pulmonaire

Si une infection tuberculeuse devient active, elle touche le plus souvent les poumons (dans environ 90 % des cas). Les symptômes peuvent inclure des douleurs thoraciques et une toux prolongée produisant des expectorations. Environ 25 % des personnes peuvent ne présenter aucun symptôme (c'est-à-dire qu'elles restent asymptomatiques). Occasionnellement, les personnes peuvent cracher du sang en petites quantités et, dans de très rares cas, l'infection peut s'éroder dans l' artère pulmonaire ou un anévrisme de Rasmussen , entraînant des saignements massifs. La tuberculose peut devenir une maladie chronique et provoquer des cicatrices étendues dans les lobes supérieurs des poumons. Les lobes pulmonaires supérieurs sont plus fréquemment touchés par la tuberculose que les lobes inférieurs. La raison de cette différence n'est pas claire. Cela peut être dû à une meilleure circulation de l'air ou à un mauvais drainage lymphatique dans les poumons supérieurs.

Extrapulmonaire

Dans 15 à 20 % des cas actifs, l'infection se propage à l'extérieur des poumons, provoquant d'autres types de tuberculose. Celles-ci sont collectivement désignées sous le nom de tuberculose extrapulmonaire. La tuberculose extrapulmonaire survient plus fréquemment chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli et chez les jeunes enfants. Chez les personnes séropositives, cela se produit dans plus de 50 % des cas. Les sites d'infection extrapulmonaire notables comprennent la plèvre (dans la pleurésie tuberculeuse), le système nerveux central (dans la méningite tuberculeuse ), le système lymphatique (dans la scrofule du cou), le système génito -urinaire (dans la tuberculose urogénitale ) et les os et articulations (dans la Le mal de Pott de la colonne vertébrale), entre autres. Une forme de tuberculose potentiellement plus grave et répandue est appelée « tuberculose disséminée », elle est également connue sous le nom de tuberculose miliaire . La tuberculose miliaire représente actuellement environ 10 % des cas extrapulmonaires.

causes

Mycobactéries

La principale cause de tuberculose est Mycobacterium tuberculosis (MTB), un petit bacille aérobie non mobile . La teneur élevée en lipides de cet agent pathogène explique bon nombre de ses caractéristiques cliniques uniques. Elle se divise toutes les 16 à 20 heures, ce qui est un rythme extrêmement lent par rapport aux autres bactéries, qui se divisent généralement en moins d'une heure. Les mycobactéries ont une bicouche lipidique membranaire externe . Si une coloration de Gram est effectuée, le MTB se colore très faiblement "Gram-positif" ou ne retient pas le colorant en raison de la teneur élevée en lipides et en acide mycolique de sa paroi cellulaire. Le VTT peut résister à des désinfectants faibles et survivre dans un état sec pendant des semaines. Dans la nature, la bactérie ne peut se développer que dans les cellules d'un organisme hôte , mais M. tuberculosis peut être cultivé en laboratoire .

En utilisant des colorations histologiques sur des échantillons expectorés de mucosités (également appelés crachats), les scientifiques peuvent identifier le MTB au microscope. Étant donné que le MTB conserve certaines taches même après avoir été traité avec une solution acide, il est classé comme bacille acido-résistant . Les techniques de coloration acido-résistante les plus courantes sont la coloration de Ziehl-Neelsen et la coloration de Kinyoun , qui colorent les bacilles acido-résistants d'un rouge vif qui se détache sur un fond bleu. La coloration à l'auramine-rhodamine et la microscopie à fluorescence sont également utilisées.

Le complexe M. tuberculosis (MTBC) comprend quatre autres mycobactéries responsables de la tuberculose : M. bovis , M. africanum , M. canetti et M. microti . M. africanum n'est pas répandu, mais c'est une cause importante de tuberculose dans certaines parties de l'Afrique. M. bovis était autrefois une cause fréquente de tuberculose, mais l'introduction du lait pasteurisé a presque éliminé ce problème de santé publique dans les pays développés. M. canetti est rare et semble limité à la Corne de l'Afrique , bien que quelques cas aient été observés chez des émigrants africains. M. microti est également rare et n'est observé presque que chez les personnes immunodéprimées, bien que sa prévalence puisse être considérablement sous-estimée.

D'autres mycobactéries pathogènes connues comprennent M. leprae , M. avium et M. kansasii . Ces deux dernières espèces sont classées en « mycobactéries non tuberculeuses » (MNT) ou mycobactéries atypiques. Les MNT ne causent ni la tuberculose ni la lèpre , mais elles causent des maladies pulmonaires qui ressemblent à la tuberculose.

Les campagnes de santé publique des années 1920 ont tenté de stopper la propagation de la tuberculose.

Transmission

Lorsque les personnes atteintes de tuberculose pulmonaire active toussent, éternuent, parlent, chantent ou crachent, elles expulsent des gouttelettes d' aérosol infectieuses de 0,5 à 5,0 µm de diamètre. Un seul éternuement peut libérer jusqu'à 40 000 gouttelettes. Chacune de ces gouttelettes peut transmettre la maladie, car la dose infectieuse de tuberculose est très faible (l'inhalation de moins de 10 bactéries peut provoquer une infection).

Risque de transmission

Les personnes ayant des contacts prolongés, fréquents ou étroits avec des personnes atteintes de tuberculose courent un risque particulièrement élevé d'être infectées, avec un taux d'infection estimé à 22 %. Une personne atteinte de tuberculose active mais non traitée peut infecter 10 à 15 (ou plus) autres personnes par an. La transmission ne devrait provenir que des personnes atteintes de tuberculose active - celles qui ont une infection latente ne sont pas considérées comme contagieuses. La probabilité de transmission d'une personne à une autre dépend de plusieurs facteurs, dont le nombre de gouttelettes infectieuses expulsées par le porteur, l'efficacité de la ventilation, la durée d'exposition, la virulence de la souche M. tuberculosis , le niveau d'immunité chez le personne non infectée et autres. La cascade de propagation de personne à personne peut être contournée en séparant les personnes atteintes de tuberculose active ("manifeste") et en les mettant sous traitement antituberculeux. Après environ deux semaines de traitement efficace, les sujets atteints d' infections actives non résistantes ne restent généralement pas contagieux pour les autres. Si quelqu'un est infecté, il faut généralement trois à quatre semaines avant que la personne nouvellement infectée ne devienne suffisamment contagieuse pour transmettre la maladie à d'autres.

Facteurs de risque

Un certain nombre de facteurs rendent les individus plus vulnérables à l'infection et/ou à la maladie tuberculeuse.

Risque de maladie active

Le facteur de risque le plus important à l'échelle mondiale pour le développement de la tuberculose active est l'infection concomitante par le VIH ; 13 % des personnes atteintes de tuberculose sont également infectées par le VIH. Il s'agit d'un problème particulier en Afrique subsaharienne , où les taux d'infection par le VIH sont élevés. Parmi les personnes non infectées par le VIH qui sont infectées par la tuberculose, environ 5 à 10 % développent une maladie active au cours de leur vie ; en revanche, 30 % des personnes co-infectées par le VIH développent la maladie active.

L'utilisation de certains médicaments, tels que les corticostéroïdes et l' infliximab (un anticorps monoclonal anti-αTNF), est un autre facteur de risque important, en particulier dans le monde développé .

Les autres facteurs de risque comprennent : l'alcoolisme , le diabète sucré (risque multiplié par trois), la silicose (risque multiplié par 30), le tabagisme (risque multiplié par deux), la pollution de l'air intérieur , la malnutrition, le jeune âge, une infection tuberculeuse récemment acquise, usage récréatif de drogues, maladie rénale grave, faible poids corporel, greffe d'organe, cancer de la tête et du cou et susceptibilité génétique (l'importance globale des facteurs de risque génétiques reste indéfinie).

Sensibilité aux infections

Le tabagisme augmente le risque d'infections (en plus d'augmenter le risque de maladie active et de décès). D'autres facteurs augmentant la sensibilité aux infections comprennent le jeune âge.

Pathogénèse

Illustration du tubercule par Robert Carswell

Environ 90 % des personnes infectées par M. tuberculosis ont des infections tuberculeuses asymptomatiques et latentes (parfois appelées LTBI), avec seulement 10 % de chances à vie que l'infection latente évolue vers une maladie tuberculeuse manifeste et active. Chez les personnes vivant avec le VIH, le risque de développer une tuberculose active augmente à près de 10 % par an. Si un traitement efficace n'est pas administré, le taux de mortalité des cas de tuberculose active peut atteindre 66 %.

Microscopie des épididymites tuberculeuses. Tache H&E

L'infection tuberculeuse commence lorsque les mycobactéries atteignent les sacs aériens alvéolaires des poumons, où elles envahissent et se répliquent dans les endosomes des macrophages alvéolaires . Les macrophages identifient la bactérie comme étrangère et tentent de l'éliminer par phagocytose . Au cours de ce processus, la bactérie est enveloppée par le macrophage et stockée temporairement dans une vésicule liée à la membrane appelée phagosome. Le phagosome se combine alors avec un lysosome pour créer un phagolysosome. Dans le phagolysosome, la cellule tente d'utiliser des espèces réactives de l'oxygène et de l'acide pour tuer la bactérie. Cependant, M. tuberculosis possède une capsule d'acide mycolique épaisse et cireuse qui la protège de ces substances toxiques. M. tuberculosis est capable de se reproduire à l'intérieur du macrophage et finira par tuer la cellule immunitaire.

Le site primaire d'infection dans les poumons, connu sous le nom de foyer de Ghon , est généralement situé soit dans la partie supérieure du lobe inférieur, soit dans la partie inférieure du lobe supérieur . La tuberculose des poumons peut également survenir par le biais d'une infection de la circulation sanguine. Ceci est connu sous le nom de foyer de Simon et se trouve généralement dans la partie supérieure du poumon. Cette transmission hématogène peut également propager l'infection à des sites plus éloignés, tels que les ganglions lymphatiques périphériques, les reins, le cerveau et les os. Toutes les parties du corps peuvent être affectées par la maladie, bien que pour des raisons inconnues, elle affecte rarement le cœur , les muscles squelettiques , le pancréas ou la thyroïde .

La tuberculose est classée parmi les maladies inflammatoires granulomateuses . Les macrophages , les cellules épithélioïdes , les lymphocytes T, les lymphocytes B et les fibroblastes s'agrègent pour former des granulomes, les lymphocytes entourant les macrophages infectés. Lorsque d'autres macrophages attaquent le macrophage infecté, ils fusionnent pour former une cellule multinucléée géante dans la lumière alvéolaire. Le granulome peut empêcher la dissémination des mycobactéries et fournir un environnement local pour l'interaction des cellules du système immunitaire. Cependant, des preuves plus récentes suggèrent que les bactéries utilisent les granulomes pour éviter leur destruction par le système immunitaire de l'hôte. Les macrophages et les cellules dendritiques des granulomes sont incapables de présenter l'antigène aux lymphocytes ; ainsi la réponse immunitaire est supprimée. Les bactéries à l'intérieur du granulome peuvent devenir dormantes, entraînant une infection latente. Une autre caractéristique des granulomes est le développement d'une mort cellulaire anormale ( nécrose ) au centre des tubercules . À l'œil nu, cela a la texture d'un fromage blanc à pâte molle et est appelé nécrose caséeuse .

Si les bactéries de la tuberculose pénètrent dans la circulation sanguine à partir d'une zone de tissu endommagé, elles peuvent se propager dans tout le corps et créer de nombreux foyers d'infection, apparaissant tous sous la forme de minuscules tubercules blancs dans les tissus. Cette forme grave de tuberculose, plus fréquente chez les jeunes enfants et les personnes vivant avec le VIH, est appelée tuberculose miliaire. Les personnes atteintes de cette tuberculose disséminée ont un taux de mortalité élevé même avec un traitement (environ 30 %).

Chez de nombreuses personnes, l'infection croît et décroît. La destruction et la nécrose des tissus sont souvent contrebalancées par la cicatrisation et la fibrose . Le tissu affecté est remplacé par des cicatrices et des cavités remplies de matériel nécrotique caséeux. Au cours de la maladie active, certaines de ces cavités sont reliées aux voies respiratoires ( bronches ) et ce matériau peut être craché. Il contient des bactéries vivantes et peut donc propager l'infection. Un traitement avec des antibiotiques appropriés tue les bactéries et permet la cicatrisation. Lors de la guérison, les zones touchées sont finalement remplacées par du tissu cicatriciel.

Diagnostic

M. tuberculosis ( coloré en rouge ) dans les crachats

Tuberculose active

Il est difficile de diagnostiquer la tuberculose active en se basant uniquement sur les signes et les symptômes, tout comme le diagnostic de la maladie chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli. Un diagnostic de tuberculose doit cependant être envisagé chez les personnes présentant des signes de maladie pulmonaire ou des symptômes constitutionnels durant plus de deux semaines. Une radiographie pulmonaire et plusieurs cultures d'expectorations pour les bacilles acido-résistants font généralement partie de l'évaluation initiale. Les tests de libération d'interféron-γ et les tests cutanés à la tuberculine sont peu utiles dans la plupart des pays en développement. Les tests de libération d'interféron gamma (TLIG) ont des limites similaires chez les personnes vivant avec le VIH.

Un diagnostic définitif de la tuberculose est établi en identifiant M. tuberculosis dans un échantillon clinique (par exemple, des crachats, du pus ou une biopsie tissulaire ). Cependant, le difficile processus de culture de cet organisme à croissance lente peut prendre de deux à six semaines pour la culture du sang ou des expectorations. Ainsi, le traitement est souvent commencé avant que les cultures ne soient confirmées.

Les tests d'amplification des acides nucléiques et les tests d' adénosine désaminase peuvent permettre un diagnostic rapide de la tuberculose. Les tests sanguins pour détecter les anticorps ne sont ni spécifiques ni sensibles , ils ne sont donc pas recommandés.

Tuberculose latente

Le test cutané à la tuberculine de Mantoux est souvent utilisé pour dépister les personnes à haut risque de tuberculose. Ceux qui ont déjà été immunisés avec le vaccin Bacille Calmette-Guérin peuvent avoir un résultat de test faussement positif. Le test peut être faussement négatif chez les personnes atteintes de sarcoïdose , de lymphome de Hodgkin , de malnutrition et, plus particulièrement, de tuberculose active. Des dosages de libération d'interféron gamma, sur un échantillon de sang, sont recommandés chez les personnes positives au test de Mantoux. Celles-ci ne sont pas affectées par la vaccination ni par la plupart des mycobactéries environnementales , elles génèrent donc moins de résultats faussement positifs . Cependant, ils sont affectés par M. szulgai , M. marinum et M. kansasii . Les IGRA peuvent augmenter la sensibilité lorsqu'ils sont utilisés en plus du test cutané, mais peuvent être moins sensibles que le test cutané lorsqu'ils sont utilisés seuls.

Le groupe de travail américain sur les services préventifs (USPSTF) a recommandé de dépister les personnes à haut risque de tuberculose latente avec des tests cutanés à la tuberculine ou des tests de libération d'interféron gamma. Bien que certains aient recommandé de tester les travailleurs de la santé, les preuves des avantages de cela sont faibles à partir de 2019. Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ont cessé de recommander des tests annuels aux travailleurs de la santé sans exposition connue en 2019.

La prévention

Campagne de santé publique contre la tuberculose en Irlande, v. 1905

Les efforts de prévention et de contrôle de la tuberculose reposent principalement sur la vaccination des nourrissons et la détection et le traitement approprié des cas actifs. L' Organisation mondiale de la santé (OMS) a obtenu un certain succès avec des schémas thérapeutiques améliorés et une légère diminution du nombre de cas. Certains pays ont une législation pour détenir ou examiner involontairement les personnes suspectées d'avoir la tuberculose, ou les traiter involontairement si elles sont infectées.

Vaccins

Le seul vaccin disponible à partir de 2021 est le bacille de Calmette-Guérin (BCG). Chez les enfants, il diminue le risque de contracter l'infection de 20 % et le risque que l'infection se transforme en maladie active de près de 60 %.

C'est le vaccin le plus largement utilisé dans le monde, avec plus de 90% de tous les enfants vaccinés. L'immunité qu'il induit diminue au bout d'une dizaine d'années. Comme la tuberculose est rare dans la majeure partie du Canada, de l'Europe occidentale et des États-Unis, le BCG n'est administré qu'aux personnes à haut risque. Une partie du raisonnement contre l'utilisation du vaccin est qu'il rend le test cutané à la tuberculine faussement positif, ce qui réduit l'utilité du test en tant qu'outil de dépistage. Plusieurs vaccins sont en cours de développement.

Le vaccin intradermique MVA85A en plus de l'injection de BCG n'est pas efficace pour prévenir la tuberculose.

Santé publique

Les campagnes de santé publique axées sur la surpopulation, les crachats publics et l'assainissement régulier (y compris le lavage des mains) au cours des années 1800 ont contribué à interrompre ou à ralentir la propagation qui, combinées à la recherche des contacts, à l'isolement et au traitement, ont contribué à freiner considérablement la transmission de la tuberculose et d'autres maladies aéroportées qui ont conduit à l' élimination de la tuberculose en tant que problème majeur de santé publique dans la plupart des économies développées. D'autres facteurs de risque qui ont aggravé la propagation de la tuberculose, tels que la malnutrition, ont également été améliorés, mais depuis l'émergence du VIH, une nouvelle population d'individus immunodéprimés était disponible pour être infectée par la tuberculose.

L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a déclaré la tuberculose « urgence sanitaire mondiale » en 1993, et en 2006, le Partenariat Halte à la tuberculose a élaboré un Plan mondial pour arrêter la tuberculose qui visait à sauver 14 millions de vies entre son lancement et 2015. Un certain nombre d'objectifs ils n'ont pas été atteints en 2015, principalement en raison de l'augmentation de la tuberculose associée au VIH et de l'émergence de la tuberculose multirésistante. Un système de classification de la tuberculose développé par l' American Thoracic Society est principalement utilisé dans les programmes de santé publique. En 2015, il a lancé la stratégie de lutte contre la tuberculose pour réduire les décès de 95 % et l'incidence de 90 % avant 2035. L'objectif d'élimination de la tuberculose est entravé par le manque de tests rapides, de traitements courts et efficaces et de vaccins totalement efficaces .

Les avantages et les risques de l'administration de médicaments antituberculeux aux personnes exposées à la TB-MR ne sont pas clairs. Rendre la thérapie HAART accessible aux personnes séropositives réduit considérablement le risque de progression vers une infection tuberculeuse active jusqu'à 90 % et peut atténuer la propagation dans cette population.

Traitement

Traitement de photothérapie de la tuberculose le 3 mars 1934, à Kuopio , Finlande

Le traitement de la tuberculose utilise des antibiotiques pour tuer les bactéries. Un traitement efficace de la tuberculose est difficile, en raison de la structure et de la composition chimique inhabituelles de la paroi cellulaire mycobactérienne, qui entravent l'entrée des médicaments et rendent de nombreux antibiotiques inefficaces.

La tuberculose active est mieux traitée avec des combinaisons de plusieurs antibiotiques pour réduire le risque que la bactérie développe une résistance aux antibiotiques . L'utilisation systématique de la rifabutine au lieu de la rifampicine chez les personnes séropositives atteintes de tuberculose est d'un avantage incertain à partir de 2007.

TB latente

La tuberculose latente est traitée soit par l' isoniazide soit par la rifampicine seule, soit par une association d'isoniazide avec la rifampicine ou la rifapentine.

Le traitement dure de trois à neuf mois selon les médicaments utilisés. Les personnes atteintes d'infections latentes sont traitées pour les empêcher d'évoluer vers une tuberculose active plus tard dans la vie.

L'éducation ou le conseil peuvent améliorer les taux d'achèvement du traitement de la tuberculose latente.

Nouveau départ

Le traitement recommandé de la tuberculose pulmonaire d'apparition récente, à partir de 2010, est de six mois d'une combinaison d'antibiotiques contenant de la rifampicine, de l'isoniazide, du pyrazinamide et de l' éthambutol pendant les deux premiers mois, et uniquement de la rifampicine et de l'isoniazide pendant les quatre derniers mois. Lorsque la résistance à l'isoniazide est élevée, l'éthambutol peut être ajouté pendant les quatre derniers mois comme alternative. Un traitement avec des médicaments antituberculeux pendant au moins 6 mois entraîne des taux de réussite plus élevés par rapport à un traitement de moins de 6 mois, même si la différence est faible. Un régime de traitement plus court peut être recommandé pour ceux qui ont des problèmes d'observance. Il n'y a pas non plus de preuves pour soutenir des régimes de traitement antituberculeux plus courts par rapport à un régime de traitement de 6 mois. Cependant, récemment, les résultats d'un essai clinique international, randomisé et contrôlé indiquent qu'un régime de traitement quotidien de quatre mois contenant de la rifapentine à haute dose ou « optimisée » avec de la moxifloxacine (2PHZM/2PHM) est aussi sûr et efficace que les six standards existants. régime quotidien d'un mois pour guérir la tuberculose (TB) sensible aux médicaments.

Maladie récurrente

Si la tuberculose récidive, il est important de faire des tests pour déterminer à quels antibiotiques elle est sensible avant de déterminer le traitement. Si une tuberculose multirésistante (TB-MDR) est détectée, un traitement avec au moins quatre antibiotiques efficaces pendant 18 à 24 mois est recommandé.

Gestion des médicaments

La thérapie sous observation directe , c'est-à-dire demander à un professionnel de la santé de surveiller la personne qui prend ses médicaments, est recommandée par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) dans le but de réduire le nombre de personnes qui ne prennent pas correctement des antibiotiques. Les preuves à l'appui de cette pratique sur les personnes qui prennent simplement leurs médicaments de manière indépendante sont de mauvaise qualité. Il n'existe aucune preuve solide indiquant que la thérapie directement observée améliore le nombre de personnes qui ont été guéries ou le nombre de personnes qui terminent leur traitement. Des preuves de qualité modérée suggèrent qu'il n'y a pas non plus de différence si les personnes sont observées à domicile par rapport à une clinique, ou par un membre de la famille par rapport à un agent de santé. Les méthodes pour rappeler aux gens l'importance du traitement et des rendez-vous peuvent entraîner une amélioration modeste mais importante. Il n'y a pas non plus suffisamment de preuves pour soutenir qu'un traitement intermittent contenant de la rifampicine administré deux à trois fois par semaine a une efficacité égale à celle d'un schéma posologique quotidien pour améliorer les taux de guérison et réduire les taux de rechute. Il n'y a pas non plus suffisamment de preuves sur l'efficacité de l'administration d'un schéma posologique intermittent de courte durée deux ou trois fois par semaine par rapport au schéma posologique quotidien dans le traitement des enfants atteints de tuberculose.

Résistance aux médicaments

La résistance primaire se produit lorsqu'une personne est infectée par une souche résistante de tuberculose. Une personne atteinte de MTB pleinement sensible peut développer une résistance secondaire (acquise) pendant le traitement en raison d'un traitement inadéquat, d'une mauvaise prise du régime prescrit (manque d'observance) ou de l'utilisation de médicaments de mauvaise qualité. La tuberculose résistante aux médicaments est un grave problème de santé publique dans de nombreux pays en développement, car son traitement est plus long et nécessite des médicaments plus coûteux. La TB-MR est définie comme la résistance aux deux antituberculeux de première ligne les plus efficaces : la rifampicine et l'isoniazide. La tuberculose ultrarésistante aux médicaments est également résistante à au moins trois des six classes de médicaments de deuxième intention. La tuberculose totalement résistante aux médicaments est résistante à tous les médicaments actuellement utilisés. Il a été observé pour la première fois en 2003 en Italie, mais n'a été largement signalé qu'en 2012, et a également été trouvé en Iran et en Inde. Il existe une certaine efficacité du linézolide pour traiter les personnes atteintes de tuberculose ultrarésistante, mais les effets secondaires et l'arrêt des médicaments étaient courants. La bédaquiline est provisoirement soutenue pour une utilisation dans la tuberculose multirésistante.

XDR-TB est un terme parfois utilisé pour définir une tuberculose ultra- résistante et constitue un cas sur dix de tuberculose multirésistante. Des cas de tuberculose ultrarésistante ont été identifiés dans plus de 90 % des pays.

Pour les personnes atteintes de rifampicine connue ou de TB-MR, des tests moléculaires tels que le test Genotype® MTBDRsl (réalisé sur des isolats de culture ou des échantillons à frottis positif) peuvent être utiles pour détecter la résistance aux médicaments antituberculeux de deuxième ligne.

Pronostic

Années de vie ajustées sur l'incapacité et normalisées selon l'âge causées par la tuberculose pour 100 000 habitants en 2004.

La progression d'une infection tuberculeuse à une maladie tuberculeuse manifeste se produit lorsque les bacilles surmontent les défenses du système immunitaire et commencent à se multiplier. Dans la tuberculose primaire (environ 1 à 5 % des cas), cela se produit peu de temps après l'infection initiale. Cependant, dans la majorité des cas, une infection latente survient sans symptômes évidents. Ces bacilles dormants produisent une tuberculose active dans 5 à 10 % de ces cas latents, souvent plusieurs années après l'infection.

Le risque de réactivation augmente avec l' immunosuppression , comme celle provoquée par l'infection par le VIH. Chez les personnes co-infectées par M. tuberculosis et le VIH, le risque de réactivation augmente à 10 % par an. Des études utilisant l'empreinte ADN des souches de M. tuberculosis ont montré que la réinfection contribue plus substantiellement à la tuberculose récurrente qu'on ne le pensait auparavant, avec des estimations selon lesquelles elle pourrait représenter plus de 50 % des cas réactivés dans les zones où la tuberculose est courante. Le risque de décès d'un cas de tuberculose est d'environ 4% en 2008, contre 8% en 1995.

Chez les personnes atteintes de tuberculose pulmonaire à frottis positif (sans co-infection par le VIH), après 5 ans sans traitement, 50 à 60 % meurent tandis que 20 à 25 % obtiennent une résolution spontanée (guérison). La tuberculose est presque toujours mortelle chez les personnes co-infectées par le VIH non traitées et les taux de mortalité augmentent même avec un traitement antirétroviral du VIH.

Épidémiologie

Environ un quart de la population mondiale a été infectée par M. tuberculosis , avec de nouvelles infections survenant chez environ 1 % de la population chaque année. Cependant, la plupart des infections à M. tuberculosis ne provoquent pas de maladie et 90 à 95 % des infections restent asymptomatiques. En 2012, environ 8,6 millions de cas chroniques étaient actifs. En 2010, 8,8 millions de nouveaux cas de tuberculose ont été diagnostiqués et 1,20 à 1,45 million de décès sont survenus (la plupart survenant dans les pays en développement ). Parmi ceux-ci, environ 0,35 million surviennent chez des personnes également infectées par le VIH. En 2018, la tuberculose était la principale cause de décès dans le monde due à un seul agent infectieux. Le nombre total de cas de tuberculose a diminué depuis 2005, tandis que les nouveaux cas ont diminué depuis 2002.

L'incidence de la tuberculose est saisonnière, avec des pics au printemps et en été. Les raisons de cela ne sont pas claires, mais peuvent être liées à une carence en vitamine D pendant l'hiver. Il existe également des études établissant un lien entre la tuberculose et différentes conditions météorologiques telles que les basses températures, la faible humidité et les faibles précipitations. Il a été suggéré que les taux d'incidence de la tuberculose pourraient être liés au changement climatique.

Groupes à risque

La tuberculose est étroitement liée à la fois au surpeuplement et à la malnutrition , ce qui en fait l'une des principales maladies de la pauvreté . Les personnes à haut risque comprennent donc : les personnes qui s'injectent des drogues illicites, les habitants et les employés des lieux où se rassemblent les personnes vulnérables (par exemple, les prisons et les refuges pour sans-abri), les communautés médicalement défavorisées et pauvres en ressources, les minorités ethniques à haut risque, les enfants en contact étroit avec les patients de la catégorie à risque élevé et les fournisseurs de soins de santé qui desservent ces patients.

Le taux de tuberculose varie avec l'âge. En Afrique, elle touche principalement les adolescents et les jeunes adultes. Cependant, dans les pays où les taux d'incidence ont chuté de façon spectaculaire (comme les États-Unis), la tuberculose est principalement une maladie des personnes âgées et immunodéprimées (les facteurs de risque sont énumérés ci-dessus). Dans le monde, 22 États ou pays «à charge élevée» connaissent ensemble 80% des cas ainsi que 83% des décès.

Au Canada et en Australie, la tuberculose est beaucoup plus fréquente chez les peuples autochtones , en particulier dans les régions éloignées. Les facteurs qui y contribuent comprennent une prévalence plus élevée de problèmes de santé et de comportements prédisposants, ainsi que le surpeuplement et la pauvreté. Dans certains groupes autochtones canadiens, la susceptibilité génétique peut jouer un rôle.

Le statut socio-économique (SSE) affecte fortement le risque de tuberculose. Les personnes de faible SSE sont à la fois plus susceptibles de contracter la tuberculose et d'être plus gravement touchées par la maladie. Les personnes à faible SSE sont plus susceptibles d'être affectées par des facteurs de risque de développer la tuberculose (par exemple, la malnutrition, la pollution de l'air intérieur, la co-infection par le VIH, etc.) et sont en outre plus susceptibles d'être exposées à des espaces surpeuplés et mal ventilés. Des soins de santé inadéquats signifient également que les personnes atteintes d'une maladie active qui facilitent la propagation ne sont pas diagnostiquées et traitées rapidement ; les personnes malades restent ainsi à l'état infectieux et (continuent à) propager l'infection.

Épidémiologie géographique

La distribution de la tuberculose n'est pas uniforme à travers le monde ; environ 80% de la population de nombreux pays d'Afrique, des Caraïbes, d'Asie du Sud et d'Europe de l'Est sont positifs aux tests tuberculiniques, tandis que seulement 5 à 10% de la population américaine sont positifs. Les espoirs de contrôler totalement la maladie ont été considérablement réduits en raison de nombreux facteurs, notamment la difficulté de développer un vaccin efficace, le processus de diagnostic coûteux et long, la nécessité de plusieurs mois de traitement, l'augmentation de la tuberculose associée au VIH et l'apparition de cas pharmacorésistants dans les années 1980.

Dans les pays développés, la tuberculose est moins fréquente et se rencontre principalement dans les zones urbaines. En Europe, les décès dus à la tuberculose sont passés de 500 sur 100 000 en 1850 à 50 sur 100 000 en 1950. Les améliorations de la santé publique réduisaient la tuberculose avant même l'arrivée des antibiotiques, même si la maladie restait une menace importante pour la santé publique, de sorte que lorsque le Medical Research Council a été formé en Grande-Bretagne en 1913 et son objectif initial était la recherche sur la tuberculose.

En 2010, les taux pour 100 000 habitants dans différentes régions du monde étaient : globalement 178, Afrique 332, Amériques 36, Méditerranée orientale 173, Europe 63, Asie du Sud-Est 278 et Pacifique occidental 139.

Russie

La Russie a réalisé des progrès particulièrement spectaculaires avec une baisse de son taux de mortalité par tuberculose, de 61,9 pour 100 000 en 1965 à 2,7 pour 100 000 en 1993 ; cependant, le taux de mortalité a augmenté à 24 pour 100 000 en 2005, puis a reculé à 11 pour 100 000 en 2015.

Chine

La Chine a réalisé des progrès particulièrement spectaculaires, avec une réduction d'environ 80 % de son taux de mortalité par tuberculose entre 1990 et 2010. Le nombre de nouveaux cas a diminué de 17 % entre 2004 et 2014.

Afrique

En 2007, le pays avec le taux d'incidence estimé le plus élevé de la tuberculose était l'Eswatini , avec 1 200 cas pour 100 000 habitants. En 2017, le pays avec le taux d' incidence estimé le plus élevé en % de la population était le Lesotho , avec 665 cas pour 100 000 habitants.

Inde

En 2017, l'Inde avait l'incidence totale la plus élevée, avec environ 2 740 000 cas. Selon l' Organisation mondiale de la santé (OMS), entre 2000 et 2015, le taux de mortalité estimé de l'Inde est passé de 55 à 36 pour 100 000 habitants par an, avec environ 480 000 personnes décédées de la tuberculose en 2015. En Inde, une proportion importante de patients atteints de tuberculose sont traités par des partenaires privés et des hôpitaux privés. Les preuves indiquent que l'enquête nationale sur la tuberculose ne représente pas le nombre de cas diagnostiqués et enregistrés par les cliniques et hôpitaux privés en Inde.

Amérique du Nord

Aux États-Unis , les Amérindiens ont une mortalité cinq fois plus élevée due à la tuberculose, et les minorités raciales et ethniques représentaient 84 % de tous les cas de tuberculose signalés.

Aux États-Unis, le taux global de cas de tuberculose était de 3 pour 100 000 personnes en 2017. Au Canada, la tuberculose est encore endémique dans certaines régions rurales.

Europe de l'Ouest

En 2017, au Royaume-Uni, la moyenne nationale était de 9 pour 100 000 et les taux d'incidence les plus élevés en Europe occidentale étaient de 20 pour 100 000 au Portugal.

Histoire

Momie égyptienne au British Museum - une carie tuberculeuse a été trouvée dans la colonne vertébrale.

La tuberculose existe depuis l'antiquité . Le plus ancien M. tuberculosis détecté sans ambiguïté témoigne de la maladie dans les restes de bisons du Wyoming datés d'il y a environ 17 000 ans. Cependant, on ne sait pas si la tuberculose est originaire des bovins, puis transférée à l'homme, ou si la tuberculose bovine et humaine a divergé d'un ancêtre commun, cela reste incertain. Une comparaison des gènes du complexe M. tuberculosis (MTBC) chez l'homme avec le MTBC chez l'animal suggère que l'homme n'a pas acquis le MTBC d'animaux lors de la domestication des animaux, comme les chercheurs le croyaient auparavant. Les deux souches de la bactérie de la tuberculose partagent un ancêtre commun, qui aurait pu infecter les humains avant même la révolution néolithique . Des restes squelettiques montrent que certains humains préhistoriques (4000 av . J.-C. ) avaient la tuberculose, et des chercheurs ont découvert une décomposition tuberculeuse dans les épines de momies égyptiennes datant de 3000 à 2400 av. Des études génétiques suggèrent la présence de la tuberculose dans les Amériques à partir d'environ 100 après JC.

Avant la révolution industrielle , le folklore associait souvent la tuberculose aux vampires . Lorsqu'un membre d'une famille mourait de la maladie, les autres membres infectés perdaient lentement la santé. Les gens croyaient que cela était dû au fait que la personne d'origine atteinte de tuberculose avait épuisé la vie des autres membres de la famille.

Bien que Richard Morton ait établi la forme pulmonaire associée aux tubercules comme une pathologie en 1689, en raison de la variété de ses symptômes, la tuberculose n'a été identifiée comme une maladie unique que dans les années 1820. Benjamin Marten a conjecturé en 1720 que les consommations étaient causées par des microbes propagés par des personnes vivant à proximité les unes des autres. En 1819 , René Laennec affirma que les tubercules étaient la cause de la tuberculose pulmonaire. JL Schönlein a publié pour la première fois le nom "tuberculose" (en allemand : Tuberkulose ) en 1832. Entre 1838 et 1845, John Croghan, propriétaire de Mammoth Cave dans le Kentucky à partir de 1839, a amené un certain nombre de personnes atteintes de tuberculose dans la grotte dans l'espoir de guérir la maladie avec la température et la pureté constantes de l'air de la grotte; chacun est mort en un an. Hermann Brehmer a ouvert le premier sanatorium antituberculeux en 1859 à Görbersdorf (aujourd'hui Sokołowsko ) en Silésie . En 1865 , Jean Antoine Villemin démontra que la tuberculose pouvait se transmettre, par inoculation, de l'homme à l'animal et entre animaux. (Les découvertes de Villemin ont été confirmées en 1867 et 1868 par John Burdon-Sanderson .)

Robert Koch a découvert le bacille de la tuberculose.

Robert Koch a identifié et décrit le bacille responsable de la tuberculose, M. tuberculosis , le 24 mars 1882. Il a reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1905 pour cette découverte. Koch ne croyait pas que les maladies bovines et humaines de la tuberculose étaient similaires, ce qui a retardé la reconnaissance du lait infecté comme source d'infection. Au cours de la première moitié des années 1900, le risque de transmission à partir de cette source a été considérablement réduit après l'application du processus de pasteurisation . Koch a annoncé un extrait glycériné du bacille tuberculeux comme "remède" contre la tuberculose en 1890, l'appelant "tuberculine". Bien qu'il n'ait pas été efficace, il a ensuite été adapté avec succès comme test de dépistage de la présence d'une tuberculose pré-symptomatique. La Journée mondiale de la tuberculose est célébrée le 24 mars de chaque année, l'anniversaire de l'annonce scientifique originale de Koch.

Albert Calmette et Camille Guérin obtiennent le premier véritable succès de la vaccination contre la tuberculose en 1906, en utilisant la tuberculose bovine atténuée. Il s'appelait bacille de Calmette-Guérin (BCG). Le vaccin BCG a été utilisé pour la première fois sur des humains en 1921 en France, mais n'a été largement accepté aux États-Unis, en Grande-Bretagne et en Allemagne qu'après la Seconde Guerre mondiale.

La tuberculose a suscité de nombreuses inquiétudes dans le public au XIXe et au début du XXe siècle, car la maladie est devenue courante parmi les pauvres des villes. En 1815, un décès sur quatre en Angleterre était dû à la "consommation". En 1918, la tuberculose cause encore un décès sur six en France. Après avoir déterminé que la tuberculose était contagieuse, dans les années 1880, elle a été inscrite sur une liste de maladies à déclaration obligatoire en Grande-Bretagne; des campagnes ont commencé pour empêcher les gens de cracher dans les lieux publics et les pauvres infectés ont été «encouragés» à entrer dans des sanatoriums qui ressemblaient à des prisons (les sanatoriums pour les classes moyennes et supérieures offraient d'excellents soins et une attention médicale constante). Quels que soient les bienfaits du « grand air » et du travail dans les sanatoriums, même dans les meilleures conditions, 50 % de ceux qui y entraient décèdent dans les cinq ans ( vers 1916). Lorsque le Medical Research Council s'est formé en Grande-Bretagne en 1913, il s'est d'abord concentré sur la recherche sur la tuberculose.

En Europe, les taux de tuberculose ont commencé à augmenter au début des années 1600 pour atteindre un niveau record dans les années 1800, lorsqu'il a causé près de 25 % de tous les décès. Aux 18e et 19e siècles, la tuberculose était devenue épidémique en Europe , selon un schéma saisonnier. Dans les années 1950, la mortalité en Europe avait diminué d'environ 90 %. Des améliorations de l'assainissement, de la vaccination et d'autres mesures de santé publique ont commencé à réduire considérablement les taux de tuberculose avant même l'arrivée de la streptomycine et d'autres antibiotiques, bien que la maladie demeure une menace importante. En 1946, le développement de l'antibiotique streptomycine a fait du traitement efficace et de la guérison de la tuberculose une réalité. Avant l'introduction de ce médicament, le seul traitement était une intervention chirurgicale, y compris la " technique du pneumothorax ", qui consistait à affaisser un poumon infecté pour le " reposer " et permettre aux lésions tuberculeuses de guérir.

En raison de l'émergence de la tuberculose multirésistante (MDR-TB) , la chirurgie a été réintroduite pour certains cas d'infections tuberculeuses. Elle implique l'ablation des cavités thoraciques infectées (« bulles ») dans les poumons afin de réduire le nombre de bactéries et d'augmenter l'exposition des bactéries restantes aux antibiotiques dans la circulation sanguine. Les espoirs d'éliminer la tuberculose ont pris fin avec la montée des souches résistantes aux médicaments dans les années 1980. La résurgence ultérieure de la tuberculose a entraîné la déclaration d'une urgence sanitaire mondiale par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) en 1993.

Société et culture

Des noms

La tuberculose a été connue sous de nombreux noms allant du technique au familier. Phthisis ( Φθισις ) est un mot grec pour la consommation, un ancien terme pour la tuberculose pulmonaire; vers 460 avant notre ère, Hippocrate décrit la phtisie comme une maladie des saisons sèches. L'abréviation TB est l'abréviation de bacille tuberculeux . La consommation était le mot anglais le plus courant au XIXe siècle pour désigner la maladie. La racine latine con signifiant « complètement » est liée à sumer signifiant « prendre par en-dessous ». Dans The Life and Death of Mr Badman de John Bunyan , l'auteur qualifie la consommation de "capitaine de tous ces hommes de la mort". La "grande peste blanche" a également été utilisée.

Art et littérature

La peinture L'enfant malade d' Edvard Munch , 1885-1886, dépeint la maladie de sa sœur Sophie, décédée de la tuberculose alors qu'Edvard avait 14 ans; sa mère aussi est morte de la maladie.

La tuberculose a été pendant des siècles associée à des qualités poétiques et artistiques chez les personnes infectées, et était également connue sous le nom de "maladie romantique". Des personnalités artistiques majeures telles que les poètes John Keats , Percy Bysshe Shelley et Edgar Allan Poe , le compositeur Frédéric Chopin , le dramaturge Anton Tchekhov , les romanciers Franz Kafka , Katherine Mansfield , Charlotte Brontë , Fyodor Dostoevsky , Thomas Mann , W. Somerset Maugham , George Orwell et Robert Louis Stevenson , et les artistes Alice Neel , Jean-Antoine Watteau , Elizabeth Siddal , Marie Bashkirtseff , Edvard Munch , Aubrey Beardsley et Amedeo Modigliani souffraient de la maladie ou étaient entourés de personnes atteintes. Une croyance répandue était que la tuberculose aidait le talent artistique. Les mécanismes physiques proposés pour cet effet comprenaient la légère fièvre et la toxémie qu'elle provoquait, les aidant prétendument à voir la vie plus clairement et à agir de manière décisive.

La tuberculose a formé un thème souvent utilisé dans la littérature , comme dans The Magic Mountain de Thomas Mann , situé dans un sanatorium ; en musique , comme dans la chanson " TB Sheets " de Van Morrison ; à l'opéra , comme dans La bohème de Puccini et La Traviata de Verdi ; dans l'art , comme dans la peinture de Monet de sa première épouse Camille sur son lit de mort ; et au cinéma , comme le 1945 The Bells of St. Mary's avec Ingrid Bergman dans le rôle d'une religieuse atteinte de tuberculose.

Efforts de santé publique

En 2014, l'OMS a adopté la stratégie "Mettre fin à la tuberculose" qui vise à réduire l'incidence de la tuberculose de 80 % et les décès dus à la tuberculose de 90 % d'ici 2030. La stratégie contient une étape importante pour réduire l'incidence de la tuberculose de 20 % et les décès dus à la tuberculose de 35 % d'ici 2020. Cependant, d'ici 2020, seule une réduction de 9 % de l'incidence par population a été atteinte dans le monde, la région européenne atteignant 19 % et la région africaine atteignant 16 % de réduction. De même, le nombre de décès n'a baissé que de 14%, manquant le cap de 2020 d'une réduction de 35%, certaines régions progressant mieux (31% de réduction en Europe et 19% en Afrique). En conséquence, des jalons de traitement, de prévention et de financement ont également été manqués en 2020, par exemple, seulement 6,3 millions de personnes ont commencé la prévention de la tuberculose en deçà de l'objectif de 30 millions.

L'Organisation mondiale de la santé (OMS), la Fondation Bill et Melinda Gates et le gouvernement américain subventionnent un test de diagnostic de la tuberculose à action rapide pour une utilisation dans les pays à revenu faible et intermédiaire à partir de 2012. En plus d'être à action rapide, le test peut déterminer s'il existe une résistance à l'antibiotique rifampicine, ce qui peut indiquer une tuberculose multirésistante et est précis chez les personnes également infectées par le VIH. De nombreux endroits pauvres en ressources à partir de 2011 n'ont accès qu'à la microscopie des expectorations.

L'Inde avait le nombre total le plus élevé de cas de tuberculose dans le monde en 2010, en partie à cause d'une mauvaise gestion de la maladie dans le secteur privé et public des soins de santé. Des programmes tels que le Programme national révisé de lutte contre la tuberculose s'efforcent de réduire les niveaux de tuberculose chez les personnes recevant des soins de santé publics.

Un rapport de 2014 de l' EIU sur les soins de santé conclut qu'il est nécessaire de lutter contre l'apathie et demande instamment un financement accru. Le rapport cite entre autres Lucica Ditui "[TB] est comme un orphelin. Elle a été négligée même dans les pays à forte charge et souvent oubliée par les donateurs et ceux qui investissent dans les interventions de santé."

La lenteur des progrès a conduit à la frustration, exprimée par le directeur exécutif du Fonds mondial de lutte contre le sida, la tuberculose et le paludisme – Mark Dybul : « nous avons les outils pour mettre fin à la tuberculose en tant que pandémie et menace pour la santé publique sur la planète, mais nous ne sommes pas je le fais." Plusieurs organisations internationales font pression pour plus de transparence dans le traitement, et davantage de pays mettent en œuvre la notification obligatoire des cas au gouvernement à partir de 2014, bien que l'observance soit souvent variable. Les prestataires de traitement commerciaux peuvent parfois sur-prescrire des médicaments de deuxième ligne ainsi que des traitements supplémentaires, ce qui favorise les demandes de réglementations supplémentaires. Le gouvernement du Brésil fournit des soins universels contre la tuberculose, ce qui réduit ce problème. À l'inverse, la baisse des taux d'infection tuberculeuse peut ne pas être liée au nombre de programmes visant à réduire les taux d'infection, mais peut être liée à une augmentation du niveau d'éducation, des revenus et de la santé de la population. Les coûts de la maladie, tels que calculés par la Banque mondiale en 2009, pourraient dépasser 150 milliards de dollars américains par an dans les pays « à forte charge ». L'absence de progrès dans l'éradication de la maladie peut aussi être due au manque de suivi des patients – comme parmi les 250 millions de migrants ruraux en Chine .

Les données sont insuffisantes pour montrer que la recherche active des contacts contribue à améliorer les taux de détection des cas de tuberculose. Des interventions telles que des visites à domicile, des brochures éducatives, des stratégies médiatiques de masse, des sessions éducatives peuvent augmenter les taux de détection de la tuberculose à court terme. Aucune étude ne compare les nouvelles méthodes de recherche des contacts telles que l'analyse des réseaux sociaux avec les méthodes de recherche des contacts existantes.

Stigmate

La lenteur des progrès dans la prévention de la maladie peut être due en partie à la stigmatisation associée à la tuberculose. La stigmatisation peut être due à la peur de la transmission par les personnes concernées. Cette stigmatisation peut en outre survenir en raison des liens entre la tuberculose et la pauvreté, et en Afrique, le sida . Une telle stigmatisation peut être à la fois réelle et perçue ; par exemple, au Ghana, il est interdit aux personnes atteintes de tuberculose d'assister à des rassemblements publics.

La stigmatisation à l'égard de la tuberculose peut entraîner des retards dans la recherche d'un traitement, une moindre observance du traitement et le fait que les membres de la famille gardent secrète la cause du décès, ce qui permet à la maladie de se propager davantage. En revanche, en Russie, la stigmatisation était associée à une observance accrue du traitement. La stigmatisation liée à la tuberculose affecte également davantage les personnes socialement marginalisées et varie d'une région à l'autre.

Une façon de réduire la stigmatisation peut consister à promouvoir des "clubs de la tuberculose", où les personnes infectées peuvent partager leurs expériences et offrir un soutien, ou par le biais de conseils. Certaines études ont montré que les programmes d'éducation sur la tuberculose sont efficaces pour réduire la stigmatisation et peuvent donc être efficaces pour accroître l'observance du traitement. Malgré cela, les études sur la relation entre la réduction de la stigmatisation et la mortalité font défaut en 2010, et des efforts similaires pour réduire la stigmatisation entourant le sida ont été peu efficaces. Certains ont affirmé que la stigmatisation était pire que la maladie, et les prestataires de soins de santé peuvent involontairement renforcer la stigmatisation, car les personnes atteintes de tuberculose sont souvent perçues comme difficiles ou autrement indésirables. Une meilleure compréhension des dimensions sociales et culturelles de la tuberculose peut également aider à réduire la stigmatisation.

Rechercher

Le vaccin BCG a des limites et la recherche pour développer de nouveaux vaccins contre la tuberculose est en cours. Un certain nombre de candidats potentiels sont actuellement en phase I et II d'essais cliniques . Deux approches principales sont utilisées pour tenter d'améliorer l'efficacité des vaccins disponibles. Une approche consiste à ajouter un vaccin sous-unitaire au BCG, tandis que l'autre stratégie tente de créer de nouveaux et meilleurs vaccins vivants. MVA85A , un exemple de vaccin sous-unitaire, est en cours d'essai en Afrique du Sud depuis 2006, est basé sur un virus de la vaccine génétiquement modifié . On espère que les vaccins joueront un rôle important dans le traitement des maladies latentes et actives.

Pour encourager de nouvelles découvertes, les chercheurs et les décideurs font la promotion de nouveaux modèles économiques de développement de vaccins à partir de 2006, y compris des prix, des incitations fiscales et des engagements de marché avancés . Un certain nombre de groupes, dont le Partenariat Stop TB , la South African Tuberculosis Vaccine Initiative et la Aeras Global TB Vaccine Foundation , participent à la recherche. Parmi ceux-ci, l'Aeras Global TB Vaccine Foundation a reçu un don de plus de 280 millions de dollars (US) de la Fondation Bill et Melinda Gates pour développer et autoriser un vaccin amélioré contre la tuberculose à utiliser dans les pays à forte charge.

Un certain nombre de médicaments sont à l'étude depuis 2012 pour la tuberculose multirésistante, notamment la bédaquiline et le délamanide . La bédaquiline a reçu l'approbation de la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis fin 2012. L'innocuité et l'efficacité de ces nouveaux agents sont incertaines à partir de 2012, car elles sont basées sur les résultats d'études relativement petites. Cependant, les données existantes suggèrent que les patients prenant de la bédaquiline en plus du traitement antituberculeux standard sont cinq fois plus susceptibles de mourir que ceux sans le nouveau médicament, ce qui a donné lieu à des articles de revues médicales soulevant des questions de politique de santé sur les raisons pour lesquelles la FDA a approuvé le médicament et si la situation financière les liens avec la société fabriquant la bédaquiline ont influencé le soutien des médecins à son utilisation.

La thérapie d'appoint aux stéroïdes n'a montré aucun avantage pour l'infection tuberculeuse pulmonaire active.

Autres animaux

Les mycobactéries infectent de nombreux animaux différents, notamment les oiseaux, les poissons, les rongeurs et les reptiles. La sous-espèce Mycobacterium tuberculosis , cependant, est rarement présente chez les animaux sauvages. Un effort pour éradiquer la tuberculose bovine causée par Mycobacterium bovis des troupeaux de bovins et de cerfs de Nouvelle-Zélande a été relativement couronné de succès. Les efforts en Grande-Bretagne ont été moins fructueux.

Depuis 2015, la tuberculose semble être répandue parmi les éléphants captifs aux États-Unis. On pense que les animaux ont initialement contracté la maladie des humains, un processus appelé zoonose inverse . Parce que la maladie peut se propager dans l'air pour infecter à la fois les humains et d'autres animaux, c'est un problème de santé publique qui affecte les cirques et les zoos .

Références

Liens externes

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