Virus varicelle-zona - Varicella zoster virus

Alphaherpèsvirus humain 3
Micrographie électronique d'un virus "Human alphaherpesvirus 3"
Micrographie électronique d'un virion humain alphaherpesvirus 3
Classification des virus e
(non classé): Virus
Royaume : Duplodnavirie
Royaume: Heunggongvirae
Phylum: Peploviricota
Classer: Herviviricetes
Commander: Herpès viraux
Famille: Herpesviridae
Genre: Varicellovirus
Espèce:
Alphaherpèsvirus humain 3
Synonymes
  • Herpèsvirus humain 3 (HHV-3)
  • Virus varicelle-zona (VZV)

L'alphaherpèsvirus humain 3 ( HHV-3 ), généralement appelé virus varicelle-zona ( VZV ), est l'un des neuf herpèsvirus connus pour infecter les humains. Il provoque la varicelle (varicelle) , une maladie affectant le plus souvent les enfants, les adolescents et les jeunes adultes, et le zona (herpès zoster) chez les adultes ; le zona est rare chez les enfants. Les infections à VZV sont des espèces spécifiques à l'homme, mais peuvent survivre dans des environnements externes pendant quelques heures.

Le VZV se multiplie dans les poumons et provoque une grande variété de symptômes. Après l'infection primaire (varicelle), le virus est en sommeil dans les nerfs, y compris les ganglions des nerfs crâniens, les ganglions de la racine dorsale et les ganglions autonomes. De nombreuses années après que la personne se soit rétablie de la varicelle, le VZV peut se réactiver et provoquer des troubles neurologiques.

Épidémiologie

L'infection primaire par le virus varicelle-zona entraîne la varicelle (varicelle), qui peut entraîner des complications, notamment une encéphalite , une pneumonie (soit une pneumonie virale directe ou une pneumonie bactérienne secondaire ) ou une bronchite (soit une bronchite virale, soit une bronchite bactérienne secondaire). Même lorsque les symptômes cliniques de la varicelle ont disparu, le VZV reste dormant dans le système nerveux de la personne infectée ( latence du virus ), dans les ganglions trijumaux et de la racine dorsale . Le VZV pénètre par le système respiratoire. Ayant une période d'incubation de 10 à 21 jours, avec une moyenne de 14 jours. Ciblant la peau et le nerf périphérique , la durée de la maladie est de 3 à 4 jours. 1 à 2 jours avant l'apparition de l'éruption cutanée, c'est lorsque ce virus est le plus contagieux. Les signes et symptômes comprennent des vésicules qui se remplissent de pus, une rupture et une croûte avant la guérison. Les lésions surviennent le plus souvent sur le visage, la gorge, le bas du dos, la poitrine et les épaules.

Dans environ un tiers des cas, le VZV se réactive plus tard dans la vie, produisant une maladie connue sous le nom de zona ou zona .

Le risque individuel à vie de développer un zona est estimé entre 20 % et 30 %, soit environ 1 personne sur 4. Cependant, pour les personnes âgées de 85 ans et plus, ce risque passe à 1 personne sur 2. Dans une étude suédoise de Nilsson et al (2015), l'incidence annuelle de l'infection par le zona est estimée à un total de 315 cas pour 100 000 habitants pour tous les âges et de 577 cas pour 100 000 pour les personnes de 50 ans ou plus. Le VZV peut également infecter le système nerveux central, avec un article de 2013 rapportant un taux d'incidence de 1,02 cas pour 100 000 habitants en Suisse et un taux d'incidence annuel de 1,8 cas pour 100 000 habitants en Suède.

Les lésions du zona et la douleur associée, souvent décrite comme une sensation de brûlure, ont tendance à se produire sur la peau qui est innervée par un ou deux nerfs sensoriels adjacents, presque toujours d'un seul côté du corps. Les lésions cutanées disparaissent généralement en plusieurs semaines, tandis que la douleur persiste souvent plus longtemps. Dans 10 à 15 % des cas, la douleur persiste plus de trois mois, une maladie chronique et souvent invalidante connue sous le nom de névralgie post-zostérienne . D'autres complications graves de l'infection varicelle-zona comprennent la méningite de Mollaret , le zona multiplex et l'inflammation des artères cérébrales entraînant un accident vasculaire cérébral, une myélite, un herpès ophtalmique ou un zona sine herpète. Dans le syndrome de Ramsay Hunt , le VZV affecte le ganglion géniculé donnant des lésions qui suivent des branches spécifiques du nerf facial. Les symptômes peuvent inclure des cloques douloureuses sur la langue et l'oreille ainsi qu'une faiblesse faciale unilatérale et une perte auditive. En cas d'infection au cours des premiers stades de la grossesse, de graves dommages au fœtus peuvent survenir. Le syndrome de Reye peut survenir après l'infection initiale, provoquant des vomissements continus et des signes de dysfonctionnement cérébral comme une somnolence extrême ou un comportement combatif. Dans certains cas, la mort ou le coma peuvent suivre. Le syndrome de Reye affecte principalement les enfants et les adolescents, l'utilisation d'aspirine pendant l'infection peut augmenter ce risque.

Morphologie

Le VZV est étroitement lié aux virus de l' herpès simplex (HSV), partageant une grande homologie génomique. Les glycoprotéines d' enveloppe connues (gB, gC, gE, gH, gI, gK, gL) correspondent à celles du HSV ; cependant, il n'y a pas d'équivalent de HSV gD. Le VZV ne parvient pas non plus à produire les LAT (transcriptions associées à la latence) qui jouent un rôle important dans l'établissement de la latence du HSV (virus de l'herpès simplex). Les virions VZV sont sphériques et ont un diamètre de 180 à 200 nm. Leur enveloppe lipidique renferme la nucléocapside de 100 nm de 162 capsomères hexamériques et pentamériques disposés en forme icosaédrique. Son ADN est une molécule simple, linéaire, double brin, longue de 125 000  nt . La capside est entourée de protéines faiblement associées connues collectivement sous le nom de tégument; nombre de ces protéines jouent un rôle essentiel dans l'initiation du processus de reproduction du virus dans la cellule infectée. Le tégument est à son tour recouvert d'une enveloppe lipidique parsemée de glycoprotéines qui sont affichées à l'extérieur du virion, chacune d'environ 8 nm de long.

Génomes

Le génome a été séquencé pour la première fois en 1986. Il s'agit d'une molécule d'ADN duplex linéaire, une souche de laboratoire ayant 124 884 paires de bases. Le génome possède 2 isomères prédominants, selon l'orientation du segment S, P (prototype) et I S (S inversé) qui sont présents à fréquence égale pour une fréquence totale de 90-95%. Le segment L peut également être inversé, ce qui donne un total de quatre isomères linéaires (I L et I LS ). Ceci est distinct de la distribution équiprobable du HSV, et le mécanisme discriminatoire n'est pas connu. Un petit pourcentage de molécules isolées sont des génomes circulaires, dont on sait peu de choses. (On sait que le HSV se circularise lors de l'infection.) Il existe au moins 70 cadres de lecture ouverts dans le génome.

Il existe au moins cinq clades de ce virus. Les clades 1 et 3 incluent les souches européennes/nord-américaines ; le clade 2 sont des souches asiatiques, en particulier du Japon ; et le clade 5 semble être basé en Inde . Clade 4 comprend quelques souches d'Europe mais ses origines géographiques doivent être clarifiées davantage.

Évolution

Les points communs avec HSV1 et HSV2 indiquent un ancêtre commun ; cinq gènes n'ont pas de gènes HSV correspondants. La relation avec d'autres virus de l'herpès humain est moins forte, mais de nombreux homologues et blocs de gènes conservés sont encore trouvés.

Il existe cinq clades principaux (1-5) et quatre génotypes qui ne rentrent pas dans ces clades. La répartition actuelle de ces clades est l'Asie (clades 1, 2 et 5) et l'Europe (clades 1, 3 et 4). L'attribution de souches de VZV aux clades nécessitait la séquence du génome du virus entier. Pratiquement toutes les données épidémiologiques moléculaires sur la distribution mondiale des souches de VZV sont obtenues avec un séquençage ciblé de régions sélectionnées.

L'analyse phylogénétique des séquences génomiques du VZV résout les souches de type sauvage en 9 génotypes (E1, E2, J, M1, M2, M3, M4, VIII et IX). Les séquences complètes des souches M3 et M4 ne sont pas disponibles, mais des analyses ciblées de souches représentatives suggèrent qu'il s'agit de génotypes VZV stables et circulants. L'analyse des séquences des isolats de VZV a identifié à la fois des marqueurs partagés et spécifiques pour chaque génotype et a validé une stratégie de génotypage unifiée du VZV. Malgré une grande diversité génotypique, aucune preuve de recombinaison intra-génotypique n'a été observée. Cinq des sept génotypes VZV ont été discriminés de manière fiable à l'aide de seulement quatre polymorphismes nucléotidiques simples (SNP) présents dans ORF22, et les génotypes E1 et E2 ont été résolus à l'aide de SNP situés dans ORF21, ORF22 ou ORF50. L'analyse des séquences de 342 échantillons cliniques de varicelle et de zona provenant de 18 pays européens a identifié la distribution suivante des génotypes du VZV : E1, 221 (65 %) ; E2, 87 (25 %) ; M1, 20 (6 %) ; M2, 3 (1%); M4, 11 (3%). Aucune souche M3 ou J n'a été observée. Sur 165 isolats cliniques de varicelle et de zona d'Australie et de Nouvelle-Zélande typés à l'aide de cette approche, 67 des 127 isolats d'Australie orientale étaient E1, 30 étaient E2, 16 étaient J, 10 étaient M1 et 4 étaient M2 ; 25 des 38 isolats néo-zélandais étaient E1, 8 étaient E2 et 5 étaient M1.

Le taux de mutation pour les taux de mutation synonymes et non synonymes parmi les virus de l'herpès a été estimé à 1 × 10 −7 et 2,7 × 10 −8 mutations/site/an, respectivement, sur la base du gène gB hautement conservé.

Traitement

Dans le corps humain, il peut être traité par un certain nombre de médicaments et d'agents thérapeutiques, notamment l' acyclovir pour la varicelle, le famciclovir , le valaciclovir pour le zona, l' immunoglobuline contre le zona (ZIG) et la vidarabine . L'immunoglobuline VZV est également un traitement. L'acyclovir est fréquemment utilisé comme médicament de choix dans les infections primaires à VZV, et le fait de commencer son administration tôt peut réduire considérablement la durée des symptômes. Cependant, atteindre une concentration sérique efficace d'acyclovir nécessite généralement une administration intraveineuse, ce qui rend son utilisation plus difficile en dehors d'un hôpital.

Vaccination

Une souche vivante atténuée VZV Oka / Merck vaccin est disponible et est commercialisé aux États-Unis sous le nom commercial Varivax . Il a été développé par Merck, Sharp & Dohme dans les années 1980 à partir du virus de la souche Oka isolé et atténué par Michiaki Takahashi et ses collègues dans les années 1970. Il a été soumis à la Food and Drug Administration des États -Unis pour approbation en 1990 et a été approuvé en 1995. Depuis lors, il a été ajouté aux calendriers de vaccination recommandés pour les enfants en Australie , aux États-Unis et dans de nombreux autres pays. La vaccination contre la varicelle a suscité chez certains des inquiétudes quant au fait que l'immunité induite par le vaccin pourrait ne pas durer toute la vie, laissant peut-être les adultes vulnérables à une maladie plus grave à mesure que l'immunité de leur immunisation infantile s'affaiblit. La couverture vaccinale aux États-Unis dans la population recommandée pour la vaccination approche les 90 %, avec des réductions concomitantes de l'incidence des cas de varicelle et des hospitalisations et décès dus au VZV. Jusqu'à présent, les données cliniques ont prouvé que le vaccin est efficace pendant plus de dix ans dans la prévention de l'infection par la varicelle chez les individus en bonne santé, et lorsque des infections percées surviennent, la maladie est généralement bénigne. En 2006, le Comité consultatif des CDC sur les pratiques d'immunisation (ACIP) a recommandé une deuxième dose de vaccin avant l'entrée à l'école pour assurer le maintien de niveaux élevés d'immunité contre la varicelle.

En 2006, la Food and Drug Administration des États-Unis a approuvé Zostavax pour la prévention du zona. Zostavax est une formulation plus concentrée du vaccin Varivax, conçue pour déclencher une réponse immunitaire chez les personnes âgées dont l'immunité contre le VZV diminue avec l'âge. Une revue systématique de la Cochrane Library montre que Zostavax réduit l'incidence du zona de près de 50 %.

Shingrix est un vaccin contre le zona développé par GlaxoSmithKline qui a été approuvé aux États-Unis par la FDA en octobre 2017. L'ACIP a recommandé Shingrix pour les adultes de plus de 50 ans, y compris ceux qui ont déjà reçu Zostavax. Le comité a voté que Shingrix est préféré à Zostavax pour la prévention du zona et des complications associées, car les données cliniques de phase 3 ont montré une efficacité du vaccin > 90 % contre le zona dans tous les groupes d'âge, ainsi qu'une efficacité soutenue sur un suivi de 4 ans. Contrairement à Zostavax, qui est administré en une seule injection, Shingrix est administré en deux doses intramusculaires, espacées de deux à six mois.

Un vaccin à sous-unité herpès-zona (HZ-su) s'est révélé immunogène et sûr chez les adultes atteints du virus de l'immunodéficience humaine.

Histoire

Les éruptions cutanées ressemblant à la varicelle ont été reconnues et décrites par les civilisations anciennes; la relation entre le zona et la varicelle n'a été réalisée qu'en 1888. En 1943, la similitude entre les particules virales isolées des lésions du zona et celles de la varicelle a été notée. En 1974, le premier vaccin contre la varicelle a été introduit.

Voir également

Les références

Liens externes