État postictal - Postictal state
L' état postictal est l' état de conscience altéré après une crise d'épilepsie . Elle dure généralement entre 5 et 30 minutes, mais parfois plus en cas de crises épileptiques plus importantes ou plus sévères, et se caractérise par de la somnolence , de la confusion , des nausées , de l' hypertension , des maux de tête ou migraine et d'autres symptômes désorientants. De plus, l'émergence de cette période est souvent accompagnée d'amnésie ou d'autres défauts de mémoire. C'est pendant cette période que le cerveau se remet du traumatisme de la crise.
La période critique est la crise elle-même; la période interictale est le temps entre les crises, lorsque l'activité cérébrale est plus normale; et la période préventive est le temps menant à une crise:
- La période ectale fait référence à un état physiologique ou à un événement tel qu'une crise , un accident vasculaire cérébral ou un mal de tête . Le mot vient du mot latin ictus , qui signifie un coup ou un coup. En électroencéphalographie (EEG), l'enregistrement lors d'une crise est dit "ictal". Les définitions suivantes se réfèrent à la relation temporelle avec les crises.
- Pré-critique fait référence à l'état qui précède immédiatement la crise, l'accident vasculaire cérébral ou le mal de tête.
- Le post-ictal fait référence à l'État peu après l'événement.
- Interictal fait référence à la période entre les crises, ou convulsions , qui sont caractéristiques d'untrouble épileptique . Pour la plupart des personnes épileptiques, l'état interictal correspond à plus de 99% de leur vie. La période interictale est souvent utilisée par les neurologues pour diagnostiquer l'épilepsie, car unetrace d' EEG montrera souvent de petits pics interictaux et d'autres anomalies connues par les neurologues sous le nom de crises subcliniques . Les décharges EEG interictales sont ces formes d'onde anormales non associées à des symptômes de crise.
- Péri-ictal englobe pré-critique, ictal et post-critique.
Signes et symptômes
Jerome Engel définit l'état post-critique comme «des manifestations d' altérations réversibles induites par la crise dans la fonction neuronale mais pas dans la structure». Généralement, après une crise, une personne se sent épuisée mentalement et physiquement pendant un ou deux jours. La plainte la plus courante est une incapacité à penser clairement, en particulier «un manque d' attention et de concentration , une mauvaise mémoire à court terme , une diminution des compétences verbales et interactives et une variété de défauts cognitifs spécifiques aux individus». Cet ensemble de symptômes est connu sous le nom d'état postictal, le mot postictal signifiant «après la crise».
Les migraines postictales sont une plainte majeure chez les personnes atteintes d' épilepsie et peuvent avoir diverses étiologies. Une cause possible de ces migraines est une pression intracrânienne élevée résultant d' un œdème cérébral post-critique . Parfois, une personne peut ne pas savoir qu'elle a eu une crise, et la migraine caractéristique est leur seul indice. Une sensation de dépression est également très courante après une crise. Une anxiété post-critique peut survenir, en particulier chez les personnes qui n'ont jamais eu de crise auparavant, ou ce type de crise auparavant.
Les autres symptômes associés à l'état post-critique sont moins fréquents. La parésie de Todd est une perte de fonction régionale temporaire dans la région qui vient de subir la crise, et sa manifestation dépend de l'endroit où la crise a été localisée. La perte de la fonction motrice est la plus courante et peut aller de la faiblesse à la paralysie complète. Environ 6% des patients qui ont eu des crises tonico-cloniques ont subi une parésie de Todd par la suite, avec une perte de la fonction motrice parfois accompagnée d'un engourdissement temporaire, de la cécité ou de la surdité. La parésie de Todd peut également provoquer une amnésie antérograde si la crise comprenait les hippocampes bilatéraux , et une aphasie si les crises ont commencé dans l'hémisphère à dominance linguistique. Les symptômes durent généralement environ 15 heures, mais peuvent durer 36 heures.
La psychose post-critique est une séquelle neuropsychiatrique des crises d'épilepsie chronique chez l'adulte. Tendant à se produire avec des types de crises bilatérales, il se caractérise par des hallucinations auditives et visuelles , des délires , la paranoïa , un changement affectif et une agression . À la suite de la confusion et de la léthargie postictiques typiques, la personne retrouve progressivement un état lucide normal. Chez les personnes qui souffrent de psychose post-critique, cette «phase lucide» dure généralement au moins 6 heures (et jusqu'à une semaine) suivie d'une psychose d'une durée de 12 heures à plus de 3 mois (la moyenne est de 9 à 10 jours). La psychose est généralement traitée médicalement à l'aide d' antipsychotiques atypiques et de benzodiazépines , et une chirurgie de l'épilepsie réussie peut résoudre les épisodes psychotiques.
Un bonheur postictal ou une euphorie est également signalé à la suite de crises. Cela a été décrit comme un sentiment très heureux associé à l'émergence de l'amnésie. Les sentiments de dépression avant une crise peuvent entraîner une euphorie post-critique.
Certains des symptômes post-critiques sont presque toujours présents pendant une période de quelques heures à un jour ou deux. Les crises d'absence ne produisent pas un état post-critique et certains types de crises peuvent avoir des états postictaux très brefs. Sinon, l'absence de symptômes postictaux typiques, tels que confusion et léthargie après des crises convulsives, peut être un signe de crises non épileptiques. Habituellement, ces crises sont plutôt liées à une syncope ou ont une origine psychogène (« pseudoseizures »).
L'état postictal peut également être utile pour déterminer le foyer de la crise. La mémoire verbale diminuée (à court terme) a tendance à résulter d'une crise dans l'hémisphère dominant, alors que les crises dans l'hémisphère non dominant ont tendance à se manifester par une diminution de la mémoire visuelle. L'incapacité de lire suggère des foyers de crise dans les zones linguistiques de l'hémisphère gauche, et "après une crise, des événements semi-volontaires aussi banals que l' essuyage du nez ont tendance à être faits avec la main ipsilatérale à [c'est-à-dire, du même côté que,] le foyer de crise . "
Mécanisme
Bien qu'il puisse sembler que les neurones deviennent «épuisés» après le déclenchement quasi constant impliqué dans une crise, la capacité du neurone à porter un potentiel d'action suite à une crise n'est pas diminuée. Les neurones du cerveau se déclenchent normalement lorsqu'ils sont stimulés, même après de longues périodes d' état de mal épileptique . De plus, le gradient de sodium qui permet au potentiel axonal de se propager est si grand par rapport au petit nombre d'ions qui passent à travers chaque canal avec chaque signal qu'il est hautement improbable que ce gradient puisse être `` utilisé '' par une activité élevée. lors d'une crise. Au lieu de cela, il existe quatre hypothèses majeures concernant les mécanismes cellulaires et moléculaires qui pourraient causer les systèmes postictaux observés: l'épuisement des neurotransmetteurs, les changements dans la concentration des récepteurs, l'inhibition active et les changements du flux sanguin cérébral. Il est probable que ceux-ci puissent en fait interagir ou que plus d'une théorie puisse contribuer aux symptômes postictaux.
Neurotransmetteurs
Les neurotransmetteurs doivent être présents dans l' axone terminal, puis exocytés dans la fente synaptique afin de propager le signal vers le neurone suivant. Bien que les neurotransmetteurs ne soient généralement pas un facteur limitant des taux de signalisation neuronale, il est possible qu'avec une décharge intensive pendant les crises, les neurotransmetteurs puissent être utilisés plus rapidement que de nouveaux pourraient être synthétisés dans la cellule et transportés dans l'axone. Il n'y a actuellement aucune preuve directe d'épuisement des neurotransmetteurs après des crises.
Concentration des récepteurs
Dans les études qui stimulent les crises en soumettant les rats à des électrochocs , les crises sont suivies par une perte de conscience et des ondes lentes sur un électroencéphalogramme (EEG), signes de catalepsie post-critique . L'administration de la naloxone, un antagoniste des opiacés, annule immédiatement cet état, ce qui prouve qu'une augmentation de la réactivité ou de la concentration des récepteurs opiacés peut se produire pendant les crises et peut être en partie responsable de la lassitude que les humains éprouvent après une crise. Lorsque les humains recevaient de la naloxone entre les crises, les chercheurs ont observé une activité accrue de leurs EEG, ce qui suggère que les récepteurs opioïdes peuvent également être régulés à la hausse pendant les crises chez l'homme. Pour fournir des preuves directes à ce sujet, Hammers et al. a fait une tomographie par émission de positons (TEP) de ligands radiomarqués avant, pendant et après des crises spontanées chez l'homme. Ils ont constaté que les récepteurs opioïdes étaient régulés à la hausse dans les régions proches du foyer de la crise pendant la phase ictale, revenant progressivement à la disponibilité de base pendant la phase post-critique. Hammers note que le flux sanguin cérébral après une crise ne peut pas expliquer l'augmentation de l'activité TEP observée. Le flux sanguin régional peut augmenter de 70 à 80% après les crises, mais se normalise après 30 minutes. L'intervalle post-critique le plus court dans leur étude était de 90 minutes et aucun des patients n'a eu de crises pendant l'examen. Il a été prédit qu'une diminution de l'activité des opioïdes après une crise pourrait provoquer des symptômes de sevrage, contribuant à la dépression post-critique. Le lien entre les récepteurs opioïdes et l'atténuation des crises a été contesté, et les opioïdes se sont avérés avoir des fonctions différentes dans différentes régions du cerveau, ayant à la fois des effets proconvulsifs et anticonvulsivants.
Inhibition active
Il est possible que les crises cessent spontanément, mais il est beaucoup plus probable que certains changements dans le cerveau créent des signaux inhibiteurs qui servent à tasser les neurones hyperactifs et à mettre fin efficacement à la crise. Il a été démontré que les peptides opioïdes sont impliqués dans l'état post-critique et sont parfois anticonvulsivants, et l' adénosine a également été impliquée en tant que molécule potentiellement impliquée dans l'arrêt des crises. La preuve de la théorie de l'inhibition active réside dans la période réfractaire post-critique , une période de semaines voire de mois après une série de crises dans lesquelles les crises ne peuvent pas être induites (en utilisant des modèles animaux et une technique appelée allumage, dans laquelle les crises sont induites par des stimulation).
Les signaux inhibiteurs restants sont l'explication la plus probable de la raison pour laquelle il y aurait une période au cours de laquelle le seuil pour provoquer une deuxième crise est élevé et une excitabilité réduite peut également expliquer certains des symptômes postictaux. Les signaux inhibiteurs peuvent provenir de récepteurs GABA (IPSP rapides et lents), de récepteurs de potassium activés par le calcium (qui donnent lieu à une posthyperpolarisation ), de pompes hyperpolarisantes ou d'autres modifications des canaux ioniques ou des récepteurs de signaux. Ces changements auraient probablement un effet résiduel pendant une courte période après la fin de l'activité élevée des neurones, inhibant peut-être activement le déclenchement normal pendant la période suivant la fin de la crise. Cependant, la plupart de ces changements devraient durer quelques secondes (dans le cas de l'IPSP et de l'AHP) ou peut-être quelques minutes (dans le cas des pompes hyperpolarisées), mais ne peuvent pas expliquer le brouillard qui dure des heures après une crise.
Bien que n'étant pas un exemple d'inhibition active, l' acidose du sang pourrait aider à mettre fin à la crise et également déprimer le déclenchement des neurones après sa conclusion. Lorsque les muscles se contractent pendant les crises tonico-cloniques, ils dépassent les réserves d'oxygène et entrent dans le métabolisme anaérobie . Avec des contractions continues dans des conditions anaérobies, les cellules subissent une acidose lactique ou la production d'acide lactique en tant que sous-produit métabolique. Cela acidifie le sang (concentration en H + plus élevée, pH plus bas), ce qui a de nombreux impacts sur le cerveau. D'une part, «les ions hydrogène entrent en compétition avec d'autres ions au niveau du canal ionique associé au N-méthyl-d-aspartate ( NMDA ). Cette compétition peut partiellement atténuer l'hyperexcitabilité médiée par les récepteurs NMDA et les canaux après des crises. » Il est peu probable que ces effets soient durables, mais en diminuant l'efficacité des récepteurs de glutamate de type NMDA, des concentrations élevées de H + pourraient augmenter le seuil nécessaire pour exciter la cellule, inhibant la crise et potentiellement ralentir la signalisation neuronale après l'événement.
Flux sanguin cérébral
L' autorégulation cérébrale garantit généralement que la quantité correcte de sang atteint les différentes régions du cerveau pour correspondre à l'activité des cellules dans cette région. En d'autres termes, la perfusion correspond généralement au métabolisme de tous les organes; en particulier dans le cerveau, qui reçoit la plus haute priorité. Cependant, suite à une crise, il a été démontré que le flux sanguin cérébral n'est parfois pas proportionnel au métabolisme. Alors que le flux sanguin cérébral n'a pas changé dans l'hippocampe de la souris (les foyers de crises dans ce modèle) pendant ou après les crises, des augmentations de l'absorption relative de glucose ont été observées dans la région pendant les périodes critique et post-critique précoce. Les modèles animaux sont difficiles pour ce type d'étude car chaque type de modèle de crise produit un modèle unique de perfusion et de métabolisme. Ainsi, dans différents modèles d'épilepsie, les chercheurs ont obtenu des résultats différents quant à savoir si le métabolisme et la perfusion se découplent ou non. Le modèle de Hosokawa a utilisé des souris EL, dans lesquelles les crises commencent dans l' hippocampe et se présentent de manière similaire aux comportements observés chez les patients épileptiques humains. Si les humains montrent un découplage similaire de la perfusion et du métabolisme, cela entraînerait une hypoperfusion dans la zone touchée, une explication possible de la confusion et du «brouillard» des patients après une crise. Il est possible que ces modifications du flux sanguin soient le résultat d'une mauvaise autorégulation suite à une crise, ou en fait, cela pourrait être un autre facteur impliqué dans l'arrêt des crises.