Choc neurogène - Neurogenic shock
Choc neurogène | |
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IRM du rachis cervical d'un patient avec SCI : fracture et luxation de C4, compression de la moelle épinière | |
Spécialité | Neurologie |
Le choc neurogène est un type de choc distributif entraînant une hypotension (pression artérielle basse), souvent accompagnée d'une bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque), causée par une perturbation des voies du système nerveux autonome . Elle peut survenir après des lésions du système nerveux central , telles qu'une lésion de la moelle épinière et un traumatisme crânien . L'hypotension artérielle est due à une diminution de la résistance vasculaire systémique résultant de la perte du tonus sympathique , qui à son tour provoque une accumulation de sang dans les extrémités plutôt que d'être disponible pour circuler dans tout le corps. Le ralentissement du rythme cardiaque résulte d'une réponse vagale sans opposition d'une réponse du système nerveux sympathique (SNS). Une telle instabilité cardiovasculaire est exacerbée par l' hypoxie , ou par un traitement par aspiration endotrachéale ou endobronchique utilisée pour prévenir l' aspiration pulmonaire .
Le choc neurogène est une complication potentiellement dévastatrice, entraînant un dysfonctionnement des organes et la mort s'il n'est pas rapidement reconnu et traité.
Il ne faut pas le confondre avec le choc rachidien , qui n'est pas de nature circulatoire.
Signes et symptômes
- Hypotension instantanée due à une vasodilatation soudaine et massive et à une diminution de la saturation en oxygène du sang
- Peau chaude et rougeur en raison de la vasodilatation et de l'incapacité de contracter les vaisseaux sanguins.
- Priapisme , également dû à la vasodilatation
- Le patient sera incapable de monter une réponse tachycardique et devient souvent bradycardique
- Si la blessure est inférieure à vertèbres cervicales C5, le patient présentent une respiration diaphragmatique en raison de la perte de contrôle nerveux des muscles intercostaux (qui sont nécessaires pour la respiration thoracique ).
- Si la blessure est supérieure à C3, le patient entrera en arrêt respiratoire immédiatement après la blessure, en raison d'une perte de contrôle nerveux du diaphragme .
Causes
Le choc neurogène peut résulter d'une atteinte sévère du système nerveux central ( lésion cérébrale , moelle épinière cervicale ou thoracique haute ). En termes simples, le traumatisme provoque une perte soudaine de la stimulation SNS de fond des vaisseaux sanguins. Cela provoque leur relaxation (vasodilatation) entraînant une diminution brutale de la pression artérielle (secondaire à une diminution de la résistance vasculaire périphérique).
Le choc neurogène résulte d'une lésion de la moelle épinière au-dessus du niveau de la 6e vertèbre thoracique . On le trouve chez environ la moitié des personnes qui souffrent d'une lésion de la moelle épinière dans les 24 premières heures et persiste généralement pendant une à trois semaines.
Un choc neurogène peut être causé par une lésion cérébrale grave. Cependant, en cas d'augmentation de la pression intracrânienne , selon la triade de Cushing , la pression artérielle sera augmentée (à moins qu'elle ne diminue en raison d'une hypovolémie ), les respirations seront irrégulières et la bradycardie sera également une caractéristique.
Physiopathologie
Le choc neurogène est diagnostiqué en fonction des symptômes et des niveaux de pression artérielle d'une personne.
La présentation du choc neurogène comprend :
- peau chaude et rose
- respiration difficile
- Pression artérielle faible
- vertiges
- anxiété
- antécédents de traumatisme crânien ou rachidien supérieur.
- si la blessure est à la tête ou au cou, un enrouement ou des difficultés à avaler peuvent survenir.
Les symptômes du choc neurogène se différencient des autres formes de choc par l'absence de signes des mécanismes compensatoires déclenchés par le SNS, habituels dans d'autres formes de choc. Cette réponse SNS est effectuée via la libération d' épinéphrine et de norépinéphrine , et les signes de l'activité de ces neurotransmetteurs sont généralement absents lorsque le choc est d'origine neurogène. Ces signes - en cas de choc non neurogène - incluraient : la tachycardie (accélération du rythme cardiaque), la tachypnée (augmentation du rythme respiratoire), la transpiration et la vasoconstriction adaptative , qui sert dans d'autres formes de choc à dévier le sang des extrémités et vers le organes.
En cas de choc neurogène, le corps perd sa capacité à activer le SNS de sorte qu'il ne reste que le tonus parasympathique. La perte du tonus sympathique qui en résulte, qui joue un rôle majeur dans d'autres formes de choc, est responsable des caractéristiques uniques et atypiques mentionnées ci-dessus.
Traitement
- La dopamine (Intropin) est souvent utilisée seule ou en combinaison avec d'autres agents inotropes .
- Vasopressine (hormone antidiurétique, ADH)
- Certains vasopresseurs ( éphédrine , norépinéphrine ). La phényléphrine peut être utilisée comme traitement de première intention ou secondairement chez les personnes qui ne répondent pas adéquatement à la dopamine.
- L'atropine est administrée pour la bradycardie.
Les références
Liens externes
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