Épilepsie post-traumatique - Post-traumatic epilepsy
| Épilepsie post-traumatique | |
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| Spécialité | Neurologie |
L'épilepsie post-traumatique ( EPT ) est une forme d' épilepsie acquise qui résulte d' une lésion cérébrale causée par un traumatisme physique au cerveau ( lésion cérébrale traumatique , en abrégé TBI). Une personne atteinte de PTE souffre de crises post-traumatiques répétées (SPT, crises résultant d'un TBI) plus d'une semaine après la blessure initiale. On estime que la PTE constitue 5 % de tous les cas d' épilepsie et plus de 20 % des cas d'épilepsie acquise (dans laquelle les crises sont causées par une affection cérébrale organique identifiable).
On ne sait pas comment prédire qui développera l'épilepsie après un TCC et qui ne le fera pas. Cependant, la probabilité qu'une personne développe une PTE est influencée par la gravité et le type de blessure ; par exemple, les blessures pénétrantes et celles qui impliquent des saignements dans le cerveau présentent un risque plus élevé. L'apparition de la PTE peut survenir peu de temps après le traumatisme physique qui la provoque, ou des mois ou des années après. Les personnes souffrant d'un traumatisme crânien peuvent rester à un risque plus élevé de crises post-traumatiques que la population générale, même des décennies après la blessure. La PTE peut être causée par plusieurs processus biochimiques qui se produisent dans le cerveau après un traumatisme, notamment une surexcitation des cellules cérébrales et des dommages aux tissus cérébraux par les radicaux libres .
Les mesures diagnostiques comprennent l' électroencéphalographie (EEG) et les techniques d'imagerie cérébrale telles que l'imagerie par résonance magnétique , mais celles-ci ne sont pas totalement fiables. Les médicaments antiépileptiques n'empêchent pas le développement de la PTE après un traumatisme crânien, mais peuvent être utilisés pour traiter la maladie si elle se produit. Lorsque les médicaments ne fonctionnent pas pour contrôler les crises, une intervention chirurgicale peut être nécessaire. Les techniques chirurgicales modernes pour PTE ont leurs racines au 19ème siècle, mais la trépanation (couper un trou dans le crâne) peut avoir été utilisée pour la condition dans les cultures anciennes.
Classification
Des convulsions peuvent survenir après une lésion cérébrale traumatique ; celles-ci sont connues sous le nom de crises post-traumatiques (SPT). Cependant, tous ceux qui ont des crises post-traumatiques ne continueront pas à souffrir d'épilepsie post-traumatique, car cette dernière est une maladie chronique. Cependant, les termes PTS et PTE sont utilisés de manière interchangeable dans la littérature médicale. Les crises dues à l'épilepsie post-traumatique sont différenciées des crises post-traumatiques non épileptiques en fonction de leur cause et du moment après le traumatisme. Une personne atteinte de PTE souffre de crises tardives, celles qui surviennent plus d'une semaine après le traumatisme initial. Les crises tardives sont considérées comme non provoquées, tandis que les crises précoces (celles qui surviennent dans la semaine suivant le traumatisme) sont censées résulter des effets directs de la blessure. Une crise provoquée est une crise qui résulte d'une cause exceptionnelle et non récurrente telle que les effets immédiats d'un traumatisme plutôt que d'un défaut dans le cerveau ; ce n'est pas une indication d'épilepsie. Ainsi, pour un diagnostic de PTE, les crises doivent être non provoquées.
Il existe un désaccord quant à savoir s'il faut définir la PTE comme la survenue d'une ou plusieurs crises tardives non provoquées, ou si la maladie ne doit être diagnostiquée que chez les personnes atteintes de deux ou plus. Les sources médicales considèrent généralement que la PTE est présente même si une seule crise non provoquée se produit, mais plus récemment, il a été accepté de restreindre la définition de tous les types d'épilepsie pour n'inclure que les affections dans lesquelles plusieurs se produisent. Exiger plus d'une crise pour un diagnostic de PTE est plus conforme à la définition moderne de l'épilepsie, mais cela élimine les personnes pour lesquelles les crises sont contrôlées par des médicaments après la première crise.
Comme avec d'autres formes d'épilepsie, les types de crises dans la PTE peuvent être partiels (affectant seulement une partie d'un hémisphère du cerveau) ou généralisés (affectant les deux hémisphères et associés à une perte de conscience). Dans environ un tiers des cas, les personnes atteintes de PTE ont des crises partielles ; ceux-ci peuvent être simples ou complexes. Dans les crises partielles simples, le niveau de conscience n'est pas altéré, tandis que dans les crises partielles complexes, la conscience est altérée. Lorsque des crises généralisées surviennent, elles peuvent commencer par des crises partielles, puis se propager pour se généraliser.
Causes
On ne sait pas pourquoi certains patients développent une PTE alors que d'autres avec des blessures très similaires ne le font pas. Cependant, des facteurs de risque possibles ont été identifiés, notamment la gravité et le type de blessure, la présence de crises précoces et des facteurs génétiques.
La génétique
La génétique peut jouer un rôle dans le risque qu'une personne développe une PTE ; les personnes porteuses de l' allèle ApoE-ε4 peuvent présenter un risque plus élevé de PTE. L' allèle de l' haptoglobine Hp2-2 peut être un autre facteur de risque génétique, peut-être parce qu'il se lie mal à l'hémoglobine et permet ainsi à plus de fer de s'échapper et d'endommager les tissus. Cependant, la plupart des études ont montré que le fait d'avoir des membres de la famille atteints d'épilepsie n'augmente pas de manière significative le risque de SPT, ce qui suggère que la génétique n'est pas un facteur de risque important.
Gravité du traumatisme
Plus le traumatisme cérébral est grave, plus une personne est susceptible de souffrir d'une PTE tardive. Les preuves suggèrent que les traumatismes crâniens légers ne confèrent pas un risque accru de développer une ETP, contrairement aux types plus graves. Dans le cas d'un TCC léger et simple, le risque de PTE est environ 1,5 fois supérieur à celui de la population non blessée. Selon certaines estimations, jusqu'à la moitié des personnes souffrant d'un traumatisme crânien grave souffrent de PTE ; d'autres estimations placent le risque à 5% pour tous les patients TCC et 15-20% pour TBI sévère. Une étude a révélé que le risque à 30 ans de développer une EPT était de 2,1 % pour les traumatismes crâniens légers, de 4,2 % pour les blessures modérées et de 16,7 % pour les blessures graves, comme le montre le graphique à droite.
Nature du traumatisme
La nature du traumatisme crânien influence également le risque de PTE. Les personnes qui souffrent de fractures du crâne déprimées , de traumatisme crânien pénétrant , de SPT précoce et d' hématomes intracérébraux et sous-duraux dus au TCC sont particulièrement susceptibles de souffrir de PTE, qui survient chez plus de 30% des personnes présentant l'un de ces résultats. Environ 50 % des patients présentant un traumatisme crânien pénétrant développent une PTE, et les blessures par missile et la perte de volume cérébral sont associées à une probabilité particulièrement élevée de développer la maladie. Les blessures qui surviennent dans les milieux militaires comportent un risque plus élevé que d'habitude de PTE, probablement parce qu'elles impliquent le plus souvent des lésions cérébrales pénétrantes et des lésions cérébrales sur une zone plus étendue. Les hématomes intracrâniens , dans lesquels le sang s'accumule à l'intérieur du crâne, sont l'un des facteurs de risque les plus importants de la PTE. L'hématome sous-dural confère un risque plus élevé de PTE que l'hématome épidural, peut-être parce qu'il cause plus de dommages au tissu cérébral. La chirurgie intracrânienne répétée confère un risque élevé de PTE tardive, peut-être parce que les personnes qui ont besoin de plus d'interventions chirurgicales sont plus susceptibles d'avoir des facteurs associés à un traumatisme cérébral plus grave, tels que de gros hématomes ou un gonflement cérébral . De plus, les chances de développer une PTE diffèrent selon la localisation de la lésion cérébrale : une contusion cérébrale qui se produit dans l'un ou l'autre des lobes frontaux s'est avérée comporter un risque de 20 % de PTE, tandis qu'une contusion dans l'un des lobes pariétals lobes porte un risque de 19% et un dans un lobe temporal porte un risque de 16%. Lorsque des contusions surviennent dans les deux hémisphères, le risque est de 26 % pour les lobes frontaux, de 66 % pour les pariétals et de 31 % pour les temporaux.
Crises post-traumatiques
Le risque qu'une personne développe une PTE est accru, mais pas à 100 % si la PTS se produit. Étant donné que bon nombre des facteurs de risque de PTE et de PTS précoce sont les mêmes, on ne sait pas si la survenue d'un PTS est un facteur de risque en soi. Cependant, même indépendamment d'autres facteurs de risque courants, il a été constaté que le SPT précoce augmentait le risque de SPT à plus de 25 % dans la plupart des études. Une personne qui a une crise tardive est encore plus à risque d'en avoir une autre qu'une personne qui a un SPT précoce ; l'épilepsie survient chez 80% des personnes qui ont une crise tardive. L'état de mal épileptique , une crise continue ou des crises multiples en succession rapide, est particulièrement fortement corrélé avec le développement de la PTE ; les crises d'état se produisent dans 6 % de tous les TCC, mais sont associées à la PTE dans 42 % des cas, et l'arrêt rapide d'une crise d'état réduit les chances de développement de la PTE.
Physiopathologie
Pour des raisons inconnues, un traumatisme peut provoquer des changements dans le cerveau qui conduisent à l'épilepsie. Il existe un certain nombre de mécanismes proposés par lesquels le TBI provoque la PTE, dont plusieurs peuvent être présents chez une personne donnée. Dans la période entre une lésion cérébrale et l'apparition de l'épilepsie, les cellules cérébrales peuvent former de nouvelles synapses et axones , subir une apoptose ou une nécrose et subir une altération de l'expression des gènes . De plus, des dommages aux zones particulièrement vulnérables du cortex telles que l'hippocampe peuvent donner lieu à une PTE.
Le sang qui s'accumule dans le cerveau après une blessure peut endommager le tissu cérébral et provoquer ainsi l'épilepsie. Les produits résultant de la dégradation de l' hémoglobine du sang peuvent être toxiques pour les tissus cérébraux. L'« hypothèse du fer » soutient que la PTE est due aux dommages causés par les radicaux libres d' oxygène , dont la formation est catalysée par le fer du sang. Des expériences sur des animaux utilisant des rats ont montré que des crises d'épilepsie peuvent être produites en injectant du fer dans le cerveau. Le fer catalyse la formation de radicaux hydroxyles par réaction de Haber-Weiss ; ces radicaux libres endommagent les cellules du cerveau en peroxydant les lipides de leurs membranes . Le fer du sang réduit également l'activité d'une enzyme appelée oxyde nitrique synthase , un autre facteur censé contribuer à la PTE.
Après un TBI, des anomalies existent dans la libération de neurotransmetteurs , des substances chimiques utilisées par les cellules cérébrales pour communiquer entre elles ; ces anomalies peuvent jouer un rôle dans le développement de la PTE. Le TBI peut entraîner une libération excessive de glutamate et d'autres neurotransmetteurs excitateurs (ceux qui stimulent les cellules du cerveau et augmentent la probabilité qu'elles se déclenchent ). Cette libération excessive de glutamate peut entraîner une excitotoxicité , des dommages aux cellules cérébrales par suractivation des récepteurs biochimiques qui se lient et répondent aux neurotransmetteurs excitateurs. La suractivation des récepteurs du glutamate endommage les neurones; par exemple, il conduit à la formation de radicaux libres. L'excitotoxicité est un facteur possible dans le développement de la PTE; elle peut conduire à la formation d'un foyer épileptogène chronique. Un foyer épileptique est la partie du cerveau d'où proviennent les décharges épileptiques.
En plus des changements chimiques dans les cellules, des changements structurels qui conduisent à l'épilepsie peuvent se produire dans le cerveau. Les crises qui surviennent peu de temps après un TBI peuvent réorganiser les réseaux neuronaux et provoquer des crises répétées et spontanées plus tard. L' hypothèse de l'allumage suggère que de nouvelles connexions neuronales se forment dans le cerveau et provoquent une augmentation de l'excitabilité. Le mot allumage est une métaphore : la façon dont la réponse du cerveau aux stimuli augmente au cours d'expositions répétées est similaire à la façon dont de petites brindilles brûlantes peuvent produire un grand feu. Cette réorganisation des réseaux de neurones peut les rendre plus excitables. Les neurones qui sont dans un état hyperexcitable en raison d'un traumatisme peuvent créer un foyer épileptique dans le cerveau qui conduit à des crises. De plus, une augmentation de l'excitabilité des neurones peut accompagner la perte de neurones inhibiteurs qui servent normalement à réduire la probabilité que d'autres neurones se déclenchent ; ces changements peuvent également produire du PTE.
Diagnostic
Pour recevoir un diagnostic de PTE, une personne doit avoir des antécédents de traumatisme crânien et aucun antécédent de convulsions avant la blessure. Être témoin d'une crise est le moyen le plus efficace de diagnostiquer la PTE. L'électroencéphalographie (EEG) est un outil utilisé pour diagnostiquer un trouble épileptique, mais une grande partie des personnes atteintes d'ETP peuvent ne pas avoir les résultats d'EEG « épileptiformes » anormaux indiquant l'épilepsie. Dans une étude, environ un cinquième des personnes qui avaient un EEG normal trois mois après une blessure ont développé plus tard une PTE. Cependant, alors que l'EEG n'est pas utile pour prédire qui développera la PTE, il peut être utile pour localiser le foyer épileptique, pour déterminer la gravité et pour prédire si une personne souffrira davantage de crises si elle arrête de prendre des médicaments antiépileptiques.
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est réalisée chez les personnes atteintes d'ETP, et la tomodensitométrie peut être utilisée pour détecter les lésions cérébrales si l'IRM n'est pas disponible. Cependant, il est souvent impossible de détecter le foyer épileptique en utilisant la neuroimagerie .
Pour un diagnostic de PTE, les crises ne doivent pas être attribuables à une autre cause évidente. Les crises qui surviennent après un traumatisme crânien ne sont pas nécessairement dues à l'épilepsie ou même au traumatisme crânien. Comme tout le monde, les survivants d'un TCC peuvent souffrir de convulsions en raison de facteurs tels que des déséquilibres hydriques ou électrolytiques , l'épilepsie d'autres causes, l' hypoxie (insuffisance d'oxygène) et l' ischémie (insuffisance de flux sanguin vers le cerveau). Le sevrage de l' alcool est une autre cause potentielle de convulsions. Ainsi, ces facteurs doivent être exclus en tant que causes de convulsions chez les personnes ayant subi un traumatisme crânien avant qu'un diagnostic de PTE puisse être posé.
La prévention
La prévention de l'ETP implique la prévention des traumatismes cérébraux en général ; les mesures de protection comprennent les casques de vélo et les sièges de sécurité pour enfants. Il n'existe aucun traitement spécifique pour prévenir le développement de l'épilepsie après la survenue d'un TCC. Dans le passé, les médicaments antiépileptiques étaient utilisés dans le but de prévenir le développement de la PTE. Cependant, alors que les médicaments antiépileptiques peuvent prévenir le SPT précoce , les études cliniques n'ont pas réussi à montrer que l' utilisation prophylactique de médicaments antiépileptiques empêche le développement de la SPT. Pourquoi les médicaments antiépileptiques dans les essais cliniques n'ont pas réussi à arrêter le développement de la PTE n'est pas clair, mais plusieurs explications ont été proposées. Les médicaments peuvent tout simplement ne pas être capables de prévenir l'épilepsie, ou les essais de médicaments peuvent avoir été mis en place d'une manière qui n'a pas permis de trouver un avantage des médicaments (par exemple, les médicaments peuvent avoir été administrés trop tard ou à des doses inadéquates). De même, les études animales n'ont pas réussi à montrer beaucoup d'effet protecteur des médicaments antiépileptiques les plus couramment utilisés dans les essais PTE, tels que la phénytoïne et la carbamazépine . Les médicaments antiépileptiques sont recommandés pour prévenir les crises tardives uniquement chez les personnes chez qui la TEP a déjà été diagnostiquée, et non à titre préventif. Sur la base des études susmentionnées, aucun traitement n'est largement accepté pour prévenir le développement de l'épilepsie. Cependant, il a été proposé qu'une fenêtre étroite d'environ une heure après TBI puisse exister pendant laquelle l'administration d'antiépileptiques pourrait empêcher l' épileptogenèse (le développement de l'épilepsie).
Les corticostéroïdes ont également été étudiés pour la prévention du SPT, mais les essais cliniques ont révélé que les médicaments ne réduisaient pas le SPT tardif et étaient en fait liés à une augmentation du nombre de SPT précoces.
Traitement
Des médicaments antiépileptiques peuvent être administrés pour prévenir d'autres crises; ces médicaments éliminent complètement les crises d'épilepsie chez environ 35 % des personnes atteintes d'ETP. Cependant, les antiépileptiques ne préviennent les crises que pendant leur prise; ils ne réduisent pas l'occurrence une fois que le patient arrête de prendre les médicaments. Les médicaments peuvent être arrêtés après que les crises aient été contrôlées pendant deux ans. La PTE est généralement difficile à traiter avec un traitement médicamenteux, et les médicaments antiépileptiques peuvent être associés à des effets secondaires . Les antiépileptiques carbamazépine et valproate sont les médicaments les plus couramment utilisés pour traiter la PTE ; la phénytoïne peut également être utilisée mais peut augmenter le risque d'effets secondaires cognitifs tels qu'une altération de la pensée. D'autres médicaments couramment utilisés pour traiter la PTE comprennent le clonazépam , le phénobarbitol , la primidone , la gabapentine et l' éthosuximide . Parmi les médicaments antiépileptiques testés pour la prévention des crises après une lésion cérébrale traumatique (phénytoïne, valproate de sodium, carbamazépine, phénobarbital), aucune preuve issue d' essais contrôlés randomisés n'a montré la supériorité de l'un sur l'autre.
Les personnes dont la PTE ne répond pas aux médicaments peuvent subir une intervention chirurgicale pour retirer le foyer épileptogène, la partie du cerveau qui provoque les crises. Cependant, la chirurgie pour la PTE peut être plus difficile que pour l'épilepsie en raison d'autres causes, et est moins susceptible d'être utile dans la PTE que dans d'autres formes d'épilepsie. Il peut être particulièrement difficile dans le PTE de localiser le foyer épileptique, en partie parce que le TBI peut affecter des zones diffuses du cerveau. La difficulté à localiser le foyer de la crise est considérée comme un obstacle à la chirurgie. Cependant, pour les personnes atteintes de sclérose du lobe temporal mésial (dans la face interne du lobe temporal), qui représentent environ un tiers des personnes atteintes d'ETP réfractaire, la chirurgie est susceptible d'avoir de bons résultats. Lorsqu'il existe plusieurs foyers épileptiques ou que le foyer ne peut pas être localisé et que le traitement médicamenteux n'est pas efficace, la stimulation du nerf vague est une autre option pour traiter la PTE.
Les personnes atteintes de PTE ont des visites de suivi, au cours desquelles les fournisseurs de soins de santé surveillent les fonctions neurologiques et neuropsychologiques et évaluent l'efficacité et les effets secondaires des médicaments. Comme pour les personnes souffrant d'autres types d'épilepsie, il est conseillé aux personnes souffrant de PTE de faire preuve de prudence lors de l'exécution d'activités pour lesquelles les crises pourraient être particulièrement risquées, telles que l'escalade.
Pronostic
Le pronostic de l'épilepsie traumatique est pire que celui de l'épilepsie de cause indéterminée. On pense que les personnes atteintes d'ETP ont une espérance de vie plus courte que les personnes atteintes de lésions cérébrales qui ne souffrent pas de crises. Par rapport aux personnes souffrant de lésions cérébrales structurelles similaires mais sans PTE, les personnes atteintes de PTE mettent plus de temps à se remettre de la blessure, ont plus de problèmes cognitifs et moteurs et accomplissent moins bien les tâches quotidiennes. Cette découverte peut suggérer que la PTE est un indicateur d'une lésion cérébrale plus grave, plutôt qu'une complication qui elle-même aggrave les résultats. La PTE s'est également avérée être associée à de moins bons résultats sociaux et fonctionnels, mais pas à aggraver la réadaptation des patients ou leur capacité à retourner au travail. Cependant, les personnes atteintes de PTE peuvent avoir de la difficulté à trouver un emploi si elles admettent avoir des crises, surtout si leur travail implique l'utilisation de machinerie lourde.
La période de temps entre une blessure et le développement de l'épilepsie varie, et il n'est pas rare qu'une blessure soit suivie d'une période de latence sans crises récurrentes. Plus une personne reste longtemps sans développer de crises, moins il y a de chances que l'épilepsie se développe. Au moins 80 à 90 % des personnes atteintes de PTE ont leur première crise dans les deux ans suivant le TCC. Les personnes qui n'ont pas convulsé dans les trois ans suivant la blessure n'ont que 5% de chances de développer une épilepsie. Cependant, une étude a révélé que les survivants d'un traumatisme crânien courent un risque accru de PTE jusqu'à 10 ans après un TBI modéré et plus de 20 ans après un TBI sévère. Étant donné que les traumatismes crâniens sont assez courants et que l'épilepsie peut survenir tardivement après la blessure, il peut être difficile de déterminer si un cas d'épilepsie résultait d'un traumatisme crânien dans le passé ou si le traumatisme était accidentel.
La question de savoir combien de temps une personne atteinte de PTE reste plus à risque de convulsions que la population générale est controversée. Environ la moitié des cas de PTE entrent en rémission , mais les cas qui surviennent plus tard peuvent avoir moins de chances de le faire.
Épidémiologie
Des études ont montré que l' incidence de la PTE varie entre 1,9 et plus de 30 % des personnes souffrant de TBI, variant selon la gravité de la blessure et la durée après la TBI pendant laquelle les études ont suivi les sujets.
Les traumatismes cérébraux sont l'un des facteurs prédisposant les plus forts au développement de l'épilepsie et sont particulièrement importants chez les jeunes adultes. Les jeunes adultes, qui présentent le risque le plus élevé de traumatisme crânien , ont également le taux le plus élevé de PTE, qui est la principale cause de nouveaux cas d'épilepsie chez les jeunes. Les enfants ont un risque plus faible de développer l'épilepsie; 10 % des enfants atteints d'un traumatisme crânien sévère et 16 à 20 % des adultes ayant subi des blessures similaires développent une PTE. Le fait d'avoir plus de 65 ans est également un facteur prédictif du développement de l'épilepsie après un traumatisme cérébral. Une étude a révélé que la PTE était plus fréquente chez les hommes survivants d'un TBI que chez les femmes.
Histoire
Des enregistrements de PTE existent dès 3000 av. La trépanation , dans laquelle un trou est découpé dans le crâne, peut avoir été utilisée pour traiter la PTE dans les cultures anciennes. Au début du XIXe siècle, les chirurgiens Baron Larrey et WC Wells ont chacun déclaré avoir effectué l'opération pour PTE. Le chirurgien américain formé en France Benjamin Winslow Dudley (1785-1870) a effectué six trépanations pour PTE entre les années 1819 et 1832 dans le Kentucky et a obtenu de bons résultats malgré l'indisponibilité de l' antisepsie . La chirurgie impliquait l'ouverture du crâne au site de la blessure, le débridement des tissus blessés et parfois le drainage du sang ou du liquide sous la dure-mère . Le travail de Dudley était la plus grande série de ce genre qui avait été faite jusqu'à ce point, et il a encouragé d'autres chirurgiens à utiliser la trépanation pour les crises post-traumatiques. Ses rapports sur les opérations sont venus avant qu'il ne soit accepté que la chirurgie pour soulager l'excès de pression dans le crâne était efficace dans le traitement de l'épilepsie, mais cela a aidé à préparer le terrain pour que la trépanation pour PTE devienne une pratique courante. La procédure est devenue plus acceptée à la fin du 19ème siècle une fois que l'antisepsie était disponible et que la localisation cérébrale était un concept familier. Cependant, en 1890, l'éminent médecin allemand Ernest von Bergmann a critiqué la procédure ; il s'interroge sur son efficacité (sauf circonstances particulières) et suggère que les opérations ont été déclarées réussies trop tôt après les procédures pour savoir si elles apporteraient un bénéfice à long terme. La fin du XIXe siècle a vu l'avènement de la chirurgie intracrânienne , opérant sur des lésions cérébrales censées provoquer des convulsions, un pas au-delà de la chirurgie crânienne qui n'impliquait que le crâne et les méninges . En 1893, au moins 42 opérations intracrâniennes avaient été effectuées pour PTE aux États-Unis, avec un succès limité.
La chirurgie était le traitement standard de la PTE jusqu'aux années qui ont suivi la Seconde Guerre mondiale, lorsque la maladie a reçu plus d'attention à mesure que les soldats qui avaient survécu à un traumatisme crânien la développaient. Le besoin accru de médicaments pour traiter la PTE a conduit à des essais avec des antiépileptiques ; ces premiers essais suggéraient que les médicaments pouvaient prévenir l'épileptogenèse (le développement de l'épilepsie). On pensait encore que les médicaments antiépileptiques pouvaient prévenir l'épileptogenèse dans les années 1970 ; en 1973, 60 % des médecins interrogés les utilisaient pour prévenir la PTE. Cependant, les essais cliniques qui avaient soutenu un effet protecteur des antiépileptiques n'étaient pas contrôlés ; dans des essais contrôlés ultérieurs, les médicaments n'ont pas démontré d'effet antiépileptogénique. Des études ont montré que les antiépileptiques empêchaient les crises de se produire dans la semaine suivant la blessure, et en 1995, le groupe de travail de la Brain Trauma Foundation a publié une recommandation suggérant leur utilisation pour se protéger contre les crises rapidement après un traumatisme. Cependant, des recommandations ont été publiées contre l'utilisation prophylactique de médicaments antiépileptiques plus d'une semaine après une blessure par le Brain Injury Special Interest Group de l'American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation en 1998 et par l' American Association of Neurological Surgeons en 2000.
Recherche
La façon dont l'épilepsie se développe après une lésion cérébrale n'est pas entièrement comprise, et cette compréhension peut aider les chercheurs à trouver des moyens de la prévenir, de la rendre moins grave ou plus facile à traiter. Les chercheurs espèrent identifier des biomarqueurs, des indications biologiques indiquant que l'épileptogenèse se produit, afin de trouver des médicaments pouvant cibler les voies par lesquelles l'épilepsie se développe. Par exemple, des médicaments pourraient être développés pour interférer avec une lésion cérébrale secondaire (lésion qui ne se produit pas au moment du traumatisme mais résulte de processus initiés par celui-ci), en bloquant des voies telles que les dommages causés par les radicaux libres au tissu cérébral. Une meilleure compréhension des différences d'âge dans le développement de l'épilepsie après un traumatisme peut également aider les chercheurs à trouver des biomarqueurs de l'épileptogenèse. Il existe également un intérêt à trouver davantage de médicaments antiépileptiques, susceptibles d'interférer avec l'épileptogenèse. Certains nouveaux médicaments antiépileptiques tels que le topiramate , la gabapentine et la lamotrigine ont déjà été développés et se sont révélés prometteurs dans le traitement de la PTE. Aucun modèle animal ne possède toutes les caractéristiques de l'épileptogenèse chez l'homme, les efforts de recherche visent donc à en identifier un. Un tel modèle pourrait aider les chercheurs à trouver de nouveaux traitements et à identifier les processus impliqués dans l'épileptogenèse. Cependant, les modèles mécaniques les plus courants de lésions cérébrales traumatiques, tels que les lésions par percussion fluide, l'impact cortical contrôlé et les modèles de lésions par chute de poids, présentent une épileptogenèse à des moments chroniques avec des crises électroencéphalographiques et comportementales à distance documentées et une susceptibilité accrue aux crises. Il a été rapporté que la PTE peut également se produire chez le poisson zèbre, entraînant des réponses physiopathologiques similaires au TBI humain.
Voir également
Les références
Liens externes
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