Urémie - Uremia

Urémie
Autres noms Urémie
Gelure urémique sur le front et le cuir chevelu d'un jeune homme afro-caribéen.jpg
Gelure urémique présente sur le front et le cuir chevelu d'un jeune homme qui se plaignait d' anorexie et de fatigue , avec des taux d'azote uréique du sang et de créatinine sérique d'environ 100 et 50 mg/dL respectivement.
Spécialité Néphrologie

L'urémie est la condition d'avoir des niveaux élevés d' urée dans le sang. L'urée est l'un des principaux composants de l'urine. Elle peut être définie comme un excès de produits finaux du métabolisme des acides aminés et des protéines , tels que l' urée et la créatinine , dans le sang qui seraient normalement excrétés dans l'urine. Le syndrome urémique peut être défini comme la manifestation clinique terminale de l' insuffisance rénale (également appelée insuffisance rénale ). Ce sont les signes, les symptômes et les résultats des tests de laboratoire qui résultent d'une fonction excrétrice, régulatrice et endocrinienne inadéquate des reins. L' urémie et le syndrome urémique ont été utilisés de manière interchangeable pour désigner une concentration plasmatique d'urée très élevée qui est le résultat d'une insuffisance rénale. La première dénomination sera utilisée pour le reste de l'article.

L'azotémie est une affection similaire, moins grave, avec des niveaux élevés d'urée, où l'anomalie peut être mesurée chimiquement mais n'est pas encore assez grave pour produire des symptômes. L'urémie décrit les manifestations pathologiques et symptomatiques d'une azotémie sévère.

Il n'y a pas de moment précis pour le début de l'urémie chez les personnes présentant une perte progressive de la fonction rénale . Les personnes dont la fonction rénale est inférieure à 50 % (c'est-à-dire un taux de filtration glomérulaire [DFG] entre 50 et 60 ml/min) et de plus de 30 ans peuvent avoir une urémie dans une certaine mesure. Cela signifie qu'environ 8 millions de personnes aux États-Unis avec un DFG inférieur à 60 ml/min présentent des symptômes urémiques. Les symptômes, tels que la fatigue, peuvent être très vagues, ce qui rend difficile le diagnostic d'une insuffisance rénale. Le traitement peut consister en une dialyse ou une greffe de rein , bien que certains patients choisissent de poursuivre le contrôle des symptômes et des soins conservateurs à la place.

Signes et symptômes

Les signes classiques de l'urémie sont : une faiblesse progressive et une fatigue facile, une perte d'appétit due à des nausées et des vomissements, une atrophie musculaire , des tremblements, une fonction mentale anormale, une respiration superficielle fréquente et une acidose métabolique . Sans intervention par dialyse ou greffe de rein, l'urémie due à une insuffisance rénale progressera et provoquera stupeur, coma et décès. Étant donné que l'urémie est principalement une conséquence de l'insuffisance rénale, ses signes et symptômes surviennent souvent en même temps que d'autres signes et symptômes d'insuffisance rénale.

Caractéristiques cliniques de l'urémie
Zone touchée Signes et symptômes
Système nerveux central somnolence diurne , insomnie nocturne , troubles de la mémoire et de la concentration , asthénie , céphalées , confusion , fatigue , convulsions , coma , encéphalopathie , diminution du goût et de l' odorat , hoquet , sérite
Système nerveux périphérique polynévrite , jambes sans repos , crampes , neuropathie périphérique , stress oxydatif , baisse de la température corporelle
Gastro-intestinal anorexie , nausées , vomissements , gastroparésie , parotidite , stomatite , ulcères gastro-intestinaux superficiels
Hématologique anémie , troubles de l' hémostase , dysfonctionnement granulocytaire, lymphocytaire et plaquettaire
Cardiovasculaire hypertension , athérosclérose , coronaropathie , péricardite , œdème périphérique et pulmonaire
Peau démangeaisons , sécheresse de la peau , calciphylaxie , gel urémique (excrétion d'urée à travers la peau)
Endocrinologie retard de croissance, impuissance , infertilité , stérilité , aménorrhée
Squelettique ostéomalacie , ß 2 amylose microglobuline , les maladies osseuses (par l' intermédiaire d'une carence en vitamine D , l' hyperparathyroïdie secondaire et l' hyperphosphatémie )
Nutrition malnutrition , perte de poids , catabolisme musculaire
Autre fœtus urémique
immunité faible taux de réponse à la vaccination, sensibilité accrue aux maladies infectieuses, inflammation systémique

Le taux de filtration glomérulaire (DFG) mesure la quantité de plasma en millilitres filtrée par les reins chaque minute. À mesure que le DFG diminue, le pronostic s'aggrave. Certains des effets peuvent être inversés, bien que temporairement, avec la dialyse.

GFR et leurs effets
DFG (mL/min) Effets
100–120 GFR normal
<60 Des symptômes urémiques peuvent être présents, un bien-être réduit
30–60 Déficience cognitive
55 Fatigue et endurance réduite
<50 Résistance à l'insuline
<30 Augmentation de la probabilité de symptômes
≤15 Insuffisance rénale

Syndrome résiduel

Les personnes sous dialyse acquièrent ce que l'on appelle le "syndrome résiduel". Le syndrome résiduel est une maladie ne mettant pas la vie en danger qui se manifeste par des effets toxiques provoquant bon nombre des mêmes signes et symptômes que l'urémie. Il existe plusieurs hypothèses pour lesquelles le syndrome résiduel est présent. Ce sont : l'accumulation de solutés de masse moléculaire élevée qui sont mal dialysés (par exemple la β 2 -microglobuline ) ; l'accumulation de solutés de faible poids moléculaire liés aux protéines qui sont mal dialysés (par exemple le p- crésyl sulfate et le sulfate d'indoxyle ); l'accumulation de solutés dialysables qui sont incomplètement éliminés (par exemple, solutés séquestrés comme le phosphate dans les cellules ou élimination insuffisante d'autres solutés plus toxiques) ; des phénomènes indirects tels que la carbamylation des protéines, la calcification des tissus, ou un effet toxique d'un déséquilibre hormonal (par exemple l'hormone parathyroïdienne ) et ; les effets toxiques de la dialyse elle-même (par exemple l'élimination de vitamines ou de minéraux importants inconnus). La dialyse augmente la durée de vie, mais les patients peuvent avoir une fonction plus limitée. Ils souffrent de limitations physiques qui incluent des troubles de l'équilibre, de la vitesse de marche et des fonctions sensorielles. Ils souffrent également de troubles cognitifs tels que des troubles de l'attention, de la mémoire et de l'exécution de tâches d'ordre supérieur. Les patients ont été maintenus en dialyse pendant plus de trois décennies, mais les taux moyens de mortalité et d'hospitalisations sont élevés. De plus, la rééducation et la qualité de vie des patients sont médiocres.

Causes

Les affections provoquant une augmentation de l'urée sanguine se répartissent en trois catégories différentes : prérénale, rénale et postrénale.

L'azotémie prérénale peut être causée par une diminution du flux sanguin dans les reins (par exemple, une pression artérielle basse , une insuffisance cardiaque congestive , un choc , des saignements , une déshydratation ) ou par une augmentation de la production d'urée dans le foie via un régime riche en protéines ou une augmentation du catabolisme des protéines (par exemple, stress, fièvre, maladie grave, corticothérapie ou saignement gastro-intestinal).

Les causes rénales peuvent être attribuées à une diminution de la fonction rénale. Ceux-ci comprennent l' insuffisance rénale aiguë et chronique, la glomérulonéphrite aiguë et chronique , la nécrose tubulaire et d'autres maladies rénales .

Les causes postrénales peuvent être dues à une diminution de l'élimination de l'urée. Ceux-ci pourraient être dus à une obstruction de l'écoulement urinaire telle que des calculs, des tumeurs de la vessie ou de la prostate, ou une infection grave.

Diagnostic

Une anamnèse et un examen physique détaillés et précis aideront à déterminer si l'urémie est aiguë ou chronique. Dans les cas d'urémie aiguë, les causes peuvent être identifiées et éliminées, ce qui augmente les chances de récupération d'une fonction rénale normale, si elle est traitée correctement.

Des analyses de sang

Les tests primaires effectués pour le diagnostic de l'urémie sont un panel métabolique de base avec le calcium et le phosphore sériques pour évaluer le DFG , l'azote uréique du sang et la créatinine ainsi que les taux sériques de potassium , de phosphate , de calcium et de sodium . L'anomalie principale est un DFG très bas (<30 mL/min). L'urémie montrera une élévation à la fois de l'urée et de la créatinine, probablement un taux élevé de potassium, un taux élevé de phosphate et un sodium normal ou légèrement élevé, ainsi que des taux de calcium probablement faibles. Comme travail de base, un médecin évaluera également l' anémie et les fonctions thyroïdiennes et parathyroïdiennes. L'anémie chronique peut être un signe inquiétant d'insuffisance rénale établie. Les panneaux thyroïdiens et parathyroïdiens aideront à éliminer tout symptôme de fatigue, ainsi qu'à déterminer les anomalies du calcium en ce qui concerne l'urémie par rapport à une maladie de longue date ou non liée au métabolisme du calcium.

Tests d'urine

Une collecte d'urine de 24 heures pour la détermination de la clairance de la créatinine peut être une alternative, bien qu'elle ne soit pas un test très précis en raison de la procédure de collecte. Un autre test de laboratoire qui devrait être envisagé est l' analyse d' urine avec examen microscopique pour la présence de protéines, de cylindres, de sang et de pH.

Tests de radio-isotopes

Le test le plus fiable pour déterminer le DFG est la clairance de l' iothalamate . Cependant, cela peut être coûteux et prendre du temps. Les laboratoires cliniques calculent généralement le DFG avec la formule de modification du régime alimentaire dans les maladies rénales (MDRD) ou la formule de Cockcroft-Gault .

Autre

De plus, les études de coagulation peuvent indiquer un temps de saignement prolongé avec des valeurs par ailleurs normales.

Mécanisme

L'urémie entraîne la rétention de nombreux composés différents par le corps. Avec l'insuffisance des reins, ces composés peuvent s'accumuler à des niveaux dangereux. Il y a plus de 90 composés différents qui ont été identifiés. Certains de ces composés peuvent être toxiques pour le corps.

Solutés urémiques
Groupe soluté Exemple La source Caractéristiques
Peptides et petites protéines β 2 -microglobuline rejet du complexe majeur d'histocompatibilité mal dialysé en raison de sa grande taille
Guanidines acide guanidinosuccinique arginine augmentation de la production dans l'urémie
Phénols ρ- crésyl sulfate phénylalanine , tyrosine lié aux protéines, produit par les bactéries intestinales
Indoles indien tryptophane lié aux protéines, produit par les bactéries intestinales
Amines aliphatiques diméthylamine choline grand volume de distribution, produit par les bactéries intestinales
Polyols CMPF inconnu étroitement lié aux protéines
Ucléosides pseudouridine ARNt la plus importante de plusieurs espèces d'ARN altéré
Acides dicarboxyliques oxalate acide ascorbique formation de dépôts de cristaux
Carbonyles glyoxal intermédiaires glycolytiques réaction avec des protéines pour former des produits finaux de glycation avancée

Toxines urémiques

Les toxines urémiques sont des composés biologiquement actifs qui sont retenus en raison d'une insuffisance rénale. De nombreux sels urémiques peuvent également être des toxines urémiques.

L'urée a été l'un des premiers métabolites identifiés. Son élimination est directement liée à la survie du patient mais son effet sur le corps n'est pas encore clair. Pourtant, il n'est pas certain que les symptômes actuellement associés à l'urémie soient en fait causés par un excès d'urée, car une étude a montré que les symptômes urémiques étaient soulagés par le début de la dialyse, même lorsque de l'urée était ajoutée au dialysat pour maintenir le taux d'azote uréique dans le sang à environ 90 mg par décilitre (c'est-à-dire environ 32 mmol par litre). L'urée pourrait être le précurseur de molécules plus toxiques, mais il est plus probable que les dommages causés à l'organisme proviennent d'une combinaison de différents composés qui peuvent agir comme inhibiteurs d'enzymes ou perturber le transport membranaire . Le sulfate d'indoxyle est l'une des toxines urémiques les mieux caractérisées. Il a été démontré que le sulfate d'indoxyle aggrave l'inflammation vasculaire dans l' athérosclérose en modulant le comportement des macrophages .

Toxines urémiques potentielles
Toxine Effet Les références
Urée A fortes concentrations [>300 mg/dL(>50 mmol/L)] : maux de tête, vomissements, fatigue, carbamylation des protéines
Créatinine Affecte peut-être la tolérance au glucose et la survie des érythrocytes
cyanate Somnolence et hyperglycémie, carbamylation des protéines et altération de la fonction des protéines en raison d'être un produit de dégradation de l'urée
Polyols (par exemple, myoinositol ) Neuropathie périphérique
Phénols Peut être hautement toxique car ils sont liposolubles et peuvent donc traverser facilement les membranes cellulaires
« Molécules moyennes » Les patients en dialyse péritonéale éliminent les molécules moyennes plus efficacement que les patients en hémodialyse. Ils présentent moins de signes de neuropathie que les patients hémodialysés
β 2 -Microglobuline Amyloïde rénale
Sulfate d'indoxyle Induit un dysfonctionnement rénal et un dysfonctionnement cardiovasculaire ; associée aux maladies rénales chroniques et aux maladies cardiovasculaires
ρ- crésyl sulfate S'accumule et prédit la maladie rénale chronique

Caractéristiques biochimiques

De nombreuses fonctions régulatrices du corps sont affectées. La régulation des fluides corporels, la rétention de sel, l'excrétion des métabolites acides et azotés sont toutes altérées et peuvent varier considérablement. La régulation des fluides corporels est altérée en raison d'une incapacité à excréter des fluides ou en raison d'une perte de fluide due aux vomissements ou à la diarrhée. La régulation du sel est altérée lorsque l'apport en sel est faible ou que le volume vasculaire est insuffisant. L'excrétion acide et l'excrétion des métabolites azotés sont altérées par la perte de la fonction rénale.

Biochimie
Métabolites azotés retenus Perturbations hydriques, acido-basiques et électrolytiques Intolérance aux glucides Métabolisme lipidique anormal Fonction endocrinienne altérée
Urée Osmolalité urinaire fixe Résistance à l'insuline (une hypoglycémie peut également survenir) Hypertriglycéridémie Hyperparathyroïdie secondaire
cyanate Acidose métabolique Insuline plasmatique normale ou augmentée Diminution du cholestérol des lipoprotéines de haute densité Métabolisme de la thyroxine modifié
Créatinine Hyponatrémie ou hypernatrémie ou hypercalcémie Réponse retardée à la charge en glucides Hyperlipoprotéinémie Hyperréninémie et hyperaldostéronisme
Composés de guanidine Hyperchlorémie Hyperglucagonémie Hyporéninémie
« Molécules moyennes » Hypocalcémie Hypoaldostéronisme
Acide urique Hyperphosphatémie Diminution de la production d'érythropoïétine
Hypermagnésémie Dysfonctionnement gonadique (augmentation de la prolactine et de l'hormone lutéinisante , diminution de la testostérone )
Diminution de l' activité ATPase sodium-potassium Augmentation de la gastrine sérique et de l'hormone stimulant les mélanocytes

Histoire

L'urée a été cristallisée et identifiée entre 1797 et 1808. L'urée a été supposée être la source d'ammoniac urinaire pendant cette période et a été confirmée en 1817. Il a été supposé qu'un excès d'urée peut entraîner des troubles spécifiques. Plus tard en 1821, il a été confirmé que le corps produisait de l'urée et qu'elle était excrétée par les reins. En 1827, l'urée a été synthétisée pour la première fois en laboratoire, confirmant la composition de l'urée et en faisant la première substance biologique synthétisée. En 1856, l'urée a été produite in vitro par oxydation de protéines. C'est en 1850 que Thomas Dutrochet a semé l'idée de la dialyse avec la découverte de la séparation des molécules plus petites des molécules plus grosses à travers une membrane semi-perméable. C'est en 1829 et 1831 qu'une preuve convaincante fut obtenue que chez certains patients, l'urée sanguine était élevée. Ils ont également suggéré que cela pourrait causer des dommages. Des recherches ultérieures ont suggéré que les troubles neurologiques majeurs comme le coma et les convulsions n'étaient pas corrélés avec les résultats physiques qui incluaient un œdème généralisé du cerveau. Cela suggérait que l'urémie était une forme d'empoisonnement du sang. En 1851, ET Frerich a décrit le syndrome clinique urémique et a suggéré qu'une toxicité était le mécanisme de sa cause. C'est en 1856 que J. Picard a développé une méthode sensible pour mesurer de manière reproductible l'urée sanguine. Il a pu détecter une diminution de 40 % de la concentration d'urée entre l'artère rénale et la veine rénale. Ce travail a confirmé le fait que l'insuffisance rénale coïncidait avec une augmentation de l'urée sanguine. C'est J. Picard et les travaux d'ET Frerich qui ont popularisé le terme d' urémie .

Manifestations orales

Les symptômes buccaux de l'urémie peuvent être trouvés chez jusqu'à 90 % des patients atteints d'insuffisance rénale. Les patients peuvent présenter un goût et une odeur de type ammoniac dans la bouche, une stomatite , une gingivite , une diminution du flux salivaire, une xérostomie et une parotidite.

L'un des premiers symptômes de l'insuffisance rénale est l' urémie fœtale . C'est une odeur d'ammoniac dans la bouche causée par la forte concentration d'urée dans la salive qui se décompose ensuite en ammoniac. À mesure que le taux d'azote uréique du sang (BUN) augmente, le patient peut développer une stomatite urémique. La stomatite urémique se présente sous la forme d'une pseudo membrane ou d'ulcérations franches avec des rougeurs et un manteau pultacé dans la bouche. Ces lésions pourraient être liées à un taux élevé de BUN > 150 mg/dl et disparaître spontanément lorsque le taux de BUN est réduit avec un traitement médical. On pense qu'elle est causée par une perte de résistance des tissus et une incapacité à résister aux influences traumatiques. En plus de cela, le patient peut développer une manifestation rare qui est le gel urémique . C'est une plaque blanche que l'on trouve sur la peau ou dans la bouche, elle est causée par des cristaux d'urée résiduels laissés sur la surface épithéliale après la transpiration et l'évaporation de la salive ou à la suite d'un flux salivaire réduit. La xérostomie est une constatation orale courante, elle résulte d'une combinaison d'implication directe des glandes salivaires, d'une inflammation chimique, d'une déshydratation et d'une respiration buccale. Cela peut être dû à un apport hydrique restreint, à un effet indésirable d'un traitement médicamenteux ou à un faible taux de salivation. Un gonflement salivaire peut parfois être observé.

Chez les patients atteints d'insuffisance rénale, une pâleur de la muqueuse buccale peut parfois être observée en raison d'une anémie causée par une réduction de l'érythropoïétine. L'urémie peut entraîner une altération de l'agrégation plaquettaire. Cette situation, associée à l'utilisation d' héparine et d'autres anticoagulants en hémodialyse, rend les patients prédisposés aux ecchymoses , pétéchies et hémorragies de la cavité buccale. Cela peut également entraîner une mucite et une glossite qui peuvent provoquer des douleurs et une inflammation de la langue et de la muqueuse buccale. De plus, les patients peuvent également ressentir des sensations gustatives altérées, une dysgueusie et être prédisposés aux infections bactériennes et à la candidose. La candidose est plus fréquente chez les transplantés rénaux en raison d'une immunosuppression généralisée.

Chez les enfants atteints d'insuffisance rénale, une hypoplasie de l' émail de la dentition primaire et permanente a été observée. Les anomalies du développement dentaire sont en corrélation avec l'âge auquel surviennent les troubles métaboliques. Par exemple, une hypoplasie de l'émail sous la forme d'une décoloration blanche ou brune des dents primaires est fréquemment observée chez les jeunes enfants atteints d'insuffisance rénale précoce. Une mauvaise hygiène bucco-dentaire, une alimentation riche en glucides, un affaiblissement lié à la maladie, un émail hypoplasique, un faible débit salivaire et des médicaments à long terme contribuent à un risque accru de formation de caries . Cependant, les patients ont généralement une faible activité carieuse, en particulier chez les enfants. Cela est dû à la présence de salive hautement tamponnée et alcaline causée par la forte concentration d'azote uréique et de phosphate dans la salive. Le pH salivaire sera généralement supérieur au niveau de pH critique pour la déminéralisation de l'émail, ce qui aide à prévenir la formation de caries. En plus de cela, le rétrécissement pulpaire et les calcifications sont une constatation fréquente chez les patients atteints d'insuffisance rénale. Chez les patients dialysés, les nausées et les vomissements résultant du traitement par dialyse peuvent entraîner une érosion dentaire sévère .

Considérations dentaires

Lorsqu'il traite des patients atteints d'insuffisance rénale, un dentiste doit recueillir des antécédents médicaux complets, en portant une attention particulière aux maladies liées à l'IRT, aux médicaments aux doses prescrites, aux paramètres sanguins, au calendrier et au type de dialyse effectuée. Ces aspects peuvent être discutés directement avec le néphrologue si nécessaire. Toute modification des médicaments ou d'autres aspects du traitement doit être préalablement convenue par le néphrologue.

L'examen dentaire pour ces patients consiste en une évaluation complète non invasive des tissus dentaires, parodontaux et muqueux, avec des radiographies pour faciliter le processus de diagnostic. Tous les foyers potentiels d'infection doivent être interceptés ; ceux-ci incluent les lésions parodontales et endodontiques, les racines résiduelles, les troisièmes molaires partiellement en éruption et mal positionnées, la péri-implantite et les lésions des muqueuses. Lorsqu'une parodontite est suspectée, un dossier parodontal doit être enregistré. Les appareils orthodontiques peuvent être entretenus s'ils n'interfèrent pas avec l'hygiène bucco-dentaire.

L'urémie est fréquemment observée chez les patients qui subissent une dialyse en raison d'une insuffisance rénale. Pour les patients hémodialysés, il est important de déterminer le calendrier de traitement. Le traitement dentaire doit être débuté le lendemain de l'hémodialyse pour plusieurs raisons : il n'y a pas d'accumulation de toxines urémiques dans le sang et l'héparine circulante est absente. Le traitement ne doit pas commencer le même jour que l'hémodialyse car les patients ne se sentent généralement pas bien et leur sang est hépariné, ce qui peut provoquer des saignements excessifs. Pour les patients sous dialyse péritonéale, il n'y a pas de contre-indications au traitement dentaire, sauf en cas d'infections péritonéales aiguës, où la procédure élective doit être différée.

Des précautions particulières doivent être prises lors du positionnement du patient, en évitant la compression du bras avec l'accès vasculaire pour l'hémodialyse. Aucune injection ou mesure de la pression artérielle ne doit être effectuée sur un bras présentant une fistule artérioveineuse (AV). Si le site AV est situé sur une jambe, le patient doit éviter de rester assis pendant de longues périodes, car le drainage veineux peut être obstrué. Pendant les longues procédures dentaires, le dentiste doit permettre aux patients ayant des sites AV sur leurs jambes de faire une brève promenade ou de se tenir debout pendant un certain temps toutes les heures.

Des aides hémostatiques doivent être instituées en cas de saignement excessif, qui est fréquemment observé dans l'urémie et l'insuffisance rénale. Pour gérer les saignements postopératoires, des techniques de fermeture primaire et des agents hémostatiques locaux doivent être utilisés systématiquement. Pour réduire les saignements pendant et après une procédure, l'acide tranexamique, à la fois comme rinçage ou administré par voie orale, peut être utilisé.

Les patients dialysés sont exposés à de nombreuses transfusions et à une immunosuppression liée à l'insuffisance rénale ; ainsi, ils sont plus à risque d'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et les hépatites de types B et C. Il est important d'adopter des mesures de contrôle des infections pour éviter la contamination croisée dans la clinique dentaire et prévenir le risque d'exposition du personnel dentaire.

La majorité des médicaments sont éliminés de l'organisme au moins partiellement par les reins. En raison de l'insuffisance rénale, les demi-vies plasmatiques des médicaments normalement excrétés dans l'urine seront prolongées, entraînant une augmentation de la toxicité. De nombreux médicaments qui sont normalement administrés en toute sécurité ne peuvent pas être administrés aux patients dont la fonction rénale est réduite. Par ailleurs, certains médicaments peuvent être administrés, mais la posologie doit être réduite. Cependant, chez les patients dialysés, des demi-vies plasmatiques réduites des médicaments seront observées. Les antibiotiques des familles des aminosides et des tétracyclines doivent être évités en raison de leurs néphrotoxicités. Les antibiotiques de choix sont les pénicillines, la clindamycine et les céphalosporines, qui peuvent être administrées à des doses normales même si la marge thérapeutique est élargie. Pour les antalgiques, le paracétamol est l'option de choix en cas de douleur épisodique. L'aspirine est caractérisée par une activité antiplaquettaire et son utilisation doit donc être évitée chez les patients urémiques. Le défi de la pharmacothérapie pour les patients atteints d'insuffisance rénale est de maintenir le niveau thérapeutique d'un médicament dans une fourchette étroite afin d'éviter un dosage et une toxicité sous-thérapeutiques.

Remarques

Les références

Liens externes

Classification
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