Vitamine A - Vitamin A

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Structure chimique du rétinol , l'une des principales formes de vitamine A

La vitamine A est un groupe de composés organiques nutritionnels insaturés qui comprend le rétinol , le rétinal et plusieurs caroténoïdes de provitamine A (notamment le bêta-carotène ). La vitamine A a de multiples fonctions : elle est importante pour la croissance et le développement, pour le maintien du système immunitaire et pour une bonne vision. La vitamine A est nécessaire à la rétine de l'œil sous forme de rétine , qui se combine avec la protéine opsine pour former la rhodopsine , la molécule absorbant la lumière nécessaire à la fois à la faible luminosité ( vision scotopique ) et à la vision des couleurs .

Dans les aliments d'origine animale, la principale forme de vitamine A est un ester , principalement le palmitate de rétinyle , qui est converti en rétinol (chimiquement un alcool ) dans l' intestin grêle . La forme rétinol fonctionne comme une forme de stockage de la vitamine et peut être convertie en sa forme aldéhyde visuellement active , le rétinal .

Toutes les formes de vitamine A ont un cycle bêta-ionone auquel est attachée une chaîne isoprénoïde , appelée groupe rétinyle . Les deux caractéristiques structurelles sont essentielles pour l'activité des vitamines. Le pigment orange des carottes (bêta-carotène) peut être représenté comme deux groupes rétinyle connectés, qui sont utilisés dans le corps pour contribuer aux niveaux de vitamine A. L'alpha-carotène et le gamma-carotène ont également un seul groupe rétinyle, ce qui leur confère une certaine activité vitaminique. Aucun des autres carotènes n'a d'activité vitaminique. Le caroténoïde bêta- cryptoxanthine possède un groupe ionone et a une activité vitaminique chez l'homme.

La vitamine A peut être trouvée sous deux formes principales dans les aliments :

Usage médical

Carence

On estime que la carence en vitamine A affecte environ un tiers des enfants de moins de cinq ans dans le monde. On estime qu'elle coûte la vie à 670 000 enfants de moins de cinq ans par an. Entre 250 000 et 500 000 enfants des pays en développement deviennent aveugles chaque année en raison d'une carence en vitamine A, avec la prévalence la plus élevée en Afrique et en Asie du Sud-Est. La carence en vitamine A est "la principale cause de cécité infantile évitable", selon l' UNICEF . Elle augmente également le risque de décès dus à des maladies infantiles courantes telles que la diarrhée . L' UNICEF face ce qui concerne la carence en vitamine A comme essentielle pour réduire la mortalité infantile , le quatrième des Nations Unies pour les Objectifs du Millénaire pour le développement .

La carence en vitamine A peut être une carence primaire ou secondaire. Une carence primaire en vitamine A survient chez les enfants et les adultes qui ne consomment pas un apport suffisant de caroténoïdes provitamine A provenant de fruits et légumes ou de vitamine A préformée provenant de produits animaux et laitiers. Le sevrage précoce du lait maternel peut également augmenter le risque de carence en vitamine A.

Une carence secondaire en vitamine A est associée à une malabsorption chronique des lipides, à une altération de la production et de la libération de la bile et à une exposition chronique aux oxydants, tels que la fumée de cigarette, et à l'alcoolisme chronique. La vitamine A est une vitamine liposoluble et dépend de la solubilisation micellaire pour se disperser dans l'intestin grêle, ce qui entraîne une mauvaise utilisation de la vitamine A issue des régimes pauvres en graisses . Une carence en zinc peut également nuire à l'absorption, au transport et au métabolisme de la vitamine A car elle est essentielle à la synthèse des protéines de transport de la vitamine A et en tant que cofacteur dans la conversion du rétinol en rétinal. Dans les populations malnutries, de faibles apports courants en vitamine A et en zinc augmentent la gravité de la carence en vitamine A et entraînent des signes et symptômes physiologiques de carence. Une étude au Burkina Faso a montré une réduction importante de la morbidité due au paludisme grâce à l'utilisation d'une supplémentation combinée en vitamine A et en zinc chez les jeunes enfants.

En raison de la fonction unique du rétinal en tant que chromophore visuel , l'une des manifestations les plus précoces et spécifiques de la carence en vitamine A est une déficience visuelle, en particulier en cas de lumière réduite - cécité nocturne . Une carence persistante donne lieu à une série de changements, dont les plus dévastateurs se produisent au niveau des yeux. Certains autres changements oculaires sont appelés xérophtalmie . Il y a d'abord la sécheresse de la conjonctive ( xérose ) car l'épithélium lacrymal et sécrétant du mucus normal est remplacé par un épithélium kératinisé. Ceci est suivi par l'accumulation de débris de kératine en petites plaques opaques ( taches de Bitot ) et, éventuellement, par l'érosion de la surface cornéenne rugueuse avec ramollissement et destruction de la cornée ( kératomalacie ) et conduisant à une cécité totale. D'autres changements comprennent une immunité affaiblie (risque accru d'infections de l'oreille, des infections des voies urinaires, une méningococcie ), une hyperkératose (grossissements blancs au niveau des follicules pileux), une kératose pilaire et une métaplasie squameuse de l'épithélium tapissant les voies respiratoires supérieures et la vessie vers un épithélium kératinisé. En ce qui concerne la dentisterie, une carence en vitamine A peut entraîner une hypoplasie de l'émail .

Un apport adéquat, mais pas un excès de vitamine A, est particulièrement important pour les femmes enceintes et allaitantes pour le développement normal du fœtus et dans le lait maternel. Les carences ne peuvent être compensées par une supplémentation postnatale . L'excès de vitamine A, qui est le plus courant avec les suppléments vitaminiques à forte dose, peut provoquer des malformations congénitales et ne doit donc pas dépasser les valeurs quotidiennes recommandées.

L'inhibition métabolique de la vitamine A résultant de la consommation d'alcool pendant la grossesse est l'un des mécanismes proposés pour le syndrome d'alcoolisation fœtale et se caractérise par une tératogénicité ressemblant à une carence en vitamine A maternelle ou à une synthèse réduite d'acide rétinoïque pendant l'embryogenèse.

Supplémentation en vitamine A

Taux de couverture de la supplémentation en vitamine A (enfants âgés de 6 à 59 mois), 2014

Une revue de 2012 n'a trouvé aucune preuve que les suppléments de bêta-carotène ou de vitamine A augmentent la longévité chez les personnes en bonne santé ou chez les personnes atteintes de diverses maladies. Une étude de 2011 a révélé que la supplémentation en vitamine A des enfants à risque de carence âgés de moins de cinq ans réduisait la mortalité jusqu'à 24 %. Cependant, une revue Cochrane de 2016 et 2017 a conclu qu'il n'y avait pas de preuves pour recommander une supplémentation globale en vitamine A pour tous les nourrissons de moins d'un an, car elle ne réduisait pas la mortalité ou la morbidité infantiles dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. L' Organisation mondiale de la santé a estimé que la supplémentation en vitamine A a permis d'éviter 1,25 million de décès dus à une carence en vitamine A dans 40 pays depuis 1998.

Alors que les stratégies incluent l'apport de vitamine A via une combinaison d'allaitement et d'apport alimentaire, l'administration de suppléments oraux à forte dose reste la principale stratégie pour minimiser la carence. Environ 75 % de la vitamine A requise pour les activités de supplémentation dans les pays en développement est fournie par l'Initiative pour les micronutriments avec le soutien de l'Agence canadienne de développement international. Les approches d'enrichissement des aliments sont réalisables, mais ne peuvent garantir des niveaux d'apport adéquats. Des études observationnelles de femmes enceintes en Afrique subsaharienne ont montré que de faibles taux sériques de vitamine A sont associés à un risque accru de transmission mère-enfant du VIH. De faibles taux sanguins de vitamine A ont été associés à une infection rapide par le VIH et à des décès. Les examens sur les mécanismes possibles de transmission du VIH n'ont trouvé aucune relation entre les taux sanguins de vitamine A chez la mère et le nourrisson, avec une intervention conventionnelle établie par un traitement avec des médicaments anti-VIH .

Effets secondaires

Étant donné que la vitamine A est liposoluble, l'élimination de tout excès absorbé par l'alimentation prend beaucoup plus de temps qu'avec les vitamines B hydrosolubles et la vitamine C. Cela permet à des niveaux toxiques de vitamine A de s'accumuler. Ces toxicités ne surviennent qu'avec la vitamine A préformée (rétinoïde). Les formes caroténoïdes (par exemple, le bêta-carotène que l'on trouve dans les carottes) ne provoquent pas de tels symptômes, mais un apport alimentaire excessif de bêta-carotène peut entraîner une caroténodermie , une décoloration jaune orangé inoffensive mais déplaisante sur le plan cosmétique de la peau .

En général, la toxicité aiguë survient à des doses de 25 000 UI / kg de poids corporel, avec une toxicité chronique survenant à 4 000 UI/kg de poids corporel par jour pendant 6 à 15 mois. Cependant, des toxicités hépatiques peuvent survenir à des niveaux aussi bas que 15 000 UI (4 500 microgrammes) par jour à 1,4 million d'UI par jour, avec une dose toxique quotidienne moyenne de 120 000 UI, en particulier avec une consommation excessive d'alcool. Chez les personnes souffrant d' insuffisance rénale , 4000 UI peuvent causer des dommages importants. Des signes de toxicité peuvent survenir avec une consommation à long terme de vitamine A à des doses de 25 000 à 33 000 UI par jour.        

Une consommation excessive de vitamine A peut entraîner des nausées, de l'irritabilité, de l' anorexie (appétit réduit), des vomissements, une vision floue, des maux de tête, une perte de cheveux, des douleurs et une faiblesse musculaires et abdominales, de la somnolence et une altération de l'état mental. Dans les cas chroniques, la perte de cheveux, la peau sèche, le dessèchement des muqueuses, la fièvre, l' insomnie , la fatigue, la perte de poids, les fractures osseuses, l'anémie et la diarrhée peuvent tous être évidents en plus des symptômes associés à une toxicité moins grave. Certains de ces symptômes sont également communs au traitement de l'acné par l' isotrétinoïne . Des doses chroniquement élevées de vitamine A, ainsi que des rétinoïdes pharmaceutiques tels que l'acide rétinoïque 13-cis , peuvent produire le syndrome de pseudotumeur cérébrale . Ce syndrome comprend des céphalées, une vision floue et une confusion, associées à une augmentation de la pression intracérébrale. Les symptômes commencent à disparaître lorsque la consommation de la substance incriminée est arrêtée.

L'apport chronique de 1500  RAE de vitamine A préformée peut être associé à l'ostéoporose et aux fractures de la hanche, car il supprime la construction osseuse tout en stimulant simultanément la dégradation osseuse, bien que d'autres revues aient contesté cet effet, indiquant que des preuves supplémentaires sont nécessaires.

Une revue systématique de 2012 a révélé que le bêta-carotène et des doses plus élevées de suppléments de vitamine A augmentaient la mortalité chez les personnes en bonne santé et les personnes atteintes de diverses maladies. Les résultats de la revue étendent les preuves que les antioxydants peuvent ne pas avoir d'avantages à long terme.

Équivalences des rétinoïdes et des caroténoïdes (UI)

Comme certains caroténoïdes peuvent être convertis en vitamine A, des tentatives ont été faites pour déterminer quelle quantité d'entre eux dans l'alimentation équivaut à une quantité particulière de rétinol, afin de pouvoir comparer les avantages de différents aliments. La situation peut être déroutante car les équivalences acceptées ont changé.

Pendant de nombreuses années, un système d'équivalences dans lequel une unité internationale (UI) était égale à 0,3 g de rétinol (~1 nmol), 0,6 g de β-carotène ou 1,2 g d'autres caroténoïdes provitamine-A a été utilisé. Cette relation est alternativement exprimée par l'équivalent rétinol (RE): un RE correspondait à 1 g de rétinol, 2 g de β-carotène dissous dans l'huile (il n'est que partiellement dissous dans la plupart des pilules de supplément, en raison de la très faible solubilité dans n'importe quel milieu), 6 g de β-carotène dans les aliments normaux (car il n'est pas aussi bien absorbé que dans les huiles) et 12 g de α-carotène , γ-carotène ou β- cryptoxanthine dans les aliments.

Des recherches plus récentes ont montré que l'absorption des caroténoïdes provitamine A n'est que la moitié de ce que l'on pensait auparavant. En conséquence, en 2001, l' Institute of Medicine des États-Unis a recommandé une nouvelle unité, l'équivalent d'activité du rétinol (RAE). Chaque µg RAE correspond à 1 µg de rétinol, 2 µg de β-carotène dans l'huile, 12  µg de bêta-carotène « alimentaire », ou 24  µg des trois autres caroténoïdes provitamine-A alimentaires.

Substance et son environnement chimique (pour 1 g) UI (1989) g RE (1989) g RAE (2001)
Rétinol 3.33 1 1
bêta-carotène , dissous dans l'huile 1,67 1/2 1/2
bêta-carotène, alimentation courante 1,67 1/6 1/12
0,83 1/12 1/24

Étant donné que la conversion du rétinol à partir des provitamines caroténoïdes par le corps humain est activement régulée par la quantité de rétinol disponible dans le corps, les conversions s'appliquent strictement uniquement aux humains carencés en vitamine A. L'absorption des provitamines dépend fortement de la quantité de lipides ingérée avec la provitamine ; les lipides augmentent l'absorption de la provitamine.

Un exemple de régime végétalien pour une journée qui fournit suffisamment de vitamine A a été publié par le Food and Nutrition Board (page 120). Les valeurs de référence pour le rétinol ou ses équivalents, fournies par la National Academy of Sciences , ont diminué. La RDA (pour les hommes) établie en 1968 était de 5000 UI (1500 μg de rétinol). En 1974, la RDA a été révisée à 1000 RE (1000 μg de rétinol). En 2001, la RDA pour les hommes adultes est de 900 RAE (900 μg ou 3000 UI de rétinol). Selon les définitions du RAE, cela équivaut à 1800 g de supplément de β-carotène dissous dans de l'huile (3000 UI) ou à 10800 g de β-carotène dans les aliments (18000 UI).

Recommandations diététiques

L'Institute of Medicine des États-Unis (IOM) a mis à jour les besoins moyens estimés (EAR) et les apports nutritionnels recommandés (AJR) pour la vitamine A en 2001. Pour les nourrissons jusqu'à 12 mois, il n'y avait pas suffisamment d'informations pour établir un AJR, donc un apport suffisant (AI) montré à la place. En ce qui concerne la sécurité, l'IOM fixe des niveaux d'apport maximum tolérables (AMT) pour les vitamines et les minéraux lorsque les preuves sont suffisantes. Collectivement, les EAR, les RDA, les AI et les UL sont appelés Apports Diététiques de Référence (ANREF). Le calcul des équivalents d'activité rétinol (RAE) est que chaque g RAE correspond à 1 g de rétinol, 2 g de β-carotène dans l'huile, 12 μg de bêta-carotène "diététique", ou 24 μg des trois autres caroténoïdes provitamine-A alimentaires .

Groupe d'étapes de la vie RDA ou AI des États-Unis (μg RAE/jour) Limites supérieures (UL, g/jour)
Nourrissons 0–6 mois 400 (IA) 500 (IA)
7 à 12 mois 600 600
Enfants 1-3 ans 300 600
4-8 ans 400 900
Mâles 9-13 ans 600 1700
14-18 ans 900 2800
>19 ans 900 3000
Femelles 9-13 ans 600 1700
14-18 ans 700 2800
>19 ans 700 3000
Grossesse <19 ans 750 2800
>19 ans 770 3000
Lactation <19 ans 1200 2800
>19 ans 1300 3000
  1. ^ Les UL concernent les formes naturelles et synthétiques d'ester de rétinol de la vitamine A. Le bêta-carotène et d'autres caroténoïdes de provitamine A provenant des aliments et des compléments alimentaires ne sont pas ajoutés lors du calcul de l'apport total en vitamine A pour les évaluations de sécurité, bien qu'ils soient inclus comme RAE pour l'AJR et l'IA calculs.

Aux fins de l'étiquetage des aliments et des compléments alimentaires aux États-Unis, la quantité dans une portion est exprimée en pourcentage de la valeur quotidienne (% VQ). Aux fins de l' étiquetage de la vitamine A à 100% de la valeur quotidienne a été fixé à 5 000 UI, mais il a été révisé à 900 pg RAE le 27 mai 2016. Le respect des règles d'étiquetage mises à jour a été nécessaire avant le 1er Janvier 2020 pour les fabricants de US $ 10 millions ou plus dans les ventes annuelles de produits alimentaires, et d'ici le 1er janvier 2021 pour les fabricants dont les ventes de produits alimentaires sont plus faibles. Un tableau des anciennes et nouvelles valeurs quotidiennes chez l'adulte est fourni à la rubrique Apport quotidien de référence .

L' Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) fait référence à l'ensemble collectif d'informations sous le nom de valeurs nutritionnelles de référence, avec l'apport de référence pour la population (PRI) au lieu de RDA, et l'exigence moyenne au lieu de EAR. AI et UL ont la même définition qu'aux États-Unis. Pour les femmes et les hommes de 15 ans et plus, les PRI sont fixés respectivement à 650 et 750 µg RE/jour. Le PRI pour la grossesse est de 700 μg RE/jour, pour l'allaitement 1300/jour. Pour les enfants de 1 à 14 ans, les PRI augmentent avec l'âge de 250 à 600 g RE/jour. Ces PRI sont similaires aux RDA américains. L'EFSA a examiné la même question de sécurité que les États-Unis et a fixé une UL à 3000 μg/jour pour la vitamine A préformée.

Sources

Les carottes sont une source de bêta-carotène

La vitamine A se trouve dans de nombreux aliments, y compris la liste suivante. La conversion du carotène en rétinol varie d'une personne à l'autre et la biodisponibilité du carotène dans les aliments varie.

La source Equivalences d'activité du rétinol
(EAR), g/100g
huile de foie de morue 30000
foie de dinde 8058
foie de boeuf, porc, poisson 6500
foie de poulet 3296
patate douce 961
carotte 835
feuille de brocoli 800
Beurre 684
chou frisé 681
chou vert congelé puis bouilli 575
courge butternut 532
les feuilles de pissenlit 508
épinard 469
citrouille 426
chou vert 333
ghee 300
fromage cheddar 265
melon cantaloup 169
poivron/poivron , rouge 157
Oeuf 140
abricot 96
papaye 55
tomates 42
mangue 38
pois 38
fleurons de brocoli 31
Le Lait 28
poivron/poivron , vert 18
spiruline 3
  1. ^ Le contenu des patates douces dépend de la couleur de la chair.

Fonctions métaboliques

La vitamine A joue un rôle dans une variété de fonctions dans tout le corps, telles que :

Vision

Le rôle de la vitamine A dans le cycle visuel est spécifiquement lié à la forme rétinienne. Dans l'œil, le 11- cis- rétinal est lié à la protéine « opsine » pour former de la rhodopsine en bâtonnets et de l' iodopsine ( cônes ) au niveau des résidus de lysine conservés. Au fur et à mesure que la lumière pénètre dans l'œil, le 11- cis- rétinal est isomérisé en une forme entièrement « trans ». La rétine tout "trans" se dissocie de l'opsine en une série d'étapes appelées photo-blanchiment. Cette isomérisation induit un signal nerveux le long du nerf optique jusqu'au centre visuel du cerveau. Après séparation de l'opsine, le tout-"trans"-rétinal est recyclé et reconverti en la forme 11-"cis"-rétinienne par une série de réactions enzymatiques. De plus, une partie du rétinal tout « trans » peut être convertie en une forme rétinol tout « trans » puis transportée avec une protéine de liaison au rétinol interphotorécepteur (IRBP) vers les cellules épithéliales pigmentaires. Une estérification supplémentaire en esters de rétinyle tout-trans permet le stockage du rétinol tout-trans dans les cellules épithéliales pigmentaires pour être réutilisé si nécessaire. L'étape finale est la conversion du 11- cis- rétinien qui se reliera à l'opsine pour reformer la rhodopsine (violet visuel) dans la rétine. La rhodopsine est nécessaire pour voir en basse lumière (contraste) ainsi que pour la vision nocturne. Kühne a montré que la rhodopsine dans la rétine n'est régénérée que lorsque la rétine est attachée à l'épithélium pigmenté rétinien, qui fournit la rétine. C'est pour cette raison qu'une carence en vitamine A inhibera la reformation de la rhodopsine, et conduira à l'un des premiers symptômes, la cécité nocturne.

Transcription des gènes

La vitamine A, sous forme d'acide rétinoïque, joue un rôle important dans la transcription des gènes. Une fois que le rétinol a été absorbé par une cellule, il peut être oxydé en rétinal (rétinaldéhyde) par les rétinol déshydrogénases ; le rétinaldéhyde peut ensuite être oxydé en acide rétinoïque par des rétinaldéhyde déshydrogénases. La conversion du rétinaldéhyde en acide rétinoïque est une étape irréversible ; cela signifie que la production d'acide rétinoïque est étroitement régulée, en raison de son activité en tant que ligand des récepteurs nucléaires . La forme physiologique de l'acide rétinoïque (acide tout-trans-rétinoïque) régule la transcription des gènes en se liant aux récepteurs nucléaires appelés récepteurs de l'acide rétinoïque (RAR) qui sont liés à l'ADN en tant qu'hétérodimères avec les récepteurs rétinoïdes "X" (RXR). RAR et RXR doivent se dimériser avant de pouvoir se lier à l'ADN. RAR formera un hétérodimère avec RXR (RAR-RXR), mais il ne forme pas facilement un homodimère (RAR-RAR). RXR, d'autre part, peut former un homodimère (RXR-RXR) et formera également des hétérodimères avec de nombreux autres récepteurs nucléaires, y compris le récepteur des hormones thyroïdiennes (RXR-TR), le récepteur de la vitamine D 3 (RXR-VDR), le récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes (RXR-PPAR) et le récepteur "X" du foie (RXR-LXR).

L'hétérodimère RAR-RXR reconnaît les éléments de réponse de l'acide rétinoïque (RARE) sur l'ADN tandis que l'homodimère RXR-RXR reconnaît les éléments de réponse rétinoïde "X" (RXRE) sur l'ADN ; bien qu'il ait été démontré que plusieurs gènes RARE proches de la cible contrôlent les processus physiologiques, cela n'a pas été démontré pour les RXRE. Les hétérodimères de RXR avec des récepteurs nucléaires autres que RAR (c'est-à-dire TR, VDR, PPAR, LXR) se lient à divers éléments de réponse distincts sur l'ADN pour contrôler les processus non régulés par la vitamine A. Lors de la liaison de l'acide rétinoïque au composant RAR du RAR -RXR hétérodimère, les récepteurs subissent un changement de conformation qui provoque la dissociation des co-répresseurs des récepteurs. Les coactivateurs peuvent alors se lier au complexe récepteur, ce qui peut aider à détacher la structure de la chromatine des histones ou peut interagir avec la machinerie transcriptionnelle. Cette réponse peut réguler positivement (ou négativement) l'expression des gènes cibles, y compris les gènes Hox ainsi que les gènes qui codent pour les récepteurs eux-mêmes (c'est-à-dire RAR-beta chez les mammifères).

Fonction immunitaire

La vitamine A joue un rôle dans de nombreux domaines du système immunitaire, en particulier dans la différenciation et la prolifération des cellules T.

La vitamine A favorise la prolifération des cellules T par un mécanisme indirect impliquant une augmentation de l' IL-2 . En plus de favoriser la prolifération, la vitamine A (en particulier l'acide rétinoïque) influence la différenciation des cellules T. En présence d'acide rétinoïque, les cellules dendritiques situées dans l'intestin sont capables de médier la différenciation des cellules T en cellules T régulatrices . Les cellules T régulatrices sont importantes pour la prévention d'une réponse immunitaire contre le "soi" et pour réguler la force de la réponse immunitaire afin de prévenir les dommages à l'hôte. Avec le TGF-β , la vitamine A favorise la conversion des cellules T en cellules T régulatrices. Sans vitamine A, le TGF-β stimule la différenciation en cellules T qui pourraient créer une réponse auto-immune.

Les cellules souches hématopoïétiques sont importantes pour la production de toutes les cellules sanguines, y compris les cellules immunitaires, et sont capables de reconstituer ces cellules tout au long de la vie d'un individu. Les cellules souches hématopoïétiques dormantes sont capables de s'auto-renouveler et sont disponibles pour se différencier et produire de nouvelles cellules sanguines lorsqu'elles sont nécessaires. En plus des cellules T, la vitamine A est importante pour la régulation correcte de la dormance des cellules souches hématopoïétiques. Lorsque les cellules sont traitées avec de l'acide rétinoïque tout-trans, elles sont incapables de quitter l'état dormant et deviennent actives, cependant, lorsque la vitamine A est retirée de l'alimentation, les cellules souches hématopoïétiques ne sont plus en mesure de devenir dormantes et la population de souches hématopoïétiques cellules diminue. Cela montre qu'il est important de créer une quantité équilibrée de vitamine A dans l'environnement pour permettre à ces cellules souches de passer d'un état dormant à un état activé, afin de maintenir un système immunitaire sain.

La vitamine A s'est également avérée importante pour la fixation des cellules T dans l'intestin, elle affecte les cellules dendritiques et peut jouer un rôle dans l'augmentation de la sécrétion d' IgA , ce qui est important pour la réponse immunitaire dans les tissus muqueux.

Dermatologie

La vitamine A, et plus particulièrement l'acide rétinoïque, semble maintenir une santé cutanée normale en activant des gènes et en différenciant les kératinocytes (cellules cutanées immatures) en cellules épidermiques matures. Les mécanismes exacts derrière les agents de thérapie rétinoïde pharmacologique dans le traitement des maladies dermatologiques sont à l'étude. Pour le traitement de l' acné , le médicament rétinoïde le plus prescrit est l'acide 13-cis rétinoïque ( isotrétinoïne ). Il réduit la taille et la sécrétion des glandes sébacées. Bien que l'on sache que 40 mg d'isotrétinoïne se décomposent en un équivalent de 10 mg d'ATRA, le mécanisme d'action du médicament (nom de marque original Accutane) reste inconnu et fait l'objet d'une certaine controverse. L'isotrétinoïne réduit le nombre de bactéries dans les canaux et la surface de la peau. On pense que cela est le résultat de la réduction du sébum, une source de nutriments pour les bactéries. L'isotrétinoïne réduit l'inflammation via l'inhibition des réponses chimiotactiques des monocytes et des neutrophiles. Il a également été démontré que l'isotrétinoïne initiait le remodelage des glandes sébacées; déclenchant des changements dans l'expression des gènes qui induisent sélectivement l' apoptose . L'isotrétinoïne est un tératogène avec un certain nombre d'effets secondaires potentiels. Par conséquent, son utilisation nécessite une surveillance médicale.

Rétinal/rétinol versus acide rétinoïque

Les rats privés de vitamine A peuvent être maintenus en bonne santé générale avec une supplémentation en acide rétinoïque . Cela inverse les effets de retard de croissance de la carence en vitamine A, ainsi que les premiers stades de la xérophtalmie . Cependant, de tels rats présentent une infertilité (chez les mâles et les femelles) et une dégénérescence continue de la rétine, montrant que ces fonctions nécessitent du rétinal ou du rétinol, qui sont interconvertibles mais qui ne peuvent pas être récupérés à partir de l'acide rétinoïque oxydé. L'exigence de rétinol pour sauver la reproduction chez les rats déficients en vitamine A est maintenant connue pour être due à une exigence de synthèse locale d'acide rétinoïque à partir de rétinol dans les testicules et les embryons.

Vitamine A et dérivés à usage médical

Le palmitate de rétinyle a été utilisé dans des crèmes pour la peau, où il est décomposé en rétinol et apparemment métabolisé en acide rétinoïque, qui a une puissante activité biologique, comme décrit ci-dessus. Les rétinoïdes (par exemple, l'acide 13-cis-rétinoïque ) constituent une classe de composés chimiques chimiquement apparentés à l'acide rétinoïque, et sont utilisés en médecine pour moduler les fonctions des gènes à la place de ce composé. Comme l'acide rétinoïque, les composés apparentés n'ont pas une activité complète de la vitamine A, mais ont des effets puissants sur l'expression des gènes et la différenciation des cellules épithéliales. Les produits pharmaceutiques utilisant des mégadoses de dérivés naturels de l'acide rétinoïque sont actuellement utilisés à des fins anticancéreuses, anti-VIH et dermatologiques. À fortes doses, les effets secondaires sont similaires à la toxicité de la vitamine A.

Histoire

La découverte de la vitamine A peut provenir de recherches remontant à 1816, lorsque le physiologiste François Magendie a observé que des chiens privés de nutrition développaient des ulcères cornéens et avaient un taux de mortalité élevé. En 1912, Frederick Gowland Hopkins a démontré que des facteurs accessoires inconnus trouvés dans le lait, autres que les glucides , les protéines et les graisses, étaient nécessaires à la croissance des rats. Hopkins a reçu un prix Nobel pour cette découverte en 1929. En 1913, l'une de ces substances a été découverte indépendamment par Elmer McCollum et Marguerite Davis à l' Université du Wisconsin-Madison , et Lafayette Mendel et Thomas Burr Osborne à l'Université de Yale , qui ont étudié le rôle de graisses dans l'alimentation. McCollum et Davis ont finalement été crédités parce qu'ils ont soumis leur article trois semaines avant Mendel et Osborne. Les deux articles sont parus dans le même numéro du Journal of Biological Chemistry en 1913. Les « facteurs accessoires » ont été appelés « liposolubles » en 1918 et plus tard « vitamine A » en 1920. En 1919, Harry Steenbock (Université du Wisconsin-Madison) a proposé une relation entre les pigments végétaux jaunes (bêta-carotène) et la vitamine A. En 1931, le chimiste suisse Paul Karrer a décrit la structure chimique de la vitamine A. La vitamine A a été synthétisée pour la première fois en 1947 par deux chimistes néerlandais, David Adriaan van Dorp et Jozef Ferdinand Arènes.

Pendant la Seconde Guerre mondiale , les bombardiers allemands attaquaient la nuit pour échapper aux défenses britanniques. Afin de garder l'invention de 1939 d'un nouveau système embarqué de radar d'interception aéroporté secrète des bombardiers allemands, le ministère britannique de l'Information a déclaré aux journaux que le succès défensif nocturne des pilotes de la Royal Air Force était dû à un apport alimentaire élevé de carottes riches en vitamine A, propageant le mythe selon lequel les carottes permettent aux gens de mieux voir dans le noir.

Les références

Lectures complémentaires

Liens externes