Aggregatibacter actinomycetemcomitans - Aggregatibacter actinomycetemcomitans
| Aggregatibacter actinomycetemcomitans | |
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actinomycetemcomitans
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Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Klinger, 1912)
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Aggregatibacter actinomycetemcomitans (anciennement Actinobacillus actinomycetemcomitans ) est une bactérie non motrice anaérobie facultative à Gram négatif souvent associée à une parodontite agressive localisée , une infection sévère du parodonte . Il est également suspecté d'être impliqué dans la parodontite chronique . Moins fréquemment, A. actinomycetemcomitans est associé à des infections non orales telles que l'endocardite. Son rôle dans la parodontite agressive a été découvert pour la première fois par le parodontiste d' origine danoise Jørgen Slots , professeur de dentisterie et de microbiologie à la faculté de médecine dentaire de l' Université de Californie du Sud .
La «bactérie actinomycetem comitans» a été décrite pour la première fois par Klinger (1912) comme une bactérie coccobacillaire isolée avec Actinomyces à partir de lésions actinomycotiques chez l'homme. Il a été reclassé comme Actinobacillus actinomycetemcomitans par Topley & Wilson (1929) et comme Haemophilus actinomycetemcomitans par Potts et al. (1985). L'espèce a attiré l'attention en raison de son association avec une parodontite agressive localisée.
Nomenclature
Des études récentes ont montré une similitude phylogénétique entre A. actinomycetemcomitans et Haemophilus aphrophilus , H. paraphrophilus et H. segnis , suggérant le nouveau genre Aggregatibacter pour eux.
Importance
C'est l'une des bactéries qui pourraient être impliquées dans la maladie parodontale destructrice . Bien qu'elle ait été trouvée plus fréquemment dans la parodontite agressive localisée, la prévalence dans n'importe quelle population est plutôt élevée. Il a également été isolé à partir de lésions actinomycotiques (infection mixte avec certaines espèces d' Actinomyces , en particulier A. israelii ). Elle possède certains facteurs de virulence qui lui permettent d'envahir les tissus, comme la toxine porogène leucotoxine A. Elle a également été isolée chez des femmes atteintes de vaginose bactérienne et comme agent étiologique dans l'endocardite. La toxine porogène LtxA d' A. Actinomycetemcomitans peut être un déclencheur de la maladie auto-immune de la polyarthrite rhumatoïde en raison de sa capacité à stimuler la citrullination des protéines , une modification protéique post-traductionnelle ciblée par les autoanticorps dans cette maladie.
Facteurs de virulence
- Leucotoxine A: tue les granulocytes , les monocytes et autres globules blancs exprimant l' intégrine bêta-2 (CD18)
- Toxine de distension cytolétale
- Facteurs d'immunosuppression qui inhibent la blastogenèse, la production d' anticorps et activent les cellules T suppresseurs
- Inhibition des fonctions granulocytaires
- Résistant à la mise à mort par complément
- Lipopolysaccharides
- Antigènes de surface
- Protéines de choc thermique
- Résistance aux antimicrobiens
A. sérotypes d' actinomycetemcomitans
- une souche, par exemple ATCC 29523, fréquemment dans la cavité buccale, expression variable des leucotoxines
- b souche Y4, le plus souvent dans la parodontite agressive localisée, forte expression des leucotoxines; du sous-ensemble b, le clone Jp2 est particulièrement leucotoxique
- c souche ATCC 33384, faible expression des leucotoxines
- sérotypes d, e, f, g
- au sein de chaque sérotype, l'expression des leucotoxines peut être très variable entre les souches
Petit ARN
Chez les bactéries, de petits ARN sont impliqués dans la régulation des gènes. Jorth et coll. identifié 9 sRNA par Northern blot à partir de candidats prédits par ordinateur dans la souche VT1169 et 202 sRNA par RNA seq dans la souche 624. Un criblage systématique par RNA-seq et RT-PCR dans la souche HK1651 (un isolat clinique d'un patient parodontite agressif), quantifié 70 ARNs et identifié 17 ARNs différentiellement exprimés au cours des phases de croissance. La prédiction de la cible a indiqué la possibilité d'une interaction de l'ARNs avec plusieurs gènes de virulence. Cette étude a confirmé la présence d'un des ARNs régulés par Fur JA04 identifiés dans la souche HK1651.