Période critique - Critical period
En psychologie du développement et en biologie du développement , une période critique est une étape de maturation de la durée de vie d'un organisme au cours de laquelle le système nerveux est particulièrement sensible à certains stimuli environnementaux. Si, pour une raison quelconque, l'organisme ne reçoit pas le stimulus approprié pendant cette "période critique" pour apprendre une compétence ou un trait donné, il peut être difficile, finalement moins réussi, voire impossible, de développer certaines fonctions associées plus tard dans la vie. Des fonctions indispensables à la survie d'un organisme, comme la vision, sont particulièrement susceptibles de se développer pendant les périodes critiques. La « période critique » concerne également la capacité d'acquérir sa première langue. Les chercheurs ont découvert que les personnes ayant dépassé la « période critique » n'apprendraient pas couramment leur langue maternelle.
Certains chercheurs font la distinction entre les « périodes critiques fortes » et les « périodes critiques faibles » (également appelées périodes « sensibles ») — définissant les « périodes critiques faibles » / « périodes sensibles » comme des périodes plus longues, après lesquelles l’apprentissage est toujours possible. D'autres chercheurs considèrent qu'il s'agit du même phénomène.
Par exemple, on pense que la période critique pour le développement de la vision binoculaire d'un enfant humain se situe entre trois et huit mois, avec une sensibilité aux dommages s'étendant jusqu'à au moins trois ans. D'autres périodes critiques ont été identifiées pour le développement de l' audition et du système vestibulaire .
Périodes critiques fortes ou faibles
Des exemples de périodes critiques fortes incluent la privation monoculaire , l' empreinte filiale , l'occlusion monaurale et l' acquisition de la synthèse préfrontale . Ces traits ne peuvent être acquis après la fin de la période critique.
Des exemples de périodes critiques faibles incluent l' accord des phonèmes , le traitement de la grammaire , le contrôle de l'articulation , l' acquisition du vocabulaire , l'entraînement musical , le traitement auditif , l' entraînement sportif et de nombreux autres traits qui peuvent être considérablement améliorés par l'entraînement à tout âge.
Mécanismes de période critique
Ouverture de la période critique
Des périodes critiques de plasticité surviennent dans le cerveau prénatal et se poursuivent tout au long de l'enfance jusqu'à l'adolescence et sont très limitées à l'âge adulte. Deux facteurs majeurs influencent l'ouverture des périodes critiques : les événements cellulaires (c'est-à-dire les changements dans le paysage moléculaire) et l'expérience sensorielle (c'est-à-dire l'audition du son, l'apport visuel, etc.). Les deux doivent coïncider pour que la période critique s'ouvre correctement. Au niveau cellulaire, les périodes critiques sont caractérisées par la maturation des circuits inhibiteurs. Plus précisément, des facteurs tels que le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) et l' homéoboîte orthodenticulaire 2 (Otx2) contribuent à la maturation d'une classe majeure de neurones inhibiteurs : les interneurones positifs à la parvalbumine (cellules PV). Avant le début de la période critique, la modulation de ce circuit est entravée par des facteurs précoces tels que l' acide polysialique (PSA) . Le PSA agit, en partie, en empêchant l'interaction d'Otx2 avec les cellules photovoltaïques. Peu de temps après l'ouverture de la période critique, les niveaux de PSA diminuent, permettant la maturation des cellules PV en activant les récepteurs inhibiteurs GABAa qui facilitent le remodelage du circuit inhibiteur. L'élimination artificielle du PSA ou la manipulation expérimentale de la transmission inhibitrice peut entraîner une ouverture précoce de la période critique. Bien que la synchronisation de ces événements moléculaires semble être partiellement expliquée par les gènes de l'horloge, l'expérience est cruciale car il a été démontré que les expériences de privation sensorielle interfèrent avec la synchronisation appropriée des périodes critiques.
Compétition dépendante de l'activité
La théorie de Hebbian guide l'idée d'une compétition dépendante de l'activité : si deux neurones ont tous les deux le potentiel d'établir une connexion avec une cellule, le neurone qui se déclenche le plus établira la connexion.
Dominance oculaire
Ce phénomène de compétition dépendante de l'activité est particulièrement visible dans la formation de colonnes de dominance oculaire au sein du système visuel . Au début du développement, la majeure partie du cortex visuel est binoculaire, ce qui signifie qu'il reçoit à peu près le même apport des deux yeux. Normalement, au fur et à mesure que le développement progresse, le cortex visuel se sépare en colonnes monoculaires qui reçoivent les informations d'un seul œil. Cependant, si un œil est patché, ou autrement empêché de recevoir une entrée sensorielle, le cortex visuel se déplacera pour favoriser la représentation de l'œil découvert. Cela démontre une compétition dépendante de l'activité et la théorie de Hebbian, car les entrées de l'œil découvert créent et conservent plus de connexions que l'œil patché.
Croissance des axones
La formation et la croissance des axones sont un autre élément clé de la plasticité et de la compétition dépendante de l'activité. Il a été démontré que la croissance et la ramification des axones sont inhibées lorsque l'activité électrique du neurone est supprimée en dessous du niveau d'un voisin actif. Cela montre que les dynamiques de croissance axonale ne sont pas indépendantes mais dépendent plutôt des circuits locaux au sein desquels elles sont actives (c'est-à-dire l'activité des autres neurones en compétition pour les connexions).
Microglie
La microglie joue intrinsèquement un rôle dans l'élagage synaptique pendant l'adolescence. Comme résident les cellules immunitaires du système nerveux central , le rôle principal de la microglie est la phagocytose et l' engloutissement. Des études ont montré que pendant les périodes critiques du cortex visuel, les synapses neurales deviennent la cible de la phagocytose microgliale. Les neurones qui recevaient moins fréquemment des apports des cellules ganglionnaires rétiniennes au début des périodes postnatales étaient plus susceptibles d'être engloutis et taillés par la microglie, selon les expériences de privation monoculaire. Des résultats similaires ont été trouvés lors de la manipulation des récepteurs purinergiques couplés au G sur les processus microgliaux. Le blocage de ces récepteurs ou la réalisation d'une expérience knock-out a considérablement réduit les interactions microgliales et l'élagage synaptique au début de la période critique du cortex visuel. Plus récemment, l'expression du gène du composant 4 du complément s'est avérée contribuer de manière significative à des niveaux anormalement élevés d'élagage synaptique microglial au cours des premiers stades de développement des neurones schizophréniques et de la microglie, suggérant une connexion génomique entre le système immunitaire et les périodes critiques.
Motilité de la colonne vertébrale
La motilité de la colonne vertébrale dendritique est la modification de la morphologie dendritique d'un neurone, en particulier l'apparition et la disparition des petites protubérances appelées épines . Au début du développement postnatal, la motilité de la colonne vertébrale s'est avérée à des niveaux très élevés. En raison de son apparition la plus prononcée au cours des jours postnatals 11 à 15, on pense que la motilité de la colonne vertébrale a un rôle dans la neurogenèse . Les niveaux de motilité diminuent considérablement avant le début de la période critique du cortex visuel et des expériences de privation monoculaire montrent que les niveaux de motilité diminuent régulièrement jusqu'à la fin de la période critique, laissant entendre que la motilité pourrait ne pas être explicitement impliquée dans ce processus. Cependant, la privation binoculaire avant l'ouverture des yeux a entraîné une régulation à la hausse significative de la motilité de la colonne vertébrale jusqu'au pic de la période critique, entraînant des découvertes controversées concernant le rôle de la motilité de la colonne vertébrale dendritique.
Équilibre excitateur-inhibiteur
Un autre élément essentiel de la plasticité neuronale est l'équilibre des entrées excitatrices et inhibitrices. Au début du développement, le GABA , le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau adulte, exerce un effet excitateur sur ses neurones cibles. Cependant, en raison des changements dans les niveaux de chlorure internes dus à la régulation à la hausse des pompes à chlorure de potassium, le GABA passe alors à une transmission synaptique inhibitrice. La maturation du système inhibiteur GABAergique contribue à déclencher l'apparition de périodes critiques. Des systèmes GABAergiques renforcés peuvent induire une période critique précoce, tandis que des apports GABAergiques plus faibles peuvent retarder ou même empêcher la plasticité. L'inhibition guide également la plasticité une fois la période critique commencée. Par exemple, l'inhibition latérale est particulièrement importante pour guider la formation colonnaire dans le cortex visuel. La théorie de Hebbian donne un aperçu de l'importance de l'inhibition au sein des réseaux de neurones : sans inhibition, il y aurait plus de tirs synchrones et donc plus de connexions, mais avec l'inhibition, moins de signaux excitateurs passent, ne permettant qu'aux connexions les plus saillantes de mûrir.
Fermeture de la période critique
Filets périneuronaux
Il a été démontré que la fermeture de la période critique est modulée par la maturation des circuits inhibiteurs, médiée par la formation de réseaux périneuronaux autour des neurones inhibiteurs. Les réseaux périneuronaux (PNN) sont des structures de la matrice extracellulaire formées de protéoglycanes de sulfate de chondroïtine , d'hyaluronane et de protéines de liaison. Ces structures enveloppent le soma des neurones inhibiteurs du système nerveux central, apparaissant avec l'âge pour stabiliser les circuits matures. Le développement du PNN coïncide avec la fermeture des périodes critiques, et la formation du PNN et le moment de la période critique sont retardés dans l'élevage à l'obscurité. Par exemple, la digestion du PNN par la chondroïtinase ABC chez le rat entraîne un changement de dominance oculaire lors de la privation monoculaire, qui est normalement limitée à sa période critique beaucoup plus tôt dans le développement.
De plus, les PNN sont chargés négativement, ce qui est théorisé pour créer un environnement riche en cations autour des cellules, entraînant potentiellement une augmentation du taux de décharge des neurones inhibiteurs, permettant ainsi une inhibition accrue après la formation des PNN et aidant à fermer la période critique. Le rôle des PNN dans la fermeture de la période critique est également étayé par la découverte que les interneurones positifs à la parvalbulmine à pic rapide sont souvent entourés de PNN.
Les réseaux périneuronaux se sont également avérés contenir des facteurs chimiopulsifs, tels que la sémaphorine3A, qui restreignent la croissance axonale nécessaire à la plasticité pendant les périodes critiques. Dans l'ensemble, ces données suggèrent un rôle des PNN dans la maturation de l'inhibition du SNC, la prévention de la croissance axonale plastique et, par la suite, la fermeture de la période critique.
Myéline
Un autre mécanisme qui ferme la période critique est la myélinisation . Les gaines de myéline sont formées par des oligodendrocytes dans le SNC qui s'enroulent autour de segments d'axones pour augmenter leur vitesse de décharge. La myéline est formée aux premiers stades du développement et progresse par vagues, les zones cérébrales de développement phylogénétique ultérieur (c'est-à-dire celles associées à des fonctions cérébrales « supérieures » comme les lobes frontaux ) ayant une myélinisation plus tardive. La maturation de la myélinisation dans les couches intracorticales coïncide avec la fermeture de la période critique chez la souris, ce qui a conduit à d'autres recherches sur le rôle de la myélinisation sur la durée de la période critique.
La myéline est connue pour se lier à de nombreux inhibiteurs de croissance axonale différents qui empêchent la plasticité observée dans les périodes critiques. Le récepteur Nogo est exprimé dans la myéline et se lie aux inhibiteurs de croissance axonale Nogo et MAG (entre autres), empêchant la croissance axonale dans les neurones myélinisés matures. Au lieu d'affecter le moment de la période critique, les mutations du récepteur Nogo prolongent temporairement la période critique. Une mutation du récepteur Nogo chez la souris s'est avérée prolonger la période critique de dominance monoculaire d'environ 20 à 32 jours à 45 ou 120 jours, suggérant un rôle probable du récepteur de myéline Nogo dans la fermeture de la période critique.
De plus, les effets de la myélinisation sont limités dans le temps, car la myélinisation elle-même peut avoir sa propre période critique et son propre timing. La recherche a montré que l'isolement social des souris entraîne une réduction de l'épaisseur de la myéline et une mauvaise mémoire de travail, mais uniquement pendant une période critique juvénile. Chez les primates, l'isolement est corrélé à des changements anormaux de la substance blanche potentiellement dus à une diminution de la myélinisation.
Dans l'ensemble, la myéline et ses récepteurs associés se lient à plusieurs inhibiteurs importants de la croissance axonale qui aident à fermer la période critique. Cependant, le moment de cette myélinisation dépend de la région du cerveau et de facteurs externes tels que l'environnement social.
Neuromodulation
Alors que la présence ou l'absence d'expériences sensorielles façonne le plus fortement le développement du cerveau pendant la période critique, il a été suggéré que le contexte comportemental (c'est-à-dire la quantité d' attention , d' excitation , de peur et de récompense ressentie) en même temps que les entrées sensorielles est important dans la régulation du cerveau. mécanismes de remodelage. En termes de connectivité cérébrale, ces entrées comportementales et contextuelles activent le système neuromodulateur , qui a une connectivité substantielle avec le cortex. Les effecteurs moléculaires libérés par le système neuromodulateur sont appelés neuromodulateurs, qui incluent entre autres l' acétylcholine , la dopamine et la noradrénaline . L'étude de l'effet de ces molécules, ainsi que des neurones qui les libèrent et les lient, a été une approche pour élucider la biologie de la neuromodulation. Les recherches utilisant cette approche ont mis en évidence le rôle de la neuromodulation dans le traitement sensoriel pendant la période critique. Par exemple, d'une part, chez les chatons, un changement de dominance oculaire résultant d'une privation monoculaire pendant la période critique est réduit par la destruction combinée des neurones noradrénergiques et cholinergiques. De plus, l'exposition prénatale aux inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) provoque un décalage du rétrécissement de la perception du langage à un stade plus précoce du développement. D'autre part, il a été démontré que la stimulation neuromodulatrice induit une plasticité cérébrale chez la souris adulte. Tout en étant soumises à une stimulation cholinergique ou dopaminergique, les souris adultes écoutant un son de fréquence spécifique ont présenté une expansion de la zone tonotopique dans le cortex auditif qui répond spécifiquement aux sons de cette fréquence.
Mécaniquement, la neuromodulation est de plus en plus reconnue pour son réglage fin de l'inhibition à médiation cellulaire PV du soma des neurones pyramidaux excitateurs . Au cœur de la régulation neuromodulatrice de l'activité des cellules PV se trouve l'existence de sous-ensembles distincts de neurones inhibiteurs, qui répondent à l'activation par les neuromodulateurs et qui inhibent les cellules PV. Au sein de ces cellules, certaines inhibent également des dendrites cellulaires pyramidales spécifiques. En inhibant l'activité des cellules PV, les cellules inhibitrices sensibles aux neuromodulateurs telles que celles exprimant le peptide intestinal vasoactif (VIP) ou la somatostatine (SST) lèvent l'inhibition des neurones pyramidaux ; en d'autres termes, l'activité des cellules exprimant VIP et SST entraîne la désinhibition des neurones pyramidaux. Ensuite, en inhibant uniquement certaines branches dendritiques de ces neurones pyramidaux désormais désinhibés, les cellules activées par la neuromodulation permettent à des entrées sensorielles sélectionnées d'exciter les neurones pyramidaux et d'être représentées dans les circuits cérébraux. Ainsi, dans un paysage d'inhibition globale par maturation de la signalisation inhibitrice, la neuromodulation permet des fenêtres de désinhibition, temporellement et spatialement, qui permettent aux entrées sensorielles importantes sur le plan comportemental d'influencer le cerveau.
Linguistique
Acquisition de la première langue
L' hypothèse de la période critique (CPH) stipule que les premières années de la vie constituent le temps pendant lequel le langage se développe facilement et après lequel (parfois entre 5 ans et la puberté ) l'acquisition du langage est beaucoup plus difficile et finalement moins réussie. L'hypothèse selon laquelle le langage est acquis au cours d'une période critique a été proposée pour la première fois par les neurologues Wilder Penfield et Lamar Roberts en 1959 et popularisée par le linguiste Eric Lenneberg en 1967. de meilleures compétences linguistiques que les adultes ayant subi des blessures similaires.
Le Dr Maria Montessori a été l'une des premières éducatrices à avoir attiré l'attention sur ce phénomène et l'a appelé « Périodes sensibles », qui est l'un des piliers de sa philosophie de l'éducation .
Les deux cas les plus célèbres d'enfants qui n'ont pas réussi à acquérir le langage après la période critique sont Génie et l'enfant sauvage Victor d'Aveyron . Cependant, les circonstances tragiques de ces cas et l'impossibilité morale et éthique de les reproduire rendent difficile d'en tirer des conclusions. Les enfants peuvent avoir été atteints d'un handicap cognitif dès la petite enfance, ou leur incapacité à développer le langage peut résulter de la négligence profonde et des abus qu'ils ont subis.
De nombreux chercheurs ultérieurs ont développé le CPH, notamment Elissa Newport et Rachel Mayberry . Des études menées par ces chercheurs ont démontré que les personnes atteintes de surdité profonde qui ne sont pas exposées à une langue des signes pendant leur enfance n'atteignent jamais une maîtrise complète, même après 30 ans d'utilisation quotidienne. Bien que l'effet soit le plus profond pour les personnes qui ne reçoivent aucune entrée en langue des signes avant l'âge de 12 ans, même les personnes sourdes qui ont commencé à apprendre une langue des signes à l'âge de 5 ans parlaient beaucoup moins couramment que les signataires sourds natifs (dont l'exposition à une langue des signes a commencé à la naissance). L'exposition précoce à la langue affecte également la capacité d'apprendre une langue seconde plus tard dans la vie : les personnes sourdes profondes avec une exposition précoce à la langue atteignent des niveaux de maîtrise d'une langue seconde comparables à ceux des personnes entendantes avec une exposition précoce à la langue. En revanche, les personnes sourdes sans exposition précoce au langage ont de bien pires résultats.
D'autres preuves proviennent de la neuropsychologie où il est connu que les adultes bien au-delà de la période critique sont plus susceptibles de souffrir de troubles permanents du langage dus à des lésions cérébrales que les enfants, ce qui serait dû à la résilience des jeunes de la réorganisation neuronale.
Steven Pinker parle du CPH dans son livre The Language Instinct. Selon Pinker, la langue doit être considérée comme un concept plutôt que comme une langue spécifique, car les sons, la grammaire, le sens, le vocabulaire et les normes sociales jouent un rôle important dans l'acquisition du langage. Les changements physiologiques dans le cerveau sont également des causes concevables de la fin de la période critique pour l'acquisition du langage. Comme l'acquisition du langage est cruciale au cours de cette phase, l'attachement nourrisson-parent est également crucial pour le développement social du nourrisson. Un nourrisson apprend à faire confiance et à se sentir en sécurité avec le parent, mais il existe des cas dans lesquels le nourrisson peut rester dans un orphelinat où il ne reçoit pas le même attachement avec son tuteur. La recherche montre que les nourrissons qui étaient incapables de développer cet attachement avaient de grandes difficultés à maintenir des relations étroites et avaient des comportements inadaptés avec leurs parents adoptifs.
La discussion sur la période critique de la langue souffre de l'absence d'une définition communément acceptée de la langue . Certains aspects du langage, tels que le réglage des phonèmes , le traitement de la grammaire , le contrôle de l'articulation et l' acquisition du vocabulaire peuvent être considérablement améliorés par l'entraînement à tout âge et ont donc des périodes critiques faibles. D'autres aspects du langage, comme la synthèse préfrontale , ont de fortes périodes critiques et ne peuvent être acquis après la fin de la période critique. Par conséquent, lorsque le langage est discuté en général, sans dissection en composants, des arguments peuvent être construits à la fois en faveur et contre la période critique forte de l'acquisition de la L1.
Acquisition d'une deuxième langue
La théorie a souvent été étendue à une période critique pour l' acquisition d'une langue seconde (SLA), ce qui a influencé les chercheurs dans le domaine des deux côtés du spectre, favorables et défavorables à la CPH, à explorer. Cependant, la nature de ce phénomène a été l'une des questions les plus férocement débattues en psycholinguistique et en sciences cognitives en général depuis des décennies.
Certes, les apprenants plus âgés d'une langue seconde atteignent rarement la maîtrise de la langue maternelle que les apprenants plus jeunes affichent, bien qu'ils progressent souvent plus rapidement que les enfants aux stades initiaux. Ceci est généralement accepté comme preuve à l'appui du CPH. Incorporant l'idée « plus jeune, c'est mieux » de Penfield, David Singleton (1995) déclare que dans l'apprentissage d'une langue seconde, il existe de nombreuses exceptions, notant que cinq pour cent des adultes bilingues maîtrisent une langue seconde même s'ils commencent à l'apprendre lorsqu'ils sont bien à l'âge adulte, longtemps après la fin de toute période critique. L'hypothèse de la période critique soutient que l'acquisition du premier langage doit avoir lieu avant la fin de la latéralisation cérébrale, vers l'âge de la puberté. Une prédiction de cette hypothèse est que l'acquisition d'une deuxième langue est relativement rapide, réussie et qualitativement similaire à la première langue seulement si elle se produit avant l'âge de la puberté. Pour mieux comprendre le SLA, il est essentiel de considérer les facteurs linguistiques, cognitifs et sociaux plutôt que l'âge seul, car ils sont tous essentiels à l'acquisition du langage de l'apprenant.
Au fil des ans, de nombreux expérimentateurs ont tenté de trouver des preuves en faveur ou contre les périodes critiques pour l' acquisition d'une langue seconde. Beaucoup ont trouvé des preuves que les jeunes enfants acquièrent une langue plus facilement que les adultes, mais il existe également des cas particuliers d'adultes qui acquièrent une deuxième langue avec des compétences similaires à celles d'un natif. Ainsi, il a été difficile pour les chercheurs de séparer la corrélation de la causalité .
En 1989, Jacqueline S. Johnson et Elissa L. Newport ont trouvé un support pour l'affirmation selon laquelle les langues secondes sont plus facilement acquises avant la puberté , ou plus précisément avant l'âge de sept ans. Ils ont testé des apprenants d' anglais en langue seconde qui sont arrivés aux États-Unis à différents âges allant de trois à trente-neuf ans, et ont constaté qu'il y avait une baisse de la correction grammaticale après l'âge de sept ans. Johnson et Newport ont attribué cette affirmation à un déclin de la capacité d'apprentissage des langues avec l'âge. Les opposants à la période critique soutiennent que la différence de capacité linguistique constatée par Johnson et Newport pourrait être due aux différents types d'apports que reçoivent les enfants et les adultes ; les enfants ont reçu une contribution réduite tandis que les adultes reçoivent des structures plus compliquées.
Des preuves supplémentaires contre une période critique stricte se trouvent également dans les travaux de Pallier et al. (2003) qui ont découvert que les enfants adoptés en France en provenance de Corée étaient capables de devenir des natifs dans leur interprétation du français même après la période critique pour la phonologie . Leur expérience peut représenter un cas particulier où les sujets doivent perdre leur première langue afin d'acquérir plus parfaitement leur seconde.
Il y a aussi un débat sur la façon dont on peut juger de la qualité native du discours que les participants produisent et ce que cela signifie exactement d'être un locuteur presque natif d'une deuxième langue. Blanc et al. ont constaté qu'il est possible pour les locuteurs non natifs d'une langue de devenir natifs sous certains aspects, mais ces aspects sont influencés par leur langue maternelle .
Récemment, un modèle connexionniste a été développé pour expliquer les changements qui se produisent dans l'apprentissage d'une langue seconde en supposant que la période sensible affecte différemment l'apprentissage lexical et les parties d'apprentissage syntaxique du système, ce qui éclaire davantage sur la façon dont l'acquisition de la première et de la seconde langue change au cours du cours. du développement des apprenants.
Vision
Chez les mammifères , les neurones du cerveau qui traitent la vision se développent en réalité après la naissance sur la base de signaux provenant des yeux. Une expérience historique de David H. Hubel et Torsten Wiesel (1963) a montré que les chats qui avaient un œil fermé de la naissance à l'âge de trois mois ( privation monoculaire ) ne développaient pleinement la vision qu'à l'œil ouvert. Ils ont montré que les colonnes du cortex visuel primaire recevant des entrées de l'autre œil occupaient les zones qui recevraient normalement des entrées de l'œil privé. En général, les analyses électrophysiologiques des axones et des neurones du noyau genouillé latéral ont montré que les propriétés du champ visuel réceptif étaient comparables à celles des chats adultes. Cependant, les couches de cortex qui ont été privées avaient moins d'activité et moins de réponses ont été isolées. Les chatons avaient des colonnes de dominance oculaire anormalement petites (partie du cerveau qui traite la vue) connectées à l'œil fermé, et des colonnes anormalement grandes et larges connectées à l'œil ouvert. Parce que la période critique s'était écoulée, il serait impossible pour les chatons de modifier et de développer la vision dans l'œil fermé. Cela n'est pas arrivé aux chats adultes même lorsqu'un œil a été cousu pendant un an parce qu'ils avaient pleinement développé leur vision pendant leur période critique. Des expériences ultérieures sur des singes ont trouvé des résultats similaires cohérents avec la période critique forte.
Dans une expérience de suivi, Hubel et Wiesel (1963) ont exploré les réponses corticales présentes chez les chatons après une privation binoculaire ; ils ont eu du mal à trouver des cellules actives dans le cortex, et les réponses qu'ils ont obtenues étaient soit lentes, soit fatigantes. De plus, les cellules qui ont répondu sélectionnées pour les bords et les barres avec des préférences d'orientation distinctes. Néanmoins, ces chatons ont développé une binocularité normale. Hubel et Wiesel ont d'abord expliqué le mécanisme, connu sous le nom de sélectivité d'orientation, dans le cortex visuel des mammifères. Le réglage de l'orientation, un modèle qui a pour origine leur modèle, est un concept dans lequel les champs récepteurs des neurones du LGN excitent une cellule corticale simple et sont disposés en rangées. Ce modèle était important car il était capable de décrire une période critique forte pour le bon développement des colonnes de dominance oculaire normales dans le noyau genouillé latéral , et ainsi capable d'expliquer les effets de la privation monoculaire pendant cette période critique. La période critique pour les chats est d'environ trois mois et pour les singes, d'environ six mois.
Dans une expérience similaire, Antonini et Stryker (1993) ont examiné les changements anatomiques qui peuvent être observés après une privation monoculaire . Ils ont comparé les arbres axonaux géniculocorticaux chez des animaux dépourvus de monoculaires à long terme (4 semaines) à court terme (6 à 7 jours) pendant la période critique établie par Hubel et Wiesel (1993). Ils ont constaté qu'à long terme, la privation monoculaire entraîne une ramification réduite à l'extrémité des neurones, tandis que la quantité d'afférences allouées à l'œil non privé augmente. Même à court terme, Antonini et Stryker (1993) ont découvert que les neurones géniculocorticaux étaient affectés de la même manière. Cela soutient le concept susmentionné d'une période critique pour un développement neuronal approprié pour la vision dans le cortex.
Des études sur des personnes dont la vue a été restaurée après une longue cécité (que ce soit à la naissance ou à un stade ultérieur de la vie) révèlent qu'elles ne peuvent pas nécessairement reconnaître les objets et les visages (par opposition à la couleur, au mouvement et aux formes géométriques simples). Certains émettent l'hypothèse qu'être aveugle pendant l'enfance empêche une partie du système visuel nécessaire à ces tâches de niveau supérieur de se développer correctement. La croyance générale selon laquelle une période critique dure jusqu'à l'âge de 5 ou 6 ans a été remise en question par une étude de 2007 qui a révélé que les patients plus âgés pouvaient améliorer ces capacités avec des années d'exposition.
L'expression de la protéine Lynx1 a été associée à la fin normale de la période critique de la plasticité synaptique dans le système visuel.
Impression
En psychologie, l' empreinte est tout type d'apprentissage rapide qui se produit à une étape particulière de la vie. Bien que cet apprentissage rapide soit indépendant du résultat comportemental, il l'établit également et peut affecter les réponses comportementales à différents stimuli. Konrad Lorenz est bien connu pour ses études classiques sur l'empreinte filiale chez les oies cendrées. De 1935 à 1938, il s'est présenté à un groupe d'oisons nouvellement éclos et a noté comment il a été instantanément accepté, suivi et appelé comme s'il était celui qui les a pondus lui-même. En tant que premier objet en mouvement qu'ils ont rencontré, Lorenz a étudié le phénomène de la rapidité avec laquelle les oies ont pu former un lien aussi irréversible . Grâce à son travail, il a démontré que cela ne se développait que pendant une brève « période critique », qui était d'environ quelques heures après l'éclosion, suggérant une forte période critique.
Lorenz a également découvert un effet durable de ses études, et c'était un changement dans l' empreinte sexuelle de l'espèce à la suite de l'empreinte sur une mère adoptive d'une deuxième espèce. Pour certaines espèces, lorsqu'elles sont élevées par une deuxième espèce, elles développent et conservent des préférences imprimées et se rapprochent de la deuxième espèce par laquelle elles ont été élevées plutôt que de choisir la leur, si on leur en donne le choix.
L'empreinte sert de facteur de distinction entre sa propre mère et les autres figures maternelles. La mère et l'enfant s'identifient tous les deux, c'est un moment fort de liaison pour les humains. Il fournit une sorte de modèle ou de guide des comportements adultes en plus d'autres facteurs tels que l'éducation, la protection pendant la petite enfance, l'orientation et l'alimentation. Le processus d'empreinte, a également découvert Lorenz, a provoqué un sentiment de familiarité pour les jeunes animaux. Lorsqu'un lien aussi fort est formé à un stade aussi précoce, il crée un sentiment de sécurité et de confort pour le sujet et encourage réellement le comportement d'impression.
Les phéromones jouent un rôle clé dans le processus d'empreinte, elles déclenchent une réponse biochimique chez le receveur, conduisant à une identification confirmée chez l'autre individu. Si le contact direct entre la mère et l'enfant n'est pas maintenu pendant la période critique de prise d'empreinte, la mère oie peut rejeter l'enfant parce qu'elle n'est pas familière avec l'odeur de son nouveau-né. Si cela se produit, la vie du nourrisson serait en danger à moins qu'elle ne soit réclamée par une mère de substitution, ce qui pourrait conduire à un comportement social maladroit plus tard dans la vie. En ce qui concerne les humains, un nouveau-né pendant la période critique s'identifie aux odeurs de sa mère et des autres personnes puisque son odeur est l'un des sens les plus développés à ce stade de la vie. Le nouveau-né utilise cette identification aux phéromones pour rechercher les personnes avec lesquelles il s'identifie, en cas de détresse, de faim et d'inconfort, comme une compétence de survie. Des déductions pourraient être faites pour les nouveau-nés sur la base des études de Lorenz. Lorsqu'ils s'imprègnent de leur mère, les nouveau-nés se tournent vers elles pour se nourrir, se sentir en sécurité et se réconforter. Les nouveau-nés humains sont parmi les plus impuissants connus, les nouveau-nés orangs-outang se classant deuxième. Les nouveau-nés de ces espèces ont un éventail très limité de capacités de survie innées. Leur capacité la plus importante et la plus fonctionnelle est de nouer des liens avec des individus proches capables de les maintenir en vie. L'empreinte est un facteur crucial de la période critique car elle facilite les capacités du nouveau-né à nouer des liens avec d'autres individus, de la petite enfance à l'âge adulte.
Traitement auditif
De nombreuses études ont soutenu une corrélation entre le type de stimuli auditifs présents dans l'environnement postnatal précoce et le développement du développement topographique et structurel du système auditif.
Les premiers rapports sur les périodes critiques sont venus d'enfants et d'animaux sourds qui ont reçu un implant cochléaire pour restaurer l'audition. À peu près au même moment, une étude électroencéphalographique de Sharma, Dorman et Spahr et une étude in-vivo de la plasticité corticale chez les chats sourds par Kral et ses collègues ont démontré que l'adaptation à l'implant cochléaire est soumise à une période de développement sensible précoce. . La fermeture des périodes sensibles implique probablement une multitude de processus qui, dans leur combinaison, rendent difficile leur réouverture comportementale. La compréhension des mécanismes à l'origine des périodes critiques a des conséquences sur le traitement médical de la perte auditive. M. Merzenich et ses collègues ont montré qu'au cours d'une période critique précoce, l'exposition au bruit peut affecter l'organisation fréquentielle du cortex auditif.
Des études récentes ont examiné la possibilité d'une période critique pour la connectivité thalamocorticale dans le système auditif. Par exemple, Zhou et Merzenich (2008) ont étudié les effets du bruit sur le développement du cortex auditif primaire chez le rat. Dans leur étude, des rats ont été exposés à un bruit pulsé pendant la période critique et l'effet sur le traitement cortical a été mesuré. Les rats qui ont été exposés à des bruits pulsés pendant la période critique avaient des neurones corticaux qui étaient moins capables de répondre aux stimuli répétés ; l'environnement auditif précoce a interrompu l'organisation structurelle normale au cours du développement.
Dans une étude connexe, Barkat, Polley et Hensch (2011) ont examiné comment l'exposition à différentes fréquences sonores influence le développement de la carte tonotopique dans le cortex auditif primaire et le corps genouillé médical ventral. Dans cette expérience, les souris ont été élevées soit dans des environnements normaux, soit en présence de tonalités de 7 kHz au cours des premiers jours postnatals. Ils ont découvert que les souris exposées à un environnement auditif anormal pendant une période critique P11-P15 présentaient une carte tonotopique atypique dans le cortex auditif primaire. Ces études soutiennent l'idée que l'exposition à certains sons au cours de la période critique peut influencer le développement de cartes tonotopiques et les propriétés de réponse des neurones. Les périodes critiques sont importantes pour le développement du cerveau pour la fonction d'un modèle de connectivité. En général, l'environnement auditif précoce influence le développement structurel et la spécificité de réponse du cortex auditif primaire.
Capacité musicale
Hauteur absolue se manifeste lui - même presque toujours avant l' adolescence et rarement si jamais chez les personnes qui sont d' abord exposés à la musique après la mi-enfance, ce qui suggère que l' exposition à des phénomènes de la musique ou similaires ( par exemple , les langues tonales) au début du mois à la mi-enfance est une condition nécessaire pour son développement ou son raffinement. Des études qui demandent aux musiciens et aux non-musiciens de chanter ou de fredonner des chansons populaires bien connues qui ont des enregistrements définitifs (et sont donc chantées dans des tonalités standardisées) montrent qu'en moyenne, les participants chantent dans un demi-ton de la tonalité standardisée mais qu'en dehors de la petite sous-ensemble de participants avec une hauteur absolue, il existe une grande variation (la "courbe en cloche" qui reflète le degré d'approximation de la clé standard est large et plate). Ces résultats suggèrent que presque tous les humains ont une certaine aptitude innée à la reconnaissance absolue de la tonalité, bien que d'autres facteurs puissent améliorer ou limiter le niveau de cette aptitude. En outre, la conjonction des résultats avec les observations chronologiques susmentionnées suggère que l'exposition de la petite à la mi-enfance à des environnements dont l'interprétation dépend de la hauteur est un « déclencheur » développemental pour toute aptitude qu'un individu possède.
Système vestibulaire
Dans notre système vestibulaire , les neurones ne sont pas développés à la naissance neuronale et mûrissent pendant la période critique des 2-3 premières semaines postnatales. Par conséquent, la perturbation de la maturation au cours de cette période peut entraîner des changements dans l'équilibre normal et le mouvement dans l'espace. Les animaux avec un développement vestibulaire anormal ont tendance à avoir des habiletés motrices irrégulières. Des études ont constamment montré que les animaux présentant des déficiences vestibulaires génétiques au cours de cette période critique ont des phénotypes vestibulaires altérés , très probablement en raison d'un apport insuffisant des canaux semi-circulaires et d' anomalies dopaminergiques . De plus, l'exposition à des stimuli vestibulaires anormaux pendant la période critique est associée à un développement moteur irrégulier. Les enfants dont les récepteurs vestibulaires fonctionnent mal ont souvent un retard de développement moteur. Les résultats des études réalisées sur les furets et les rats ont renforcé l'idée que le système vestibulaire est très important pour le développement moteur au cours de la période néonatale initiale. Si les récepteurs vestibulaires sont présents pendant les six premiers mois à un an lorsque le nourrisson apprend à s'asseoir et à se tenir debout, alors l'enfant peut développer son contrôle moteur et son équilibre normalement.
Le réflexe vestibulo-oculaire (VOR) est un mouvement réflexe des yeux qui stabilise les images sur la rétine pendant le mouvement de la tête. Il produit un mouvement des yeux dans le sens opposé au mouvement de la tête, préservant ainsi l'image au centre du champ visuel. Des études chez les poissons et les amphibiens ont révélé une sensibilité de leur VOR. Ils se sont lancés dans un vol spatial pour 9-10, certains avec des VOR en développement et d'autres avec des réflexes déjà développés. Les poissons avec des réflexes en développement ont développé une courbure vers le haut de leur queue. La gravité altérée a entraîné un changement d'orientation. Ceux qui avaient déjà mûri avec le réflexe étaient insensibles à l'exposition à la microgravité.
Mémoire
Des études récentes soutiennent également la possibilité d'une période critique pour le développement des neurones qui interviennent dans le traitement de la mémoire. Des preuves expérimentales soutiennent l'idée que les jeunes neurones du gyrus denté adulte ont une période critique (environ 1 à 3 semaines après la naissance neuronale) au cours de laquelle ils font partie intégrante de la formation de la mémoire. Bien que le raisonnement exact derrière cette observation soit incertain, des études suggèrent que les propriétés fonctionnelles des neurones à cet âge les rendent les plus appropriés à cette fin ; ces neurones : (1) restent hyperactifs pendant la formation des souvenirs ; (2) sont plus excitables ; et (3) Plus facilement dépolarisable en raison des effets GABAergiques. Il est également possible que l'hyperplasticité rende les neurones plus utiles dans la formation de la mémoire. Si ces jeunes neurones avaient plus de plasticité que les neurones adultes dans le même contexte, ils pourraient être plus influents en plus petit nombre. Le rôle de ces neurones dans le gyrus denté adulte dans le traitement de la mémoire est en outre soutenu par le fait que des expériences comportementales ont montré qu'un gyrus denté intact fait partie intégrante de la formation de la mémoire hippocampique. On suppose que le gyrus denté agit comme une station relais pour les informations relatives au stockage en mémoire. La probabilité d'une période critique pourrait changer la façon dont nous percevons le traitement de la mémoire, car cela signifierait finalement que la collection de neurones présents est constamment reconstituée à mesure que de nouveaux neurones remplacent les anciens. Si une période critique existe bel et bien, cela pourrait signifier que : (1) Diverses populations de neurones qui représentent des événements se produisant peu de temps après l'autre peuvent relier ces événements temporellement dans la formation et le traitement de la mémoire ; OU (2) Ces différentes populations de neurones peuvent distinguer des événements similaires, indépendamment de la position temporelle ; OU (3) Des populations distinctes peuvent favoriser la formation de nouveaux souvenirs lorsque les mêmes événements se produisent fréquemment.
Des sports
Dans les sports physiques, les humains ont besoin de plusieurs années de pratique avant d'atteindre le plus haut niveau de compétition. À ce jour, aucun joueur professionnel de football ou de basket-ball n'a pu jouer dans les meilleures ligues après avoir commencé à s'entraîner à 20 ans. Il en va de même pour les sports mentaux comme les échecs, où aucun joueur n'est arrivé dans le top 100 après avoir commencé à s'entraîner à 20 ans. En général, pour atteindre le plus haut niveau dans le sport, plus tôt une personne commence à s'entraîner, mieux c'est.
Voir également
- cuspide comportementale
- Développement de l'enfant
- Hypothèse de la période critique
- La psychologie du développement
- Intelligence malléable
- Grammaire universelle