CEBPA - CEBPA

CEBPA
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Identifiants
Alias CEBPA , C/EBP-alpha, CEBP, CCAAT/enhancer binding protein alpha, CCAAT Enhancer binding protein alpha
Identifiants externes OMIM : 116897 MGI : 99480 HomoloGene : 3211 GeneCards : CEBPA
Orthologues
Espèce Humain Souris
Entrez
Ensemble
UniProt
RefSeq (ARNm)

NM_004364
NM_001285829
NM_001287424
NM_001287435

NM_001287514
NM_001287515
NM_001287521
NM_001287523
NM_007678

RefSeq (protéine)

NP_001272758
NP_001274353
NP_001274364
NP_004355

NP_001274443
NP_001274444
NP_001274450
NP_001274452
NP_031704

Localisation (UCSC) Chr 19 : 33,3 – 33,3 Mo Chr 7 : 35.12 – 35.12 Mo
Recherche PubMed
Wikidata
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CCAAT/enhancer-binding protein alpha est une protéine codée par le gène CEBPA chez l' homme. CCAAT/enhancer-binding protein alpha est un facteur de transcription impliqué dans la différenciation de certaines cellules sanguines . Pour plus de détails sur le motif structurel CCAAT dans les amplificateurs de gènes et sur les protéines de liaison CCAAT/Enhancer, voir la page spécifique .

Une fonction

La protéine codée par ce gène sans intron est un facteur de transcription bZIP qui peut se lier en tant qu'homodimère à certains promoteurs et amplificateurs de gènes . Il peut également former des hétérodimères avec les protéines apparentées CEBP-beta et CEBP-gamma, ainsi que des facteurs de transcription distincts tels que c-Jun . La protéine codée est un régulateur clé de l' adipogenèse (le processus de formation de nouvelles cellules graisseuses) et de l'accumulation de lipides dans ces cellules, ainsi que dans le métabolisme du glucose et des lipides dans le foie. Il a été démontré que la protéine se lie au promoteur et module l'expression du gène codant pour la leptine , une protéine qui joue un rôle important dans l'homéostasie du poids corporel. De plus, la protéine codée peut interagir avec CDK2 et CDK4 , inhibant ainsi ces kinases et provoquant l'arrêt de la division des cellules cultivées. De plus, le CEBPA est essentiel pour l' engagement de la lignée myéloïde et donc requis à la fois pour la formation de granulocytes matures normaux et pour le développement d'une leucémie myéloïde aiguë anormale .

Mutations courantes

Il existe deux catégories principales dans lesquelles les mutations de CEBPA peuvent être classées. Une catégorie de mutations empêche la liaison à l'ADN de la protéine CCAAT/enhancer-binding alpha en modifiant son domaine de fermeture à glissière leucine basique COOH-terminal. L'autre catégorie de mutations perturber la traduction de la protéine CCAAT / enhancer de liaison alpha NH 2 terminale. Les mutations de CEBPA, qui entraînent une diminution de l'activité alpha de la protéine CCAAT/enhancer-binding, contribuent à la transformation des antécédents myéloïdes.

Interactions

Il a été démontré que le CEBPA interagit avec la kinase 2 dépendante de la cycline et la kinase 4 dépendante de la cycline .

Signification clinique

Il a été démontré que la mutation de CEBPA a été liée à de bons résultats chez les patients adultes et pédiatriques atteints de leucémie myéloïde aiguë .

Importance dans la leucémie myéloïde aiguë

La leucémie myéloïde aiguë est caractérisée par des anomalies génétiques des progéniteurs hématopoïétiques. Cela inclut une prolifération excessive de blastes et le blocage de l' hématopoïèse des granulocytes . Il a été démontré que la suppression de l'expression de CEBPA et le blocage de la protéine alpha CCAAT/enhancer arrêtent la différenciation des progéniteurs myéloïdes. Pour cette raison, le rôle de CCAAT/enhancer-binding protein alpha au cours de la différenciation des granulocytes et le rôle de CEBPA en tant que gène suppresseur de tumeur est d'une importance cruciale dans le pronostic de la leucémie myéloïde aiguë.

Signification pronostique des mutations CEBPA

CCAAT/enhancer-binding protein alpha, le facteur de transcription codé par CEBPA, est très important dans la différenciation des granulocytes immatures. Il a été démontré que la mutation du gène CEBPA joue un rôle crucial dans la leucémogenèse et le pronostic chez les patients atteints de leucémie myéloïde aiguë. Dans des études récentes, des mutations de CEBPA ont été trouvées chez 7 à 15 % des patients atteints de leucémie myéloïde aiguë. Les trois types de mutations différents observés chez ces patients atteints de LAM comprennent la mutation N-terminale de la lignée germinale , la mutation de décalage du cadre de lecture N-terminale et la mutation C-terminale. Ces mutations sont le plus fréquemment retrouvées dans la leucémie aiguë myéloïde M1 ou la leucémie aiguë myéloïde M2. De nombreux rapports établissent un lien entre les mutations du CEBPA et une issue favorable dans la leucémie myéloïde aiguë. En effet, ces mutations sont susceptibles d'induire un arrêt de différenciation chez ces patients. Les patients porteurs de mutations CEBPA ont une durée de rémission et un temps de survie plus longs que ceux sans mutations. Par conséquent, la présence de mutations CEBPA est directement associée à une évolution plus favorable pour la progression de la maladie.

Importance dans les tumeurs solides

Récemment, il a été démontré que la modification épigénétique de la région promotrice distale de CEBPA a entraîné une régulation négative de l'expression de CEBPA dans les cellules cancéreuses du pancréas, le cancer du poumon et le carcinome épidermoïde de la tête et du cou .

La méthylation du CEBPA comme biomarqueur pronostique chez les patients atteints de LAM

Une étude récente a révélé que des niveaux plus élevés de méthylation du CEBPA sont directement proportionnels à la réponse au traitement. Le taux de réponse complète a augmenté proportionnellement avec le niveau de méthylation du CEBPA. Pour cette raison, il a été proposé que la méthylation du CEBPA pourrait être un biomarqueur très utile dans le pronostic de la leucémie myéloïde aiguë .

Voir également

Les références

Lectures complémentaires

Liens externes

Cet article incorpore du texte de la National Library of Medicine des États-Unis , qui est dans le domaine public .