Angiostrongylus cantonensis -Angiostrongylus cantonensis

Angiostrongylus cantonensis
Ver femelle adulte de "Angiostrongylus cantonensis" avec un aspect caractéristique de perche de barbier (l'extrémité antérieure du ver est vers le haut). La barre d'échelle est de 1 mm.
Ver femelle adulte d' Angiostrongylus cantonensis avec un aspect caractéristique de perche de barbier (l'extrémité antérieure du ver est vers le haut). La barre d'échelle est de 1 mm.
Classement scientifique Éditer
Royaume: Animalia
Phylum: Nématode
Classer: Chromadorea
Ordre: Rhabditida
Famille: Angiostrongylidae
Genre: Angiostrongylus
Espèce:
A. cantonensis
Nom binomial
Angiostrongylus cantonensis
(Chen, 1935)

Angiostrongylus cantonensis est un nématode parasite (ver rond) qui cause l' angiostrongyliasis , la cause la plus fréquente de méningite à éosinophiles en Asie du Sud-Est et dans le bassin du Pacifique . Le nématode réside généralement dans les artères pulmonaires des rats , ce qui lui a valu le nom commun de ver pulmonaire de rat . Les escargots sont les principaux hôtes intermédiaires, où les larves se développent jusqu'à ce qu'elles soient infectieuses.

Les humains sont des hôtes accidentels de ce ver rond et peuvent être infectés par l'ingestion de larves dans des escargots crus ou insuffisamment cuits ou d'autres vecteurs , ou par de l'eau et des légumes contaminés. Les larves sont ensuite transportées par le sang vers le système nerveux central , où elles sont la cause la plus fréquente de méningite à éosinophiles, une maladie grave pouvant entraîner la mort ou des lésions cérébrales et nerveuses permanentes. L'angiostrongylose est une infection d'importance croissante pour la santé publique, car la mondialisation contribue à la propagation géographique de la maladie.

Histoire

Décrit pour la première fois par le célèbre parasitologue chinois Hsin-Tao Chen (1904-1977) en 1935, après avoir examiné des spécimens de rats cantonais, le nématode Angiostrongylus cantonensis a été identifié dans le liquide céphalo-rachidien d'un patient atteint de méningite à éosinophiles par Nomura et Lim à Taïwan en 1944. Ils ont noté que les aliments crus consommés par le patient peuvent avoir été contaminés par des rats. En 1955, Mackerass et Sanders ont identifié le cycle de vie du ver chez le rat, définissant les escargots et les limaces comme hôtes intermédiaires, et notant la voie de transmission par le sang, le cerveau et les poumons chez le rat.

Agent infectieux

Mâle A. cantonensis
Queue d'un mâle adulte d' A. cantonensis , montrant une bourse copulatrice et de longs spicules (flèches), la barre d'échelle est de 85 µm

A. cantonensis est un helminthe du phylum Nematoda , ordre Strongylida , et superfamille Metastrongyloidea . Les nématodes sont des vers ronds caractérisés par une cuticule externe dure , des corps non segmentés et un tractus gastro-intestinal entièrement développé . L'ordre Strongylida comprend les ankylostomes et les vers pulmonaires . Les métastrongyloïdes sont des vers filiformes longs de 2 cm de long qui résident dans les poumons de l'hôte définitif. Angiostrongylus costaricensis est un ver étroitement apparenté qui cause l'angiostrongylose intestinale en Amérique centrale et du Sud.

Épidémiologie et pathogenèse

Après la Seconde Guerre mondiale, A. cantonensis s'est répandu dans toute l'Asie du Sud-Est et les îles du Pacifique occidental, y compris l' Australie , la Mélanésie , la Micronésie et la Polynésie . Des cas ont été rapidement signalés en Nouvelle-Calédonie , aux Philippines , à Rarotonga , à Saipan , à Sumatra , à Taïwan et à Tahiti . Dans les années 1960, encore plus de cas ont été signalés dans la région dans des endroits tels que le Cambodge , Guam , Hawaï , Java , la Thaïlande , le Sarawak , le Vietnam et le Vanuatu .

En 1961, une étude épidémiologique de la méningite à éosinophiles chez l'homme a été menée par Rosen, Laigret et Bories, qui ont émis l'hypothèse que le parasite à l'origine de ces infections était véhiculé par les poissons. Cependant, Alicata a noté que le poisson cru était consommé par un grand nombre de personnes à Hawaï sans conséquences apparentes, et que les patients présentant des symptômes de méningite avaient des antécédents de consommation d'escargots ou de crevettes crus dans les semaines précédant les symptômes. Cette observation, ainsi que l'épidémiologie et l' autopsie de cerveaux infectés, ont confirmé l' infection à A. cantonensis chez l'homme comme la cause de la majorité des cas de méningite à éosinophiles en Asie du Sud-Est et dans les îles du Pacifique.

Depuis lors, des cas d' infestation par A. cantonensis sont apparus aux Samoa américaines , en Australie, à Hong Kong , à Bombay , aux Fidji , à Hawaï, à Honshu , en Inde , à Kyushu , en Nouvelle-Bretagne , à Okinawa , aux îles Ryukyu , aux Samoa occidentales et, plus récemment, en Chine continentale . D'autres occurrences sporadiques du parasite chez ses rats hôtes ont été signalées à Cuba , en Égypte , en Louisiane , à Madagascar , au Nigeria et à Porto Rico .

En 2013, A. cantonensis a été confirmé présent en Floride , aux États-Unis, où son aire de répartition et sa prévalence s'étendent. En 2018, un cas a été découvert chez un New-Yorkais qui s'était rendu à Hawaï.

Ces dernières années, il a été démontré que le parasite proliférait à un rythme alarmant en raison des tendances modernes de la consommation alimentaire et du transport mondial des produits alimentaires. Les scientifiques demandent une étude plus approfondie de l'épidémiologie d' A. cantonensis , des politiques de sécurité alimentaire plus strictes et l'augmentation des connaissances sur la façon de consommer correctement les produits couramment infestés par le parasite, tels que les escargots et les limaces qui agissent comme hôtes intermédiaires ou ceux qui agissent comme des hôtes paraténiques , tels que les poissons, les grenouilles ou les crevettes d' eau douce. L'ingestion d'aliments pouvant être contaminés par les excrétions de mucus d'hôtes intermédiaires ou paraténiques, tels que les escargots et les limaces, ou par les excréments de rats qui agissent comme hôtes définitifs, peut entraîner une infection par A. cantonensis . La voie d'infection la plus courante d' A. cantonesis chez l'homme est l'ingestion d'hôtes intermédiaires ou paraténiques des larves . Les fruits et légumes non lavés, en particulier la laitue romaine , peuvent être contaminés par le mucus d'escargots et de limaces ou entraîner l'ingestion accidentelle de ces hôtes intermédiaires et paraténiques. Ces articles doivent être correctement lavés et manipulés pour éviter l'ingestion accidentelle de larves d' A. cantonensis ou des hôtes contenant des larves. Le meilleur mécanisme de prévention de l' épidémie d' A. cantonesis est d'instaurer un contrôle agressif de la population d'escargots et de limaces, une cuisson appropriée des hôtes intermédiaires et paraténiques tels que les poissons, les crevettes d'eau douce, les grenouilles, les mollusques et les escargots ainsi que des techniques appropriées de manipulation des aliments. Les techniques courantes de prévention des maladies diarrhéiques sont très efficaces pour prévenir l' infection à A. cantonensis . On ne sait pas grand-chose sur les raisons pour lesquelles il cible le cerveau chez l'homme, mais une chimiotaxie induite chimiquement a été récemment impliquée. Il a déjà été rapporté que l'acétylcholine améliore la motilité de ce ver via les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine . Des essais expérimentaux sur des modèles animaux sont nécessaires pour valider une chimiotaxie induite chimiquement par l'utilisation de médicaments anticholinergiques pour prévenir les infections cérébrales consécutives à des infections par A. cantonesis .

Hôtes

Les hôtes intermédiaires des larves d' A. cantonensis comprennent :

Les hôtes définitifs d' A. cantonensis comprennent les rongeurs sauvages, en particulier le rat brun ( Rattus norvegicus ) et le rat noir ( Rattus rattus ).

Les hôtes paraténiques d' A. cantonensis comprennent le ver plat terrestre prédateur Platydemus manokwari et les amphibiens Bufo asiaticus , Rana catesbeiana , Rhacophorus leucomystax et Rana limnocharis .

En 2004, un cacatoès noir à queue jaune en captivité ( Calyptorhynchus funereus ) et deux grenouilles fauves vivant en liberté ( Podargus strigoides ) souffrant de symptômes neurologiques se sont avérés porteurs du parasite. Ils ont été les premiers hôtes aviaires découverts pour l'organisme. En 2018, à Majorque, deux hérissons d'Afrique du Nord présentant des signes de maladie neurologique aiguë ont découvert A. cantonensis dans le cerveau, l'un d'eux avec une femelle gravide. C'était le premier signalement de hérissons comme hôtes d' Angiostrongylus .

Le ministère de la Santé d'Hawaï déclare que les opihi d' eau douce peuvent être porteurs du parasite, ainsi que d'autres organismes aquatiques tels que les crevettes, les grenouilles et les varans d'eau. Les animaux domestiques peuvent interagir avec des animaux porteurs d' A. cantonensis , mais pas encore bien étudiés. Les chats sont connus pour transporter et propager le ver pulmonaire félin dans les interactions entre rats et escargots.

Pathogenèse de l'angiostrongylose humaine

La présence de vers parasites enfouis dans le tissu neural du système nerveux central (SNC) humain entraîne des complications. Tous les éléments suivants endommagent le SNC :

  1. Dommages mécaniques directs au tissu neural dus au mouvement des vers
  2. Sous-produits toxiques tels que les déchets azotés
  3. Antigènes libérés par les parasites morts et vivants

Méningite à éosinophiles

Voir aussi : Méningite à éosinophiles

Bien que la maladie clinique causée par l' invasion d' Angiostrongylus dans le SNC soit communément appelée « méningite à éosinophiles », la physiopathologie réelle est celle d'une méningo-encéphalite avec invasion non seulement des méninges , ou revêtement superficiel du cerveau, mais aussi du tissu cérébral plus profond. L'invasion initiale à travers la muqueuse du cerveau, les méninges, peut provoquer une inflammation typique des méninges et une image classique de méningite avec maux de tête, raideur de la nuque et souvent fièvre. Les parasites envahissent ensuite plus profondément le tissu cérébral, provoquant des symptômes neurologiques de localisation spécifiques selon l'endroit où ils migrent dans le parenchyme cérébral . Les découvertes et les symptômes neurologiques augmentent et diminuent à mesure que les dommages initiaux sont causés par la migration physique des vers et que les dommages secondaires sont causés par la réponse inflammatoire à la présence de vers morts et mourants. Cette inflammation peut entraîner à court terme une paralysie, un dysfonctionnement de la vessie, des troubles visuels et un coma et, à long terme, des lésions nerveuses permanentes, un retard mental, des lésions nerveuses, des lésions cérébrales permanentes ou la mort.

La méningite à éosinophiles est généralement définie par l'augmentation du nombre d' éosinophiles dans le liquide céphalo-rachidien (LCR). Dans la plupart des cas, les taux d'éosinophiles s'élèvent à 10 éosinophiles ou plus par ul dans le LCR, représentant au moins 10 % du nombre total de leucocytes (globules blancs) du LCR . L'analyse chimique du LCR ressemble généralement aux résultats de la « méningite aseptique » avec des taux de protéines légèrement élevés, des taux de glucose normaux et des cultures bactériennes négatives. La présence d'une glycémie significativement diminuée à l'analyse du LCR est un indicateur de méningo - encéphalite sévère et peut indiquer un mauvais résultat médical . L'analyse initiale du LCR au début du processus pathologique peut parfois ne montrer aucune augmentation des éosinophiles, seulement pour avoir des augmentations classiques des éosinophiles dans l'analyse ultérieure du LCR. La prudence est de mise lors de l'utilisation de la méningite à éosinophiles comme seul critère de diagnostic d'une infestation par l'angiostrongylus chez une personne présentant des symptômes classiques, car la maladie évolue avec la migration des vers dans le SNC.

Les éosinophiles sont des globules blancs spécialisés de la lignée cellulaire granulocytaire , qui contiennent des granules dans leur cytoplasme . Ces granules contiennent des protéines toxiques pour les parasites. Lorsque ces granules se dégranulent ou se décomposent, des produits chimiques sont libérés qui combattent les parasites tels que A. cantonensis . Les éosinophiles, qui sont situés dans tout le corps, sont guidés vers les sites d'inflammation par les chimiokines lorsque le corps est infesté de parasites tels que A. cantonensis . Une fois sur le site de l'inflammation, les cytokines de type 2 sont libérées par les cellules T auxiliaires , qui communiquent avec les éosinophiles, leur signalant de s'activer. Une fois activés, les éosinophiles peuvent commencer le processus de dégranulation , libérant leurs protéines toxiques dans la lutte contre le parasite étranger.

Signes et symptômes cliniques

Selon une étude de cas de groupe , les symptômes les plus courants de la méningite à éosinophiles légères ont tendance à être des maux de tête (avec 100 % des personnes de l'étude souffrant de ce symptôme), une photophobie ou des troubles visuels (92 %), une raideur de la nuque (83 %), fatigue (83 %), hyperesthésies (75 %), vomissements (67 %) et paresthésies (50 %). La période d'incubation est souvent de 3 semaines, mais peut aller de 3 à 36 jours et même de 80 jours.

Les signes et symptômes cliniques possibles de la méningite à éosinophiles légère et sévère sont :

  • La fièvre est souvent mineure ou absente, mais la présence d'une fièvre élevée suggère une maladie grave.
  • Les céphalées sont progressives et sévères, à caractère bitemporel dans le lobe frontal ou occipital .
  • Méningisme - raideur de la nuque
  • Photophobie - sensibilité à la lumière
  • Faiblesse musculaire et fatigue
  • Nausées avec ou sans vomissements
  • Paresthésies - picotements, picotements ou engourdissement de la peau, peuvent durer plusieurs semaines ou mois
  • Hyperesthésie - sensibilité sévère au toucher; peut durer plusieurs semaines ou mois
  • Radiculite - douleur irradiée le long de certaines zones de la peau
  • Dysfonctionnement de la vessie avec rétention urinaire
  • Constipation
  • Le signe de Brudziński
  • vertige
  • Cécité
  • Paralysie localisée à une zone ; par exemple paralysie des muscles extraoculaires et paralysie faciale
  • Paralysie générale ( flasque ) de nature souvent ascendante en commençant par les pieds et en progressant vers le haut pour impliquer tout le corps
  • Coma
  • Décès

Traitement

La gravité et l'évolution clinique de la maladie à Angiostrongylus dépendent de manière significative de la charge ingérée de larves de troisième stade , créant une grande variabilité d'un cas à l'autre, rendant les essais cliniques difficiles à concevoir et l'efficacité des traitements difficile à discerner. Une prise en charge médicale conservatrice typique comprenant des analgésiques et des sédatifs procure un soulagement minimal des maux de tête et de l' hyperesthésie . L'élimination du liquide céphalo-rachidien à intervalles réguliers de 3 à 7 jours est la seule méthode éprouvée de réduction significative de la pression intracrânienne et peut être utilisée pour le traitement symptomatique des maux de tête. Ce processus peut être répété jusqu'à ce qu'une amélioration soit démontrée. Il existe de plus en plus de preuves de qualité modérée qui suggèrent que la corticothérapie utilisant la prednisolone ou la dexaméthasone a un effet bénéfique dans le traitement des symptômes du SNC liés aux infections à A. cantonensis . Bien que les premières recherches n'aient pas montré que le traitement avec des agents antihelminthiques (médicaments antiparasitaires) tels que le thiobendazole ou l' albendazole était efficace pour améliorer l'évolution clinique de la maladie, un certain nombre d'études récentes en Thaïlande et en Chine montrent que la combinaison de glucocorticoïdes et d'antihelminthiques est sans danger. et diminue la durée des maux de tête et le nombre de patients qui ont eu des maux de tête importants. Bien que l'ajout d'agents antihelminthiques pour la gestion de l' infection à A. cantonensis présente un risque théorique de précipiter une crise neurologique en libérant une charge écrasante d' antigènes par la mort simultanée des larves, aucune étude n'a montré que cela existe dans le cadre clinique. De plus, le fait de ne pas tuer les parasites avant qu'ils ne tentent de migrer hors du SNC augmente le risque de dommages mécaniques causés par la migration des larves. Bien que la thérapie combinée utilisant l'albendazole et la prednisolone n'ait pas d'avantage significatif par rapport au traitement utilisant la prednisolone seule dans les cas bénins, le traitement avec des antihelminthiques est manifestement sûr et peut avoir des avantages significatifs pour les patients présentant des charges parasitaires élevées à risque d'invalidité permanente ou de décès.

Diagnostic

Le diagnostic d'une maladie causée par une infestation par A. cantonensis est souvent difficile et repose fortement sur l'histoire d'une ingestion probable d'un hôte couramment infesté et sur la présence de caractéristiques typiques de la maladie. Le diagnostic présomptif est particulièrement fort lorsque la méningo-encéphalite à éosinophiles peut être confirmée. Le diagnostic de méningite à éosinophiles peut être posé par la détection d'une pression crânienne élevée et d'un nombre accru d'éosinophiles. Le diagnostic de la cause de la méningite à éosinophiles et de la présence d' A. cantonensis est remarquablement plus difficile. Une ponction lombaire ou un échantillon de LCR doit être prélevé pour rechercher des vers ou des larves d'A. cantonensis . A. cantonensis est indétectable dans le LCR de plus de la moitié des individus infectés. Les méthodes actuelles de détection d'antigènes spécifiques associés à A. cantonensis ne sont pas non plus fiables. Par conséquent, des approches alternatives pour détecter les réactions antigène- anticorps sont à l' étude , telles que l' immuno-PCR . Un test ELISA rapide dot-blot est également disponible pour un diagnostic sur site rapide, efficace et économique d' A . cantonensis .

Les références

Liens externes

"Angiostrongyle" . CDC.gov . Centres de contrôle et de prévention des maladies . 2015-12-28 . Récupéré le 04/04/2017 .