Facteurs de risque du cancer du sein - Risk factors for breast cancer

Les facteurs de risque du cancer du sein peuvent être divisés en facteurs évitables et non évitables. Leur étude appartient au domaine de l' épidémiologie . Le cancer du sein, comme d'autres formes de cancer, peut résulter de multiples facteurs de risque environnementaux et héréditaires. Le terme « environnemental », tel qu'utilisé par les chercheurs sur le cancer, désigne tout facteur de risque qui n'est pas héréditaire.

Pour le cancer du sein, la liste des facteurs de risque environnementaux comprend le développement de l'individu, l'exposition aux microbes , « les interventions médicales, les expositions alimentaires aux nutriments, à l'énergie et aux toxiques, les rayonnements ionisants et les produits chimiques issus des processus industriels et agricoles et des produits de consommation... choix en matière de reproduction, équilibre énergétique, prise de poids chez l'adulte, masse grasse corporelle, activité physique volontaire et involontaire, soins médicaux, exposition à la fumée de tabac et à l'alcool et expositions professionnelles, y compris le travail posté », ainsi que « processus métaboliques et physiologiques qui modifient le fonctionnement interne du corps. environnement." Certains de ces facteurs environnementaux font partie de l'environnement physique, tandis que d'autres (comme l'alimentation et le nombre de grossesses) font principalement partie de l'environnement social, culturel ou économique.

Bien que de nombreux facteurs de risque épidémiologiques aient été identifiés, la cause de tout cancer du sein individuel est le plus souvent inconnue. La recherche épidémiologique renseigne sur les modèles d'incidence du cancer du sein dans certaines populations, mais pas chez un individu donné. Environ 5 % des nouveaux cancers du sein sont attribuables à des syndromes héréditaires et des facteurs de risque bien établis représentent environ 30 % des cas.

Âge

Incidence du cancer du sein par âge chez les femmes au Royaume-Uni 2006-2008.

Le risque de développer un cancer du sein augmente avec l'âge. Une femme est plus de 100 fois plus susceptible de développer un cancer du sein dans la soixantaine que dans la vingtaine. Si toutes les femmes vivaient jusqu'à 95 ans, environ une femme sur huit recevrait un diagnostic de cancer du sein à un moment donné de sa vie. Cependant, le risque réel à vie est inférieur à cela, car 90 % des femmes meurent avant l'âge de 95 ans, le plus souvent de crises cardiaques, d'accidents vasculaires cérébraux ou d'autres formes de cancer.

La probabilité de cancer du sein augmente avec l'âge, mais le cancer du sein a tendance à être plus agressif chez les personnes plus jeunes.

Sexe

Les hommes ont un risque beaucoup plus faible de développer un cancer du sein que les femmes. Dans les pays développés, environ 99% des cas de cancer du sein sont diagnostiqués chez des patientes ; dans quelques pays africains, qui représentent l'incidence la plus élevée de cancer du sein chez l'homme, les hommes représentent 5 à 15 % des cas. Le taux de cancer du sein chez l'homme semble augmenter quelque peu.

Les hommes atteints de cancer du sein ont tendance à être plus âgés que les femmes. Ils sont plus susceptibles d'être diagnostiqués avec des tumeurs positives pour les récepteurs hormonaux, avec environ six cas sur sept étant positifs pour les récepteurs des œstrogènes. Le pronostic global est pire pour les hommes que pour les femmes.

Hérédité

Le Royaume-Uni, membre de l' International Cancer Genome Consortium, dirige les efforts visant à cartographier le génome complet du cancer du sein .

BRCA1 et BRCA2

Dans 5 % des cas de cancer du sein, il existe un fort risque familial héréditaire.

Deux gènes autosomiques dominants , BRCA1 et BRCA2 , représentent la plupart des cas de cancer du sein familial. Les femmes porteuses d'une mutation BRCA nocive ont un risque de 60 à 80 % de développer un cancer du sein au cours de leur vie. Les autres tumeurs malignes associées comprennent le cancer de l'ovaire et le cancer du pancréas . Si une mère ou une sœur a reçu un diagnostic de cancer du sein, le risque de mutation héréditaire du gène BRCA1 ou BRCA2 est environ 2 fois plus élevé que chez les femmes sans antécédents familiaux. Des tests commerciaux pour les mutations des gènes BRCA1 et BRCA2 sont disponibles dans la plupart des pays développés depuis au moins 2004.

En plus des gènes BRCA associés au cancer du sein, la présence de NBR2 , près du gène 1 du cancer du sein, a été découverte, et la recherche sur sa contribution à la pathogenèse du cancer du sein est en cours.

D'autres gènes

On pense que les tumeurs mammaires héréditaires non BRCA1 et non BRCA2 (et même certains carcinomes sporadiques) résultent de l'expression de mutations faiblement pénétrantes mais très répandues dans divers gènes. Par exemple, un polymorphisme a été identifié dans des gènes associés au métabolisme des œstrogènes et/ou des cancérogènes ( Cytochrome P450, famille 1, membre A1 , CYP1B1 , CYP17A1 , CYP19 , Catéchol-O-méthyltransférase , N-acétyltransférase 2 , Glutathion S-transférase Mu 1 , GSTP1 , GSTT, . . . ), à l'action des œstrogènes, des androgènes et de la vitamine D ( ESR1 , AR , VDR ), à la co-activation de la transcription des gènes ( AIB1 ), aux voies de réponse aux dommages à l'ADN ( CHEK2 , HRAS1, XRCC1 , XRCC3 , XRCC5 ). Les variantes de séquence de ces gènes qui sont relativement courantes dans la population peuvent être associées à un risque relatif accru faible à modéré de cancer du sein. Des combinaisons de telles variantes pourraient conduire à des effets multiplicatifs. Les cancers sporadiques résultent probablement de l'interaction complexe entre l'expression de gènes à faible pénétrance ( variantes de risque ) et des facteurs environnementaux. Cependant, l'impact suspecté de la plupart de ces variantes sur le risque de cancer du sein devrait, dans la plupart des cas, être confirmé dans des études sur de grandes populations. En effet, les gènes à faible pénétrance ne peuvent pas être facilement suivis dans les familles, comme c'est le cas pour les gènes dominants à haut risque.

Une partie des tumeurs mammaires héréditaires non BRCA1 et non BRCA2 peut être associée à des syndromes rares, dont le cancer du sein n'est qu'une composante. De tels syndromes résultent notamment de mutations dans TP53 ( syndrome de Li–Fraumeni ), ATM ( ataxie–télangiectasie ), STK11 / LKB1 ( syndrome de Peutz–Jeghers ), PTEN ( syndrome de Cowden ).

RAB11FIP1, TP53, PTEN et rs4973768 sont également associés à un risque accru de cancer du sein. rs6504950 est associé à un risque plus faible de cancer du sein.

Des mutations dans RAD51C confèrent un risque accru de cancer du sein et de l'ovaire.

Cancers antérieurs

Les personnes qui ont déjà reçu un diagnostic de cancer du sein, de l'ovaire, de l'utérus ou de l'intestin ont un risque plus élevé de développer un cancer du sein à l'avenir. Les mères d'enfants atteints de sarcome des tissus mous peuvent avoir un risque accru de cancer du sein. Les hommes atteints d'un cancer de la prostate peuvent avoir un risque élevé de cancer du sein, bien que le risque absolu reste faible.

Facteurs alimentaires

De l'alcool

Dans les études de population qui ne contrôlent pas l'incidence du dépistage du cancer du sein, les buveurs d'alcool ont plus tendance à recevoir un diagnostic de cancer du sein. Par exemple, une étude portant sur plus d'un million de femmes britanniques d'âge moyen a conclu que chaque boisson alcoolisée quotidienne était associée à une incidence accrue de cancer du sein de 11 cas pour 1 000 femmes. Cela signifie que parmi un groupe de 1 000 femmes qui boivent une boisson alcoolisée par jour, elles auront 11 cas supplémentaires de cancer du sein par rapport à un groupe de femmes qui boivent moins d'une boisson alcoolisée par semaine ; un groupe de 1 000 femmes qui boivent quatre verres par jour aura 44 cas de cancer du sein supplémentaires par rapport aux non-buveuses. Un ou deux verres par jour augmentent le risque relatif à 150 % de la normale, et six verres par jour augmentent le risque à 330 % de la normale.

Cependant, les études de mortalité montrent que les buveurs n'ont pas plus de risque de mourir d'un cancer du sein. Une analyse de diverses causes de décès d'Américains d'âge moyen et âgés a révélé que, sur les 251 420 femmes de l'étude, 0,3% des buveurs nuls et super légers sont décédés d'un cancer du sein, au cours des 10 années d'observation de l'étude. Cette proportion de 0,3% était exactement la même pour les buveurs modérés à excessifs (1 à 4+ verres par jour). Dans une autre étude sur la mortalité de 85 000 femmes, le risque de décès par cancer du sein au cours de la période de suivi de 12 ans était de 0,4%, et encore une fois, cela était identique pour les buveurs de zéro à super légers comme pour les buveurs modérés à gros. Cette différence paradoxale entre les résultats pour les diagnostics et ceux pour la mortalité semble être due au fait que les buveurs dépistent davantage le cancer du sein. Les raisons potentielles des taux plus élevés de dépistage chez les buveurs sont qu'ils sont plus riches, plus urbains, plus soucieux de leur santé et plus proches des cliniques de dépistage. Les études qui contrôlent les taux de dépistage ne montrent aucune association entre la consommation d'alcool et le diagnostic de cancer du sein.

La méta-analyse des études épidémiologiques portant sur la consommation d'alcool et la mortalité/survie par cancer du sein après le diagnostic ne montre aucune association entre les niveaux de consommation d'alcool (avant ou après le diagnostic) et le risque de décès par cancer du sein, ni de réapparition du cancer. Deux études récentes portant sur des patientes déjà diagnostiquées avec un cancer du sein ont toutes deux révélé que les femmes qui buvaient avant leur diagnostic de cancer du sein n'avaient pas plus de risque de mourir du cancer que les non-buveuses. De même, une grande étude avec un long suivi de femmes atteintes d'un cancer du sein a montré que les patientes atteintes d'un cancer du sein avaient de meilleures chances de survie si elles buvaient régulièrement avant le diagnostic. S'ils modifiaient leur consommation d'alcool après le diagnostic, cela ne modifiait pas leurs chances de mourir d'un cancer du sein. Mais une augmentation de la consommation d'alcool a été associée à une amélioration globale de l'espérance de vie (en grande partie en raison d'un nombre considérablement moins élevé de décès par maladie cardiaque parmi ceux qui ont augmenté leur consommation d'alcool).

Apport de matières grasses

Les influences alimentaires ont été examinées pendant des décennies avec des résultats contradictoires et n'ont jusqu'à présent confirmé aucun lien significatif. Une étude récente suggère que les régimes pauvres en graisses peuvent réduire considérablement le risque de cancer du sein ainsi que la récurrence du cancer du sein. Une autre étude n'a montré aucune contribution de l'apport en graisses alimentaires sur l'incidence du cancer du sein chez plus de 300 000 femmes. Une étude randomisée et contrôlée des conséquences d'un régime pauvre en graisses, réalisée dans le cadre de la Women's Health Initiative, n'a pas montré de réduction statistiquement significative de l'incidence du cancer du sein dans le groupe assigné à un régime pauvre en graisses, bien que les auteurs aient trouver des preuves d'un bénéfice dans le sous-groupe de femmes qui ont suivi le régime pauvre en graisses de manière stricte. Une étude de cohorte prospective, la Nurses' Health Study II, a révélé une augmentation de l'incidence du cancer du sein chez les femmes préménopausées uniquement, avec une consommation plus élevée de graisses animales, mais pas de graisses végétales. Pris dans leur ensemble, ces résultats indiquent une association possible entre l'apport en graisses alimentaires et l'incidence du cancer du sein, bien que ces interactions soient difficiles à mesurer dans de grands groupes de femmes.

Acides gras alimentaires spécifiques

Bien que de nombreuses affirmations aient été faites dans la littérature populaire, il n'existe aucune preuve solide liant des graisses spécifiques au cancer du sein.

Une étude publiée en 2001 a révélé des niveaux plus élevés d' acides gras monoinsaturés AGMI (en particulier l'acide oléique) dans les membranes érythrocytaires des femmes ménopausées qui ont développé un cancer du sein.

Cette même étude a expliqué qu'un régime riche en AGMI n'est pas le principal déterminant des AGMI de la membrane érythrocytaire, où la plupart de l'acide oléique dans les tissus des mammifères est dérivé du résidu d' acide stéarique saturé . Où la conversion des clés est contrôlée par la Delta9-désaturase , qui régule également la transformation des autres acides gras saturés (AGS) courants (myristique et palmitique). L'étude a montré que la teneur en matières grasses de l'alimentation a un effet important sur l'activité Delta9-d, tandis que des niveaux élevés d'AGS augmentent l'activité Delta9-d de deux à trois fois, tandis que les acides gras polyinsaturés (AGPI) diminuent.

Cette conclusion a été partiellement contredite par une dernière étude, qui a montré une relation directe entre une consommation très élevée d' acides gras oméga-6 (AGPI) et le cancer du sein chez les femmes ménopausées.

Hydrocarbures Aromatiques Polycycliques

Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) sont des cancérogènes connus pour l'homme en raison de leur capacité mutagène à endommager l'ADN qui provoque le cancer. Une étude de 2016 a révélé que les sources d'HAP telles que les viandes grillées et fumées (ainsi que d'autres sources telles que le tabagisme et la pollution de l'air intérieur ) étaient associées à une augmentation de 30 à 50 % de l'incidence du cancer du sein. Les individus à haut risque étaient ceux qui fumaient activement, consommaient plus de 55 portions de viandes grillées/fumées par an, utilisaient fréquemment des foyers intérieurs et étaient exposés à de grandes quantités de pollution de la circulation. L'étude était une étude cas-témoins basée sur la population menée à Long Island, New York (N = 1 508 cas de cancer du sein/1 556 témoins). Les auteurs ont conclu que même si les HAP sont omniprésents, les facteurs de risque de cancer du sein pourraient être modifiés par des changements dans l'alimentation et le mode de vie.

Phytoestrogènes

Les phytoestrogènes ont été largement étudiés dans des études in vitro et épidémiologiques animales et humaines . La recherche n'a pas réussi à établir de bénéfice notable et certains phytoestrogènes peuvent présenter un risque de cancer du sein.

La littérature appuie les conclusions suivantes :

L'apport d'œstrogènes végétaux au début de l'adolescence peut protéger contre le cancer du sein plus tard dans la vie.
Les risques potentiels des isoflavones sur le tissu mammaire chez les femmes à haut risque de cancer du sein ne sont toujours pas clairs.

Calcium

Certaines études ont trouvé une relation entre l'apport en calcium et une diminution du risque de cancer du sein.

Dans l'étude sur la santé des infirmières, un apport alimentaire élevé en calcium a montré un risque de cancer du sein 33 % plus faible.
Cancer Prevention Study II Nutrition Cohorte Conclusion 20 % de risque de cancer du sein plus faible avec un apport de 1 250 mg de calcium.
L'étude sur la santé des femmes montre une association inverse entre l'apport total en calcium et le risque de cancer du sein avant la ménopause.
Deux autres études, l'une en France et l'autre en Finlande, ont montré une relation inverse significative entre l'apport en calcium et le cancer du sein.

Hypothèses

Le calcium réduit la prolifération cellulaire et induit la différenciation dans les glandes mammaires.
Un apport élevé en calcium diminue l'hypoprolifération épithéliale induite par les graisses de la glande mammaire et la carcinogenèse induite chimiquement.
La densité mammaire est positivement associée au cancer du sein. L'apport alimentaire en calcium réduit la densité mammaire.
Un apport élevé en calcium est associé à un risque réduit de troubles épithéliaux prolifératifs bénins qui sont considérés comme des précurseurs du cancer du sein.

Vitamine D

La vitamine D est liée à une réduction du risque de cancer du sein et du pronostic de la maladie. Une étude de 2011 réalisée au centre médical de l' Université de Rochester a révélé que les faibles niveaux de vitamine D chez les femmes atteintes d'un cancer du sein étaient en corrélation avec des tumeurs plus agressives et un pronostic plus sombre. L'étude a associé des niveaux de vitamine D sous-optimaux à de faibles scores sur chaque marqueur biologique majeur qui aide les médecins à prédire l'évolution du cancer du sein d'une patiente. Le chercheur principal a déclaré : « Sur la base de ces résultats, les médecins devraient sérieusement envisager de surveiller les niveaux de vitamine D chez les patientes atteintes d'un cancer du sein et de les corriger au besoin. »

Hypothèses

Les métabolites de la vitamine D (25 (OH) D, 1, 25 (OH) 2 D) favorisent la différenciation cellulaire et sont importants pour la chimioprévention.
De faibles taux circulants de 25 (OH) D à l'adolescence peuvent être un facteur prédisposant important au risque de cancer du sein plus tard dans la vie.

Légumes Brassica

Dans une étude publiée dans le Journal of the American Medical Association , des chercheurs biomédicaux ont découvert que la consommation de légumes de Brassicas (brocoli, chou-fleur, chou, chou frisé et choux de Bruxelles) était inversement liée au développement du cancer du sein. Le risque relatif chez les femmes du décile le plus élevé de consommation de légumes Brassica (médiane, 1,5 portion par jour) par rapport au décile le plus bas (pratiquement aucune consommation) était de 0,58. C'est-à-dire que les femmes qui consommaient environ 1,5 portion de légumes Brassica par jour avaient 42% moins de risque de développer un cancer du sein que celles qui n'en consommaient pratiquement pas.

Régime pays

Un effet environnemental significatif est probablement responsable des différents taux d'incidence du cancer du sein entre les pays ayant des habitudes alimentaires différentes. Les chercheurs ont longtemps mesuré que les taux de cancer du sein dans une population immigrante en viennent bientôt à ressembler aux taux du pays d'accueil après quelques générations. On suppose que cela s'explique par l'adoption par les immigrants du régime alimentaire du pays d'accueil. L'exemple prototypique de ce phénomène est l'évolution du taux de cancer du sein après l'arrivée d'immigrants japonais en Amérique.

Champignons

En 2009, une étude cas-témoins sur les habitudes alimentaires de 2 018 femmes a suggéré que les femmes qui consommaient des champignons avaient une incidence environ 50 % inférieure de cancer du sein . Les femmes qui consommaient des champignons et du thé vert avaient une incidence 90 % plus faible de cancer du sein. Une étude cas-témoins de 362 femmes coréennes a également signalé une association entre la consommation de champignons et une diminution du risque de cancer du sein.

Carence en iode

Les effets protecteurs de l'iode sur le cancer du sein ont été postulés à partir de preuves épidémiologiques et décrits dans des modèles animaux.

Obésité et manque d'exercice

Prendre du poids après la ménopause peut augmenter le risque pour une femme. Une étude de 2006 a révélé que la prise de 9,9 kg (22 lb) après la ménopause augmentait le risque de développer un cancer du sein de 18%. Le manque d'exercice a été lié au cancer du sein par l' Institut américain de recherche sur le cancer .

L'obésité a été liée à un risque accru de développer un cancer du sein par de nombreuses études scientifiques. Il existe des preuves suggérant que l'excès de graisse corporelle au moment du diagnostic du cancer du sein est associé à des taux plus élevés de récidive du cancer et de décès. De plus, des études ont montré que les femmes obèses sont plus susceptibles d'avoir de grosses tumeurs, une plus grande atteinte des ganglions lymphatiques et un pronostic du cancer du sein plus sombre avec un risque de mortalité 30 % plus élevé.

Le gain de poids après le diagnostic a également été associé à des taux plus élevés de récidive ou de mortalité du cancer du sein, bien que ce résultat ne soit pas cohérent. La prise de poids est souvent moins sévère avec les nouveaux traitements de chimiothérapie, mais une étude a révélé un risque significatif de mortalité par cancer du sein chez les femmes qui ont pris du poids par rapport à celles qui ont maintenu leur poids. Cependant, d'autres études de cohorte et essais cliniques récents n'ont pas montré de relation significative entre la prise de poids après le diagnostic et la mortalité par cancer du sein.

Il n'a pas été démontré que la perte de poids après le diagnostic réduisait le risque de récidive ou de mortalité du cancer du sein. Cependant, l'activité physique après le diagnostic du cancer du sein a montré certaines associations avec la réduction de la récurrence du cancer du sein et de la mortalité indépendamment de la perte de poids. Les données sur la perte de poids et l'activité physique et l'effet sur le pronostic du cancer du sein font toujours défaut.

Il existe un débat quant à savoir si le taux plus élevé de cancer du sein associé à l'obésité est dû à une différence biologique dans le cancer lui-même, ou à des différences dans d'autres facteurs tels que les pratiques de dépistage de la santé. Il a été suggéré que l'obésité pourrait être un facteur déterminant pour le dépistage du cancer du sein par mammographie. Dix-sept études scientifiques aux États-Unis ont montré qu'à mesure que l'obésité augmente chez les femmes de plus de 40 ans, le taux de mammographie signalé diminue considérablement. Une fois stratifiée par race (blanche vs noire), il y avait une relation plus forte entre l'obésité et le manque de dépistage par mammographie chez les femmes blanches. Une autre étude a également révélé des taux de mammographie inférieurs chez les femmes en surpoids et obèses par rapport aux femmes ayant un indice de masse corporelle normal - cet effet n'a été observé que chez les femmes blanches. Les femmes obèses sont plus susceptibles de citer la douleur associée aux mammographies comme raison pour ne pas se faire dépister; cependant, les femmes plus minces mentionnent également cela comme une raison pour éviter les mammographies. D'autres raisons pour lesquelles les femmes obèses peuvent éviter la mammographie sont le manque d'assurance, le faible revenu ou l'embarras lors de la procédure, bien que lorsque ces facteurs sont pris en compte, l'effet des taux de dépistage plus faibles reste significatif. En revanche, d'autres études ont montré que les schémas de mammographie ne différaient pas chez les femmes obèses par rapport à celles ayant un poids santé, ce qui indique qu'il peut y avoir des différences biologiques dans la présentation du cancer entre ces groupes.

Les hormones

Une augmentation persistante des taux sanguins d' œstrogènes est associée à un risque accru de cancer du sein, tout comme des taux accrus d' androgènes androstènedione et de testostérone (qui peuvent être directement convertis par l' aromatase en œstrogènes œstrone et œstradiol , respectivement). Des taux sanguins accrus de progestérone sont associés à une diminution du risque de cancer du sein chez les femmes préménopausées. Un certain nombre de circonstances qui accroissent l' exposition aux œstrogènes endogènes notamment de ne pas avoir des enfants, ce qui retarde la première naissance, ne pas allaiter, au début de la ménarche (la première période menstruelle) et la fin de la ménopause sont soupçonnés d'augmenter le risque à vie de développer un cancer du sein.

Cependant, non seulement les hormones sexuelles , mais aussi les niveaux d' insuline sont positivement associés au risque de cancer du sein.

Grossesse, accouchement et allaitement

L'âge inférieur du premier accouchement, par rapport à l'âge moyen de 24 ans, le fait d'avoir plus d'enfants (environ 7 % de risque réduit par enfant) et l'allaitement (4,3 % par année d'allaitement, avec un risque relatif moyen d' environ 0,7) ont tous été corrélés à un risque de cancer du sein chez les femmes préménopausées, mais pas chez les femmes ménopausées, dans les grandes études. Les femmes qui accouchent et allaitent avant l'âge de 20 ans peuvent bénéficier d'une protection encore plus grande. En revanche, par exemple, avoir la première naissance vivante après l'âge de 30 ans double le risque par rapport à une première naissance vivante à moins de 25 ans. Ne jamais avoir d'enfants triple le risque. Les études ont montré que ces facteurs de risque deviennent moins importants à mesure qu'une femme atteint la ménopause, c'est-à-dire qu'ils affectent le risque de cancer du sein avant la ménopause mais pas après. En équilibrant les réductions préménopausiques du risque lié à l' accouchement et à l'allaitement, il est également important de prendre en compte les risques liés au fait d'avoir un enfant.

Contraception hormonale

Les contraceptifs hormonaux peuvent entraîner une légère augmentation du risque de diagnostic de cancer du sein chez les utilisatrices actuelles et récentes, mais cela semble être un effet à court terme. En 1996, la plus grande réanalyse collaborative de données individuelles sur plus de 150 000 femmes dans 54 études sur le cancer du sein a révélé un risque relatif (RR) de 1,24 de diagnostic de cancer du sein chez les utilisatrices actuelles de pilules contraceptives orales combinées ; 10 ans ou plus après l'arrêt, aucune différence n'a été observée. De plus, les cancers diagnostiqués chez les femmes qui avaient déjà utilisé des contraceptifs hormonaux étaient moins avancés que ceux des non-utilisatrices, ce qui soulève la possibilité que le faible excès parmi les utilisatrices soit dû à une détection accrue. Le risque relatif de diagnostic de cancer du sein associé à l'utilisation actuelle et récente de contraceptifs hormonaux ne semble pas varier en fonction des antécédents familiaux de cancer du sein. Certaines études ont suggéré que les femmes qui ont commencé à utiliser des contraceptifs hormonaux avant l'âge de 20 ans ou avant leur première grossesse à terme courent un risque accru de cancer du sein, mais il n'est pas clair dans quelle mesure le risque découle du jeune âge lors de la première utilisation, et combien provient de l'utilisation avant la première grossesse à terme.

La thérapie de remplacement d'hormone

Il existe des données issues d' essais cliniques d' observation et randomisés concernant l'association entre l' hormonothérapie substitutive de la ménopause (THS ménopausique) et le cancer du sein. La plus grande méta-analyse (1997) des données de 51 études d'observation, a indiqué un risque relatif de cancer du sein de 1,35 pour les femmes qui avaient utilisé un THS pendant 5 ans ou plus après la ménopause. Le bras œstrogène plus progestatif de la Women's Health Initiative (WHI), un essai contrôlé randomisé, qui a randomisé plus de 16 000 femmes ménopausées pour recevoir une hormonothérapie combinée ou un placebo, a été interrompu prématurément (2002) parce que les risques pour la santé dépassaient les avantages. L'un des résultats indésirables ayant entraîné la fermeture était une augmentation significative des cancers du sein totaux et invasifs ( rapport de risque = 1,24) chez les femmes randomisées pour recevoir des œstrogènes et un progestatif pendant une moyenne de 5 ans. Les cancers du sein liés au THS présentaient des caractéristiques pronostiques défavorables (stades plus avancés et tumeurs plus grosses) par rapport aux cancers survenant dans le groupe placebo, et le THS était également associé à une augmentation substantielle des mammographies anormales. L'utilisation à court terme d'hormones pour le traitement des symptômes de la ménopause semble conférer peu ou pas de risque de cancer du sein. Une corrélation a été trouvée entre l'utilisation de contraceptifs hormonaux et le recours ultérieur à un traitement hormonal substitutif.

Ovariectomie et mastectomie

L' ovariectomie prophylactique (ablation des ovaires) et la mastectomie chez les personnes présentant des mutations à haut risque des gènes BRCA1 ou BRCA2 réduisent le risque de développer un cancer du sein ainsi que le risque de développer un cancer de l'ovaire. En raison d'un équilibre complexe entre les avantages et les risques d'une chirurgie prophylactique, elle n'est recommandée que dans des cas très spécifiques.

Hormonothérapie

L'hormonothérapie a été utilisée pour la chimioprévention chez les personnes à haut risque de cancer du sein. Dans l'ensemble, il n'est recommandé que dans des circonstances très particulières. En 2002, une directive de pratique clinique de l' US Preventive Services Task Force (USPSTF) a recommandé que « les cliniciens discutent de la chimioprévention avec les femmes à haut risque de cancer du sein et à faible risque d'effets indésirables de la chimioprévention » avec une recommandation de grade B.

Modulateurs sélectifs des récepteurs aux œstrogènes (SERM)

Les lignes directrices étaient basées sur des études de SERM des essais MORE, BCPT P-1 et italiens. Dans l'essai MORE, la réduction du risque relatif pour le raloxifène était de 76 %. L'étude préventive P-1 a démontré que le tamoxifène peut prévenir le cancer du sein chez les personnes à haut risque. La réduction du risque relatif atteignait jusqu'à 50 % des nouveaux cancers du sein, bien que les cancers évités étaient plus probablement positifs pour les récepteurs des œstrogènes (ceci est analogue à l'effet du finastéride sur la prévention du cancer de la prostate , dans lequel seuls les cancers de la prostate de bas grade étaient empêché). L'essai italien a montré un bénéfice du tamoxifène.

Des essais contrôlés randomisés supplémentaires ont été publiés depuis les lignes directrices. L'essai IBIS a révélé un avantage du tamoxifène. En 2006, l'essai NSABP STAR a démontré que le raloxifène avait une efficacité égale dans la prévention du cancer du sein par rapport au tamoxifène, mais qu'il y avait moins d'effets secondaires avec le raloxifène. L'essai RUTH a conclu que « les avantages du raloxifène dans la réduction des risques de cancer du sein invasif et de fracture vertébrale doivent être mis en balance avec les risques accrus de thromboembolie veineuse et d'accident vasculaire cérébral mortel ». Le 14 septembre 2007, la Food and Drug Administration des États-Unis a approuvé le raloxifène (Evista) pour prévenir le cancer du sein invasif chez les femmes ménopausées.

Perturbateurs endocriniens

De nombreux xénoestrogènes ( composés œstrogéniques fabriqués industriellement ) et autres perturbateurs endocriniens sont des facteurs de risque potentiels de cancer du sein.

Le diéthylstilbestrol (DES) est une forme synthétique d' œstrogène . Il a été utilisé entre le début des années 1940 et 1971. Les femmes enceintes prenaient du DES pour prévenir certaines complications de la grossesse. Cependant, cela a également augmenté leur risque de cancer du sein. Il a également augmenté le risque de cancer du sein chez les filles exposées avant la naissance après qu'elles aient atteint l'âge de 40 ans.

De plus, il existe une exposition aux perturbateurs endocriniens de l'environnement, en plus des phytoestrogènes mentionnés ci-dessus dans la section alimentation. Voir les xénoestrogènes dans les facteurs environnementaux ci-dessous

Facteurs liés à l'environnement physique

Selon une revue, les principaux mécanismes par lesquels les composés environnementaux augmentent le risque de cancer du sein agissent comme des hormones, en particulier les œstrogènes, ou affectent la susceptibilité à la cancérogenèse. Les preuves à ce jour soutiennent généralement une association entre le cancer du sein et les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et les biphényles polychlorés (BPC). Les dioxines et les solvants organiques , en revanche, n'ont montré une association que dans des études éparses et méthodologiquement limitées, mais suggèrent une association. Dans l'ensemble, cependant, les preuves sont toujours basées sur un nombre relativement restreint d'études.

Xénoestrogènes

De nombreux xénoestrogènes ( composés œstrogéniques fabriqués industriellement ) sont des perturbateurs endocriniens et des facteurs de risque potentiels de cancer du sein. La perturbation endocrinienne est l'hypothèse selon laquelle certains produits chimiques dans le corps, tels que le bisphénol A, sont capables d'interférer avec la production, le traitement et la transmission des hormones.

Un nombre important et croissant de preuves indique que les expositions à certains produits chimiques toxiques et composés hormonaux, y compris les produits chimiques utilisés dans les pesticides , les cosmétiques et les produits de nettoyage, contribuent au développement du cancer du sein.

La prévalence croissante de ces substances dans l'environnement peut expliquer l'incidence croissante du cancer du sein, bien que les preuves directes soient rares.

bisphénol A

L'exposition au bisphénol A provoque le cancer du sein.

Le bisphénol A (BPA) est un composé chimique utilisé dans la production de plastiques que l'on trouve dans de nombreux produits commerciaux, notamment les ordinateurs portables, les biberons, les contenants alimentaires, les conduites d'eau et les équipements de laboratoire et d'hôpital. Le BPA a été produit pour la première fois en 1891, mais ses propriétés œstrogéniques n'ont pas été découvertes jusqu'au milieu des années 1930. Aujourd'hui, il est considéré comme un xénoestrogène , et il fonctionne comme un perturbateur endocrinien qui interfère avec les hormones dans le corps et perturbe le fonctionnement normal du système endocrinien. À des niveaux très bas, la FDA a longtemps considéré que le BPA dans les aliments était sûr, mais cela a été remis en question au fil des ans à mesure que de plus en plus d'informations sont découvertes concernant les effets du produit chimique.

Les rats exposés avant la naissance à des doses de BPA pertinentes pour l'environnement présentent un nombre accru d'hyperplasies intracanalaires (lésions précancéreuses) dans les glandes mammaires qui apparaissent à l'âge adulte, tandis que des doses élevées induisent le développement de carcinomes dans le tissu mammaire. Les animaux exposés au BPA pendant la vie fœtale développent des tumeurs palpables, et toutes les études montrent une susceptibilité accrue à la néoplasie des glandes mammaires qui se manifeste à l'âge adulte. L'exposition des mères de souris à des niveaux de BPA pertinents pour l'environnement au cours de l'organogenèse entraîne des altérations considérables de la glande mammaire. Il a été conclu que l'exposition périnatale à de faibles doses de BPA entraîne une altération de la morphogenèse de la glande mammaire, l'induction de lésions précancéreuses et le carcinome in situ.

Une étude a cherché à déterminer si une exposition précoce au BPA pouvait accélérer la carcinogenèse mammaire dans un modèle diméthylbenzanthracène (DMBA) de cancer mammaire chez les rongeurs. Dans l'étude, les scientifiques ont exposé des rats nouveau-nés/prébubertaires au BPA via la lactation de mères allaitantes traitées par voie orale avec 0, 25 et 250 µg de BPA/kg de poids corporel/jour. Pour les études de tumorigenèse, la progéniture femelle a été exposée à 30 mg de DMBA/kg de poids corporel à l'âge de 50 jours. Le DMBA induit des tumeurs mammaires et permet aux produits chimiques qui prédisposent au cancer mammaire d'augmenter le nombre d'adénocarcinomes mammaires. Les résultats de l'étude ont montré que les rats femelles des groupes témoins, BPA 25 et BPA 250 ayant reçu du DMBA présentaient une augmentation dose-dépendante du BPA des tumeurs mammaires. Les groupes avaient 2,84, 3,82 et 5,00 tumeurs mammaires par rat respectivement. Le traitement au BPA a également réduit la latence tumorale, avec une latence tumorale médiane de 65, 53 et 56,5 jours pour les groupes 0, BPA 25 et BPA 250 respectivement. L'exposition maternelle au BPA pendant la lactation a réduit le temps de latence de la première tumeur et a augmenté le nombre de tumeurs mammaires induites par le DMBA chez la progéniture femelle. Si ces effets trouvés chez les rongeurs se transmettent aux humains, même une exposition minime au BPA pourrait entraîner un risque accru de cancer du sein.

L'incidence élevée du cancer du sein chez les femmes a été associée à une exposition prolongée à des niveaux élevés d'œstrogènes. Les xénoestrogènes, tels que le BPA, ont la capacité de perturber les actions hormonales normales. Cette étude fournit des preuves des effets oestrogéniques du BPA. Dans cette étude, les cellules épithéliales du sein humain MCF-10F ont été traitées avec 10-3 M, 10-4 M, 10-5 M et 10-6 M BPA en continu pendant deux semaines. Les cellules traitées avec 10-3 M de BPA sont mortes le deuxième jour de traitement. La concentration de 10-4 M de BPA était également toxique pour les cellules épithéliales du sein, et elles sont mortes le quatrième jour de traitement. Ces données indiquent que ces concentrations de BPA sont toxiques pour les cellules MCF-10F. Après la période d'observation de deux semaines, il a été constaté que les cellules formaient un pourcentage élevé de structures de type conduit dans le collagène. Les cellules MCF-10F traitées avec 10-5 M et 10-6 M BPA formaient un pourcentage élevé de masses solides, 27% et 20% respectivement. Ces données indiquent que le BPA est capable d'induire une transformation néoplasique des cellules épithéliales du sein humain. Les changements épigénétiques sont impliqués dans les premiers stades de l'initiation du cancer en altérant la ductulogenèse. Le BPA a été capable d'induire la transformation des cellules épithéliales du sein humain MCF-10F. Après traitement au BPA, les cellules ont produit moins de tubules de collagène et plus de masses solides.

Les groupes de consommateurs recommandent aux personnes souhaitant réduire leur exposition au bisphénol A d'éviter les aliments en conserve et les récipients en plastique polycarbonate (qui partagent le code d'identification de résine 7 avec de nombreux autres plastiques) à moins que l'emballage n'indique que le plastique est sans bisphénol A. Le National Toxicology Panel recommande d'éviter de cuire au micro-ondes les aliments dans des récipients en plastique, de mettre les plastiques au lave-vaisselle ou d'utiliser des détergents agressifs sur les plastiques, pour éviter le lessivage.

Amines aromatiques

Les amines aromatiques sont des produits chimiques qui sont produits lors de la fabrication de produits tels que des colorants, des produits à base de polyuréthane et certains pesticides. On les trouve également dans la fumée de cigarette, les gaz d'échappement et dans la viande trop cuite et brûlée. Les trois types d'amines aromatiques monocycliques, polycycliques et hétérocycliques ont tous été trouvés dans des études récentes sur la santé du sein. On a découvert que les amines monocycliques causent le cancer mammaire chez le rat. Des études ont montré que les femmes qui mangent de plus grandes quantités de viande trop cuite, ce qui signifie plus d'exposition aux amines hétérocycliques, ont également été diagnostiquées avec plus de cancer du sein post-ménopausique. Les amines hétérocycliques ont également la capacité de copier les œstrogènes et, dans des études de laboratoire, on a découvert qu'elles encourageaient la croissance de tumeurs cancéreuses sur les tissus humains.

Benzène

De nombreuses études indiquent une corrélation entre l'exposition au benzène et le risque de cancer du sein.

Le benzène est un solvant pétrochimique. L'exposition au benzène provient principalement de la pollution de l'air résultant de la combustion industrielle, des gaz d'échappement et des fumées de gaz, ainsi que de la fumée de cigarette. Le pétrole, ses distillats tels que l'essence, les gaz d'échappement des automobiles et des camions contiennent également du benzène. Le Centre international de recherche sur le cancer et le Programme national de toxicologie ont qualifié le benzène de cancérogène certain pour l'homme. De nombreuses études indiquent une corrélation entre l'exposition au benzène et le risque de cancer du sein. Des études en laboratoire sur des souris ont montré qu'un niveau élevé d'exposition au benzène peut conduire au cancer du sein.

DDT

Bien que le pesticide DDT ait été interdit il y a plus de 20 ans, des études ont montré qu'il en existe encore des traces dans certains produits agricoles, ainsi que dans le lait humain et animal. Alors que des études individuelles sont parvenues à des conclusions contradictoires, les revues les plus récentes de toutes les preuves concluent que l'exposition au DDT avant la puberté augmente le risque de cancer du sein plus tard dans la vie.

Oxyde d'éthylène

L'oxyde d'éthylène est un produit chimique que l'on retrouve dans certains produits de soins personnels, principalement sous forme de parfum. Il est également utilisé pour la stérilisation de divers objets médicaux. Le National Toxicology Program a étiqueté l'oxyde d'éthylène comme un cancérogène certain pour l'homme et l'animal. Une étude réalisée par l'Institut national pour la sécurité et la santé au travail portant sur 7 576 femmes a trouvé une corrélation directe entre les taux de cancer du sein et l'exposition à l'oxyde d'éthylène pendant les processus de stérilisation médicale. De plus, les cellules mammaires humaines mises en contact avec de petites quantités d'oxyde d'éthylène dans un laboratoire peuvent endommager l'ADN du tissu mammaire.

Hydrocarbures aromatiques polycycliques

Les hydrocarbures aromatiques polycycliques sont des produits chimiques de combustion provenant de brûleurs à charbon, de carburant, de fumée de cigarette et de diverses autres sources. Les HAP se trouvent souvent dans l'air et sont inhalés dans le corps. Les HAP se bioaccumulent facilement et peuvent copier l'hormone œstrogène. Les HAP peuvent également être génotoxiques, ce qui signifie qu'ils ont la capacité de nuire à l'ADN.

Chlorure de vinyle

Le chlorure de vinyle est produit lors de la fabrication de PVC ou de chlorure de polyvinyle. Le PVC se trouve dans les emballages en plastique, les vêtements d'extérieur, les jouets en plastique et d'autres produits en plastique. Le chlorure de vinyle peut être trouvé dans la fumée de cigarette et dans l'air autour des déchets et des sites d'enfouissement. Il peut également être trouvé dans les eaux usées lors de la fabrication du PVC. Le Programme national de toxicologie et le Centre international de recherche sur le cancer ont tous deux étiqueté le chlorure de vinyle comme un cancérogène certain pour l'homme.

le tabac

Jusqu'à récemment, la plupart des études n'avaient pas trouvé de risque accru de cancer du sein lié au tabagisme actif . À partir du milieu des années 1990, un certain nombre d'études ont suggéré un risque accru de cancer du sein chez les fumeuses actives et celles exposées à la fumée secondaire par rapport aux femmes qui n'ont déclaré aucune exposition à la fumée secondaire. En 2005, suffisamment de preuves s'étaient accumulées pour que la [California Environmental Protection Agency] conclue que l'inhalation de fumée secondaire provoque le cancer du sein chez les femmes plus jeunes, principalement en préménopause. L'Agence a conclu que le risque était augmenté de 70 %, sur la base d'études épidémiologiques et du fait qu'il existe de nombreux cancérogènes mammaires dans la fumée secondaire. L'année suivante (2006), le Surgeon General des États - Unis a identifié la même augmentation du risque et a conclu que les preuves sont « suggestives », un cran en dessous de la causalité. Il existe des preuves que l'exposition à la fumée de tabac est la plus problématique entre la puberté et le premier accouchement. La raison en est que le tissu mammaire semble le plus sensible aux substances cancérigènes chimiques que les cellules mammaires ne se différencient pas complètement avant la lactation. La raison probable pour laquelle les études plus anciennes sur le tabagisme actif n'ont pas détecté de risques associés au tabagisme était qu'elles comparaient les fumeurs actifs à tous les non-fumeurs (ce qui inclut de nombreux fumeurs passifs). Les études les plus récentes, qui excluent les fumeurs passifs du groupe témoin, montrent généralement des risques élevés associés au tabagisme actif ainsi qu'au tabagisme passif.

Tabagisme passif

Respirer de la fumée secondaire augmente le risque de cancer du sein de 70 % chez les jeunes femmes, principalement les femmes préménopausées. La California Environmental Protection Agency a conclu que le tabagisme passif provoque le cancer du sein et le US Surgeon General a conclu que les preuves sont suggestives , un cran en dessous de la causalité. Il existe certaines preuves que l'exposition à la fumée de tabac est la plus problématique entre la puberté et le premier accouchement. La raison pour laquelle le tissu mammaire semble le plus sensible aux cancérogènes chimiques dans cette phase est que les cellules mammaires ne sont pas complètement différenciées jusqu'à la lactation.

Radiation

Les femmes qui ont reçu des rayonnements ionisants à forte dose dans la poitrine (par exemple, comme traitement pour d'autres cancers) ont un risque relatif de cancer du sein compris entre 2,1 et 4,0. Le risque augmente avec l'augmentation de la dose. De plus, le risque est plus élevé chez les femmes irradiées avant l'âge de 30 ans, alors qu'il y a encore un développement mammaire.

Dioxines

Les dioxines (plus particulièrement les dibenzodioxines polychlorées ) sont des produits chimiques qui sont produits lorsque des produits chlorés sont brûlés, comme le polychlorure de vinyle (PVC). Cela se produit lorsque des produits chlorés sont utilisés dans certaines industries manufacturières. Des dioxines sont également ajoutées à l'air lorsque l'essence et les carburants diesel se décomposent. Les dioxines sont capables de se bioaccumuler, ce qui signifie qu'elles se déposent et restent dans les graisses humaines et animales pendant de longues périodes. Il existe de nombreux types différents de dioxines et seuls quelques-uns d'entre eux ont été étiquetés par l'Environmental Protection Agency comme cancérogènes pour l'homme et perturbateurs endocriniens. Bien que les dioxines flottent dans l'air, elles finissent par se déposer sur les plantes et autres surfaces végétales. Ces plantes et végétations sont elles mangées par les vaches et autres animaux. Les humains finissent par manger les produits, le lait, les œufs et la viande produits par ces animaux qui ont consommé de la végétation recouverte de dioxine. Les dioxines sont plus nocives lorsqu'elles sont ingérées de cette façon. De nombreuses études ont conduit à l'idée que l'augmentation des niveaux de dioxine peut augmenter le risque de cancer du sein. Une étude réalisée en 1976 après l'explosion d'une usine chimique à Seveso, en Italie, a conclu qu'une exposition à un niveau élevé de dioxine dans le corps d'une femme était en corrélation avec un risque plus que double de développer un cancer du sein.

Lumière la nuit et perturbation du rythme circadien

En 1978, Cohen et al. ont proposé qu'une production réduite de l'hormone mélatonine pourrait augmenter le risque de cancer du sein et citant "l'éclairage environnemental" comme un facteur causal possible. Des chercheurs du National Cancer Institute (NCI) et du National Institute of Environmental Health Sciences ont mené une étude en 2005 qui suggère que la lumière artificielle pendant la nuit peut être un facteur de cancer du sein en perturbant les niveaux de mélatonine . Selon une recherche en 2008, un niveau réduit de mélatonine chez les femmes ménopausées est lié à un risque plus élevé de cancer du sein.

En 2007, "le travail posté qui implique une perturbation circadienne" a été classé comme cancérogène probable par le Centre international de recherche sur le cancer de l'Organisation mondiale de la santé. (Communiqué de presse du CIRC n° 180). De nombreuses études ont documenté un lien entre le travail de nuit et l'augmentation de l'incidence du cancer du sein. Une revue des connaissances actuelles sur les conséquences sur la santé de l'exposition à la lumière artificielle la nuit, y compris l'augmentation de l'incidence du cancer du sein et une explication des mécanismes de causalité a été publiée dans le Journal of Pineal Research en 2007.

Facteurs ethniques et facteurs socioéconomiques

L'incidence et la mortalité varient selon l'origine ethnique et le statut social. L'incidence augmente avec l'amélioration de la situation économique, tandis que la mortalité est liée à un faible statut économique. Aux États-Unis, l'incidence est significativement plus faible et la mortalité plus élevée chez les femmes noires et cette différence semble persister même après ajustement pour le statut économique. Il est actuellement difficile de savoir si des différences ethniques significatives dans l'incidence et la mortalité persistent après ajustement pour le statut économique entre les femmes d'origine blanche, hispanique et asiatique aux États-Unis.

Plusieurs études ont montré que les femmes noires aux États-Unis sont plus susceptibles de mourir d'un cancer du sein, même si les femmes blanches sont plus susceptibles d'être diagnostiquées avec la maladie. Même après le diagnostic, les femmes noires sont moins susceptibles de recevoir un traitement que les femmes blanches. Les chercheurs ont avancé plusieurs théories sur les disparités, notamment un accès inadéquat au dépistage, une disponibilité réduite des techniques chirurgicales et médicales les plus avancées, ou certaines caractéristiques biologiques de la maladie dans la population afro-américaine. Certaines études suggèrent que la disparité raciale dans les résultats du cancer du sein peut refléter des préjugés culturels plus que des différences biologiques entre les maladies. Cependant, le manque de diversité dans les essais cliniques pour le traitement du cancer du sein peut contribuer à ces disparités, des recherches récentes indiquant que les femmes noires sont plus susceptibles d'avoir des cancers du sein négatifs pour les récepteurs des œstrogènes, qui ne répondent pas aux traitements hormonaux efficaces pour la plupart des femmes blanches. femmes. Des recherches sont actuellement en cours pour définir la contribution des facteurs biologiques et culturels.

Une partie des différences d'incidence attribuables à la race et au statut économique peut s'expliquer par l'utilisation antérieure d'un traitement hormonal substitutif.

Facteurs avec des recherches non concluantes

Thé

Une recherche publiée en 2009 a montré qu'une consommation modérée de thé vert ou de thé noir (trois tasses ou plus par jour) peut réduire le risque de cancer du sein de 37% chez les femmes de moins de 50 ans, par rapport aux femmes qui ne buvaient pas de thé du tout. Mais aucune association n'a été trouvée pour l'ensemble des femmes. Cependant, cette étude a été critiquée pour son inexactitude et une autre étude n'a trouvé aucune association substantielle entre le cancer du sein et la consommation de thé dans l'ensemble, mais a trouvé une faible association inverse entre les boissons contenant de la caféine et le risque de cancer du sein post-ménopausique.

En ce qui concerne spécifiquement le thé vert, une étude a trouvé une association inverse significative entre le risque de cancer du sein et la consommation de thé vert chez les femmes asiatiques qui étaient de faibles consommatrices de soja.

1,3-butadiène

Le 1,3-butadiène est un facteur environnemental que l'on retrouve dans la pollution de l'air et qui peut être produit par les moteurs à combustion, ainsi que par les raffineries de pétrole. Il se trouve dans la fumée de cigarette et est également utilisé dans la fabrication et le traitement de certains produits en caoutchouc synthétique et fongicides. Le programme national de toxicologie a étiqueté le 1,3-butadiène comme cancérogène certain pour l'homme. L'EPA a déclaré que les gens sont principalement mis en contact avec ce produit chimique par simple inhalation.

Densité mammographique

La densité mammographique fait référence aux proportions relatives de la zone radiodense par rapport à la zone radiotransparente sur une mammographie, qui est essentiellement une radiographie du sein. La zone radiodense sur une mammographie est blanche et est associée à l'épithélium canalaire et lobulaire, au tissu conjonctif et au liquide mammaire . La zone radiotransparente est gris foncé ou noire et est associée à la graisse du sein. Une densité mammographique élevée est associée à un risque plus élevé de développer un cancer du sein , mais les raisons de ce lien ne sont pas certaines et sont à l'étude. A l'inverse, les patientes ayant une densité mammaire mammographique très faible ont un pronostic plus sombre indépendamment de l'âge, de l'IMC et de l'état de la ménopause.

Rouge n°3

Le rouge n° 3 est un colorant utilisé dans certains aliments. Dans des tests de laboratoire, l'ADN des cellules mammaires humaines s'est révélé positif pour les dommages lorsqu'il a été mis en contact avec le rouge n ° 3, ce qui signifie qu'il est génotoxique.

Virus

Plusieurs types de virus à potentiel oncogène sont suspectés de jouer un rôle ou de provoquer le cancer du sein. Parmi les trois virus les plus étudiés figurent le virus du papillome humain (VPH), le virus des tumeurs mammaires de la souris (MMTV) et le virus d'Epstein-Barr (EBV). Une étude publiée en 2011, examinant 85 recherches moléculaires originales sur la présence d'un ou plusieurs de ces trois virus a révélé que seulement sept des études ont démontré de manière convaincante la présence d'un biomarqueur de virus oncogène, tandis que vingt-cinq des études ont pu montrent l'absence du virus étudié, et les études restantes ont été exclues en raison de lacunes. Ainsi, les données de ces investigations ne justifient pas une conclusion quant à savoir si le VPH, le MMTV ou l'EBV jouent un rôle causal dans le développement du cancer du sein chez l'homme.

Les humains ne sont pas les seuls mammifères sensibles au cancer du sein. Certaines souches de souris, à savoir la souris domestique (Mus domesticus) sont sujettes au cancer du sein qui est causé par une infection par le virus de la tumeur mammaire de la souris (MMTV ou "Bittner virus" pour son découvreur John Joseph Bittner ), par mutagenèse insertionnelle aléatoire. C'est le seul cancer du sein animal d'étiologie connue. Ces résultats sont considérés comme signifiant qu'une origine virale du cancer du sein humain est au moins possible, bien qu'il n'y ait aucune preuve définitive pour soutenir l'affirmation selon laquelle le MMTV cause le cancer du sein humain. Par exemple, il peut y avoir des différences critiques entre la pathogenèse du cancer chez les souris et les humains. Un homologue humain du virus mammaire a été décrit en 1971 et lié au cancer du sein humain dans plusieurs petites études épidémiologiques.

Facteurs ayant peu ou pas d'impact

Il n'y a pas d'association significative entre l'avortement du premier trimestre et le risque de cancer du sein . Il n'y a aucune preuve scientifique pour prouver que tout type de soutien - gorge peut causer le cancer. Le mythe selon lequel le cancer du sein est lié à l' utilisation de déodorants a été largement répandu et semble provenir d'un courrier indésirable envoyé en 1999. Il n'y a cependant aucune preuve pour soutenir l'existence d'un tel lien. Il n'y a aucun lien convaincant entre les médicaments contre la fertilité et le cancer du sein.

Histoire

Au cours des siècles passés, le développement du cancer du sein était le plus souvent considéré comme une punition divine ou une épreuve. De la médecine grecque antique jusqu'à la fin du XVIIe siècle, l'explication médicale dominante était un déséquilibre des quatre humeurs . Au début du XVIIIe siècle, l'humoralisme était généralement rejeté. De nombreuses autres théories ont été avancées, souvent liées à l'activité sexuelle : En 1713, Bernardino Ramazzini a déclaré que les nonnes développaient un cancer du sein à un taux plus élevé que les femmes mariées parce qu'elles n'avaient pas de rapports sexuels , et le manque "contre nature" d'activité sexuelle causé instabilité des seins; d'autres ont répondu que la cause était souvent trop d'activité sexuelle. D'autres théories du XVIIIe siècle incluaient divers types de problèmes liés au mouvement des fluides corporels, tels que les blocages lymphatiques, le lait maternel caillé ou la transformation du pus laissé après une infection.

À l'époque moderne, les femmes sont plus susceptibles de se blâmer, en décidant peut-être que leur régime alimentaire, leurs antécédents de grossesse, leur décision de ne pas allaiter ou leur niveau d'exercice en sont la cause.

Voir également

Les références

Liens externes

Mythes et faits sur le cancer du sein
Cancer du sein à Curlie
Entrée GeneReviews/NCBI/NIH/UW sur le cancer héréditaire du sein/de l'ovaire BRCA1 et BRCA2
Base de données sur le cancer du sein au Silent Spring Institute
Facteurs de risque de cancer du sein à Curlie

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