Torsades de pointes - Torsades de pointes

Torsades de pointes
Autres noms Torsade(s)
Torsades de Pointes TdP.png
ECG 12 dérivations des torsades de pointes (TdP) chez une femme blanche de 56 ans avec un faible taux de potassium sanguin (2,4 mmol/L) et un faible taux de magnésium sanguin (1,6 mg/dL)
Spécialité Cardiologie

Torsades de pointes , torsades de pointes ou de torsades des pointes ( TdP ) ( / t ɔ ˌ s ɑː d d ə p w æ t / , français:  [tɔʁsad də pwɛt̪] , traduit par "torsion de pics") est un spécifique type de rythme cardiaque anormal pouvant entraîner une mort subite d'origine cardiaque . Il s'agit d'une tachycardie ventriculaire polymorphequi présente des caractéristiques distinctes sur l' électrocardiogramme (ECG). Il a été décrit par le médecin français François Dessertenne en 1966. L' allongement de l'intervalle QT peut augmenter le risque de développer ce rythme cardiaque anormal, survenant chez 1 à 10 % des patients qui reçoivent des antiarythmiques allongeant l'intervalle QT.

Signes et symptômes

La plupart des épisodes reviendront spontanément à un rythme sinusal normal . Les symptômes et les conséquences comprennent des palpitations , des étourdissements , des étourdissements (pendant des épisodes plus courts), des évanouissements (pendant des épisodes plus longs) et une mort subite d'origine cardiaque .

Causes

Les torsades surviennent à la fois comme une forme héréditaire (liée à au moins 17 gènes) et comme une forme acquise causée le plus souvent par des médicaments et/ou des troubles électrolytiques qui provoquent un allongement excessif de l'intervalle QT.

Les causes courantes de torsades de pointes comprennent un allongement de l'intervalle QT induit par le médicament et moins souvent une diarrhée , un faible taux de magnésium sérique et un faible taux de potassium sérique ou un syndrome congénital du QT long. Elle peut être observée chez les personnes dénutries et les alcooliques chroniques , en raison d'une carence en potassium et/ou en magnésium. Certains médicaments et combinaisons de médicaments entraînant des interactions médicamenteuses sont des contributeurs courants au risque de torsades de pointes. Les médicaments allongeant l'intervalle QT tels que la clarithromycine , la lévofloxacine ou l' halopéridol , lorsqu'ils sont pris en même temps que des inhibiteurs du cytochrome P450 , tels que la fluoxétine , la cimétidine ou des aliments particuliers , y compris le pamplemousse , peuvent entraîner des taux de médicaments supérieurs à la normale qui prolongent l'intervalle QT dans la circulation sanguine et donc augmenter le risque de développer des torsades de pointes. Au moins une mention du médicament en vente libre courant lopéramide causant la TdP a été faite dans la littérature, bien que la dose précédant cet événement cardiaque particulier ait été bien au-delà de la plage thérapeutique du médicament. De plus, les patients atteints du syndrome héréditaire du QT long ont un risque très élevé d'épisodes de TdP et ce risque peut être encore accru par les médicaments et les troubles électrolytiques qui prolongent davantage l'intervalle QT.

Les médicaments comme causes

Le fait de savoir que la TdP peut survenir chez des patients prenant certains médicaments sur ordonnance a été à la fois une responsabilité majeure et une raison pour le retrait de 14 médicaments du marché. Quarante-neuf médicaments connus pour causer la TdP et 170 autres connus pour allonger l'intervalle QT restent sur le marché parce que les médicaments offrent un avantage médical et que le risque de TdP peut être géré et atténué par les instructions figurant sur l'étiquette du médicament. Des exemples de composés liés aux observations cliniques de TdP comprennent l' amiodarone , la plupart des fluoroquinolones , la méthadone , le lithium , la chloroquine , l' érythromycine , l' azithromycine , le pimozide et les phénothiazines . L' ondansétron, un agent antiémétique , peut également augmenter le risque de développer une TdP. Il a également été démontré qu'il s'agit d'un effet secondaire de certains médicaments anti-arythmiques, tels que le sotalol , le procaïnamide , la quinidine , l' ibutilide et le dofétilide . Dans un exemple, le médicament gastrocinétique cisapride (Propulsid) a été retiré du marché américain en 2000 après avoir été lié à des décès causés par des torsades de pointes induites par le syndrome du QT long. Cet effet peut être directement lié à l'allongement de l'intervalle QT médié principalement par l'inhibition du canal hERG et, dans certains cas, l'augmentation du canal sodique tardif .

Facteurs de risque

ECG Lead II montrant un patient TdP choqué par un défibrillateur cardioverteur implantable à son rythme cardiaque de base

Voici une liste partielle des facteurs associés à une tendance accrue à développer des torsades de pointes :

Physiopathologie

Le potentiel d'action des muscles cardiaques peut être décomposé en cinq phases :

  • Phase 0 : Ouverture des canaux sodium, entraînant l'entrée de Na + dans les cellules ; il en résulte une dépolarisation des muscles cardiaques.
  • Phase 1 : fermeture des canaux sodium ; cela arrête la dépolarisation. Les canaux potassiques s'ouvrent, conduisant à un courant sortant de K + hors des cellules.
  • Phase 2 : les canaux potassiques restent ouverts (courant sortant de K + ), et les canaux calciques maintenant également ouverts (courant entrant de Ca ++ ), ce qui entraîne un état de plateau.
  • Phase 3 : Les canaux calciques se ferment (Ca ++ vers l'intérieur s'arrête), mais les canaux potassiques sont toujours ouverts ( courant K + vers l'extérieur ) ; cela persiste jusqu'à ce que les cellules retrouvent une polarisation normale (repolarisation réalisée). Veuillez noter que la phase 0 conduit à un gain net de Na + , tandis que les phases 1 à 3 conduisent à une perte nette de K + . Ce déséquilibre est corrigé par le canal Na + /K + -ATPase qui pompe le K + dans la cellule et le sodium hors de la cellule ; cela ne modifie pas la polarisation des cellules, mais restaure le contenu ionique à son état initial.
  • Phase 4 : Des déclencheurs excitants ( p. ex. nœud sinusal) provoqueront une dépolarisation mineure dans les cellules; cela se traduira par une augmentation de la perméabilité des canaux sodiques, ce qui déclenchera l'ouverture des canaux sodiques.

La repolarisation des cardiomyocytes se produit dans les phases 1 à 3 et est principalement causée par le mouvement vers l'extérieur des ions potassium. Dans les Torsades de pointes, cependant, la repolarisation se prolonge ; cela peut être dû à des troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie), à ​​une bradycardie, à certains médicaments (disopyramide, sotalol, amiodarone, amitriptyline, chlorpromazine, érythromycine) et/ou à des syndromes congénitaux.

La prolongation de la repolarisation peut entraîner l'activation ultérieure d'un courant de dépolarisation entrant, connu sous le nom de post-dépolarisation précoce , qui peut favoriser l'activité déclenchée. Une rentrée, due à une dispersion des périodes réfractaires, est également possible ; cela est dû au fait que les cellules M (trouvées dans la couche médiane du myocarde) présentent une phase de repolarisation plus prolongée en réponse au blocage du potassium que les autres cellules. À son tour, cela produit une zone de réfractarité fonctionnelle (incapacité à se dépolariser) dans la couche médiane du myocarde. Lorsqu'un nouveau potentiel d'action est généré, la couche médiane du myocarde restera dans une période réfractaire, mais le tissu environnant se dépolarisera. Dès que la couche médiane du myocarde n'est plus en période réfractaire, l'excitation des tissus voisins provoquera un courant rétrograde et un circuit de réentrée qui se traduira par un cycle chronotrope positif, conduisant à une tachycardie.

Diagnostic

Le tracé ECG dans les torsades démontre une tachycardie ventriculaire polymorphe avec une illusion caractéristique d'une torsion du complexe QRS autour de la ligne de base isoélectrique (les pics, qui pointent d'abord vers le haut, semblent pointer vers le bas pour les "battements" ultérieurs lorsque l'on regarde les tracés ECG du « battement du cœur »). Il est hémodynamiquement instable et provoque une chute brutale de la pression artérielle, entraînant des vertiges et des évanouissements . Selon leur cause, la plupart des épisodes individuels de torsades de pointes reviennent à un rythme sinusal normal en quelques secondes ; cependant, des épisodes peuvent également persister et éventuellement dégénérer en fibrillation ventriculaire , entraînant une mort subite en l'absence d'intervention médicale rapide. Les torsades de pointes sont associées au syndrome du QT long , une condition dans laquelle des intervalles QT prolongés sont visibles sur un ECG. De longs intervalles QT prédisposent le patient à unPhénomène R-sur-T , dans lequel l'onde R, représentant la dépolarisation ventriculaire, se produit pendant la période réfractaire relative à la fin de la repolarisation (représentée par la seconde moitié de l'onde T). Un R-on-T peut initier des torsades. Parfois, des ondes TU pathologiquespeuvent être observées sur l'ECG avant le début des torsades.

Une « variante à couplage court de la torsade de pointes », qui se présente sans syndrome du QT long, a également été décrite en 1994 comme ayant les caractéristiques suivantes :

  • Rotation drastique de l'axe électrique du cœur
  • Intervalle QT prolongé ( LQTS ) - peut ne pas être présent dans la variante à couplage court de la torsade de pointes
  • Précédé par des intervalles RR longs et courts - non présent dans la variante à couplage court de la torsade de pointes
  • Déclenché par une contraction ventriculaire prématurée (PVC R-on-T)

Traitement

Le traitement des torsades de pointes vise à rétablir un rythme normal et à prévenir la récidive de l'arythmie. Alors que les torsades peuvent revenir spontanément à un rythme sinusal normal , les torsades soutenues nécessitent un traitement d'urgence pour prévenir un arrêt cardiaque . Le traitement le plus efficace pour mettre fin aux torsades est une cardioversion électrique - une procédure dans laquelle un courant électrique est appliqué à travers le cœur pour arrêter temporairement puis resynchroniser les cellules du cœur. Le traitement pour prévenir les torsades récurrentes comprend l' infusion de sulfate de magnésium , la correction des déséquilibres électrolytiques tels qu'un faible taux de potassium dans le sang ( hypokaliémie ) et l' arrêt de tout médicament allongeant l' intervalle QT . Les traitements utilisés pour prévenir les torsades dans des circonstances spécifiques comprennent les bêta-bloquants ou la mexilétine dans le syndrome du QT long. Parfois, un stimulateur cardiaque peut être utilisé pour accélérer le rythme sinusal du cœur, et les personnes à risque de torsades supplémentaires peuvent se voir proposer un défibrillateur implantable pour détecter et défibriller automatiquement d'autres épisodes d'arythmie.

Histoire

Le phénomène a été initialement décrit dans une revue médicale française par Dessertenne en 1966, lorsqu'il a observé ce trouble du rythme cardiaque chez une patiente de 80 ans présentant un bloc auriculo-ventriculaire intermittent complet . En forgeant le terme, il renvoya ses collègues au "Dictionnaire Le Robert", un dictionnaire bilingue français anglais, dont sa femme venait de lui remettre un exemplaire. Ici, "torsade" est défini comme:

  • un faisceau de fils, torsadés en hélice ou en spirale, à des fins ornementales (comme dans un pull Aran );
  • cheveux longs torsadés ensemble;
  • un motif ornemental, comme on le voit sur les colonnes architecturales.

Terminologie

Les formes singulières et plurielles ( torsade de pointes , torsades de pointes et torsades des pointes ) ont toutes souvent été utilisées. La question de savoir si chacun est grammaticalement « correct » et les autres « incorrects » s’est posée à plusieurs reprises. Cela se voit parmi les principaux dictionnaires médicaux, où l'un n'entre que la forme plurielle, un autre entre la forme plurielle comme mot - clé mais énumère le singulier comme variante, et encore un autre entre la forme singulière comme mot-clé et donne un commentaire d'utilisation disant que le le pluriel n'est pas préféré. Un groupe de médecins a suggéré qu'il serait plus logique d'utiliser la forme singulière pour désigner l'entité d'arythmie (où une arythmie peut impliquer un ou plusieurs épisodes), et qu'il serait préférable de réserver la forme plurielle pour décrire une torsion répétée pendant un seul épisode. D'autres auteurs ont suggéré que les trois mots devraient être au pluriel. Concernant la variation de la langue naturelle , ils ont conclu, de bonne humeur, « N'est-ce pas les Français qui ont inventé le terme vive la différence ?

Les références

Classification
Ressources externes