Hypertension portale - Portal hypertension
Hypertension portale | |
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La veine porte et ses affluents | |
Spécialité | Gastroentérologie |
Symptômes | Ascite |
Les causes | Thrombose de la veine splénique, sténose de la veine porte |
Méthode de diagnostic | Échographie |
Traitement | Shunts portosystémiques, bêta-bloquants non sélectifs |
L'hypertension portale est une pression veineuse portale anormalement augmentée - pression artérielle dans la veine porte et ses branches, qui s'écoulent de la majeure partie de l'intestin vers le foie . L'hypertension portale est définie comme un gradient de pression veineuse hépatique supérieur à 5 mmHg . La cirrhose (une forme d'insuffisance hépatique chronique) est la cause la plus fréquente d'hypertension portale; les autres causes, moins fréquentes, sont donc regroupées en hypertension portale non cirrhotique . Lorsqu'elle devient suffisamment grave pour provoquer des symptômes ou des complications, un traitement peut être administré pour diminuer l'hypertension portale elle-même ou pour gérer ses complications.
Signes et symptômes
Les signes et symptômes de l'hypertension portale comprennent:
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Ascite (liquide libre dans la cavité péritonéale ),
- Douleur ou sensibilité abdominale (lorsque les bactéries infectent l'ascite, comme dans la péritonite bactérienne spontanée ).
- Augmentation de la taille de la rate ( splénomégalie ), ce qui peut entraîner une diminution du nombre de plaquettes ( thrombocytopénie )
- Varices anorectales
- Veines enflées sur la paroi abdominale antérieure (parfois appelées caput medusae )
En outre, une veine porte élargie (dilatée) comme on le voit sur un scanner ou une IRM peut soulever la suspicion d'hypertension portale. Une valeur seuil de 13 mm est largement utilisée à cet égard, mais le diamètre est souvent plus grand que chez les individus normaux également.
Les causes
Les causes de l'hypertension portale sont classées comme provenant du système veineux porte avant qu'elle n'atteigne le foie ( causes préhépatiques ), dans le foie ( intrahépatique ) ou entre le foie et le cœur (post-hépatique). La cause la plus fréquente est la cirrhose (insuffisance hépatique chronique). Les autres causes comprennent:
Causes préhépatiques
- Thrombose de la veine porte
- Thrombose de la veine splénique
- Fistule artério-veineuse (augmentation du débit sanguin porte)
- Splénomégalie et / ou hypersplénisme (augmentation du débit sanguin porte)
Causes hépatiques
- Cirrhose quelle qu'en soit la cause .
- Cholangite sclérosante primitive
- Pancréatite chronique
- Télangiectasie hémorragique héréditaire
- La schistosomiase
- Fibrose hépatique congénitale
- Hyperplasie nodulaire régénérative
- Fibrose de l' espace de Disse
- Maladies hépatiques granulomateuses ou infiltrantes ( maladie de Gaucher , mucopolysaccharidose, sarcoïdose , tumeurs malignes lymphoprolifératives, amylose , etc.)
- Toxicité (provenant de l'arsenic, du cuivre, des monomères de chlorure de vinyle, de l'huile minérale, de la vitamine A , de l'azathioprine, de la dacarbazine, du méthotrexate , de l' amiodarone , etc.)
- Hépatite virale
- Maladie du foie gras
- Maladie veino-occlusive
Causes post-hépatiques
- Obstruction de la veine cave inférieure
- Insuffisance cardiaque droite , p.ex. d' une péricardite constrictive
- Syndrome de Budd-Chiari également connu sous le nom de thrombose veineuse hépatique
Physiopathologie
La physiopathologie de l'hypertension portale est indiquée par une résistance vasculaire accrue via différentes causes; de plus, les cellules étoilées hépatiques et les myofibroblastes sont activés. Des vasodilatateurs endogènes accrus favorisent à leur tour plus de flux sanguin dans les veines portes .
L'oxyde nitrique est un vasodilatateur endogène et il régule le tonus vasculaire intrahépatique (il est produit à partir de la L-arginine ). Il a été démontré dans certaines études que l'inhibition de l'oxyde nitrique augmentait l'hypertension portale et la réponse hépatique à la noradrénaline .
Diagnostic
L'échographie (US) est la technique d'imagerie de première intention pour le diagnostic et le suivi de l'hypertension portale car elle est non invasive, peu coûteuse et peut être réalisée sur place.
Une veine porte dilatée (diamètre supérieur à 13 ou 15 mm) est un signe d'hypertension portale, avec une sensibilité estimée à 12,5% ou 40%. À l'échographie Doppler , une vitesse lente de <16 cm / s en plus d'une dilatation dans la veine porte principale est un diagnostic d'hypertension portale. Les autres signes d'hypertension portale à l'échographie comprennent une vitesse moyenne d'écoulement portale inférieure à 12 cm / s, des veines collatérales porto-systémiques ( veine para-ombilicale perméable , collatérales spléno-rénales et veines gastriques gauches et courtes dilatées ), une splénomégalie et des signes de cirrhose ( y compris la nodularité de la surface du foie).
La mesure du gradient de pression veineuse hépatique (HVPG) a été acceptée comme l' étalon-or pour évaluer la gravité de l'hypertension portale. L'hypertension portale est définie comme un HVPG supérieur ou égal à 5 mm Hg et est considérée comme cliniquement significative lorsque le HVPG dépasse 10 à 12 mm Hg.
Traitement
Le traitement de l'hypertension portale est divisé en:
Shunts portosystémiques
Des shunts sélectifs sélectionnent le flux non intestinal à dériver vers le drainage veineux systémique tout en laissant le drainage veineux intestinal continuer à traverser le foie. Le plus connu de ce type est le splénorénal. Cela relie la veine splénique à la veine rénale gauche, réduisant ainsi la pression du système porte tout en minimisant toute encéphalopathie. Dans un H-shunt, qui pourrait être mésocave (de la veine mésentérique supérieure à la veine cave inférieure) ou pourrait être, porto-cave (de la veine porte à la veine cave inférieure ) une greffe, soit synthétique, soit la veine préférée prélevée ailleurs sur le corps du patient, est reliée entre la veine mésentérique supérieure et la veine cave inférieure. La taille de ce shunt déterminera son degré de sélectivité.
Avec l'avènement du shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS) , les shunts portosystémiques sont moins performants. TIPS a l'avantage d'être plus facile à réaliser et de ne pas perturber la vascularisation du foie.
Prévention des saignements
Les traitements pharmacologiques (bêtabloquants non spécifiques, mononitrate de nitrate d'isosorbide, vasopressine telle que la terlipressine ) et endoscopique (ligature par bandes) ont des résultats similaires. TIPS ( shunting portosystémique intrahépatique transjugulaire ) est efficace pour réduire le taux de récidive hémorragique.
La prise en charge des saignements variqueux actifs comprend l'administration de médicaments vasoactifs (somatostatine, octréotide), la ligature endoscopique, la tamponnade par ballonnet et les TIPS.
Ascite
La prise en charge de l' ascite doit être progressive pour éviter des changements soudains de l'état du volume systémique qui peuvent précipiter une encéphalopathie hépatique , une insuffisance rénale et la mort. La prise en charge comprend la restriction saline , les diurétiques ( spironolactone ), la paracentèse et le shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS).
Encéphalopathie hépatique
Un plan de traitement peut impliquer du lactulose , des lavements et l'utilisation d'antibiotiques tels que la rifaximine , la néomycine , la vancomycine et les quinolones . La restriction des protéines alimentaires était recommandée, mais cela est maintenant réfuté par un essai clinique qui ne montre aucun bénéfice. Au lieu de cela, le maintien d'une nutrition adéquate est désormais préconisé.
Références
Lectures complémentaires
- Garbuzenko DV, Arefyev NO, Belov DV Restructuration du lit vasculaire en réponse aux perturbations hémodynamiques de l'hypertension portale. Monde J. Hepatol. 2016; 8 (36): 1602-1609.
- Garbuzenko DV, Arefyev NO, Belov DV Mécanismes d'adaptation du système vasculaire hépatique à la détérioration des conditions de circulation sanguine dans la cirrhose hépatique. Monde J. Hepatol. 2016; 8 (16): 665-672.
- Garbuzenko DV Approches actuelles de la prise en charge des patients atteints de cirrhose hépatique qui présentent une hémorragie variqueuse œsophagienne aiguë Curr. Med. Res. Opin. 2016; 32 (3): 467-475.
- Garbuzenko DV Concepts contemporains de la thérapie médicale de l'hypertension portale sous cirrhose hépatique. Monde J. Gastroenterol. 2015; 21 (20): 6117-6126.
- García-Pagán, Juan-Carlos; Gracia-Sancho, Jorge; Bosch, Jaume (2012). "Aspects fonctionnels sur la physiopathologie de l'hypertension portale dans la cirrhose - Journal of Hepatology" . Journal d'hépatologie . 57 (2): 458–461. doi : 10.1016 / j.jhep.2012.03.007 . PMID 22504334 . Récupéré le 08/01/2016 .
- Rossi, Plinio (06/12/2012). Hypertension portale: imagerie diagnostique et thérapie guidée par imagerie . Springer Science & Business Media. ISBN 9783642571169 .
- Imanieh, Mohammad Hadi; Dehghani, Seyed Mohsen; Khoshkhui, Maryam; Malekpour, Abdorrasoul (01/10/2012). "L'étiologie de l'hypertension portale chez les enfants: les expériences d'un centre unique" . Journal du Moyen-Orient des maladies digestives . 4 (4): 206-210. ISSN 2008-5230 . PMC 3990125 . PMID 24829658 .
Liens externes
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