Syndrome du lait-alcali - Milk-alkali syndrome

Syndrome lait-alcali
Autres noms Syndrome calcium-alcali
Verre de lait (33657535532).jpg
Symptômes Vertiges, confusion, apathie, nausées et vomissements, anorexie, tremblements, psychose, myalgie, polyurie, calcifications rénales et pruit.
Complications Insuffisance rénale, mort.
Causes Apport de grandes quantités de calcium et d'alcali absorbable.
Facteurs de risque Âge plus avancé ; insuffisance rénale aiguë et chronique; boulimie nerveuse; l'utilisation de certains médicaments tels que les thiazidiques, les AINS et les inhibiteurs de l'ECA.
Méthode de diagnostic Basé sur les symptômes physiques, les résultats de laboratoire, l'ECG et la radiographie (pour exclure d'autres causes d'hypercalcémie).
Diagnostic différentiel Autres troubles pouvant provoquer une hypercalcémie, tels que : hyperparathyroïdie, tumeurs malignes, hyperthyroïdie, sarcoïdose et autres tumeurs malignes.
La prévention Diminuer l'apport en calcium (1,2-1,5 g/jour pour les personnes présentant des facteurs de risque de SAM).
Traitement Retrait de l'agent incriminé, hydratation, hémodialyse (dans les cas extrêmes).

Le syndrome lait-alcali (SAM), également appelé syndrome calcium-alcali, est la troisième cause d' hypercalcémie . Le syndrome du lait-alcali se caractérise par des taux élevés de calcium dans le sang , une alcalose métabolique et des lésions rénales aiguës .

Le syndrome lait-alcali peut être causé par un apport excessif de calcium et d' alcali absorbable . Les sources de calcium et d'alcali comprennent les compléments alimentaires pris pour la prévention de l' ostéoporose ou de l' hyperparathyroïdie et les antiacides pris pour l'ulcère gastroduodénal . Les symptômes aigus courants du syndrome lait-alcali comprennent des nausées et des vomissements, une bouche sèche, une confusion, une léthargie et un dégoût pour le lait. S'il n'est pas traité, le syndrome lait-alcali peut entraîner une insuffisance rénale ou même la mort.

Histoire

Le syndrome du lait alcalin est une maladie caractérisée par des taux élevés de calcium, des lésions rénales et une alcalose métabolique. Ce syndrome a été découvert au début des années 1900 lorsque les gens ont commencé à ressentir des effets indésirables du traitement de l'ulcère gastrique de Bertrand Sippy composé de lait et d'alcali. Sippy a prescrit aux gens du lait et de l'alcali sur la théorie que les ulcères étaient causés par un excès d' acide gastrique . D'autres recherches menées par Cuthbert Cope et Charles H. Burnett ont révélé divers degrés de syndrome lait-alcali. Cope a identifié une phase aiguë qui a été nommée syndrome de Cope tandis que Burnett a décrit une forme chronique plus grave qui a été nommée syndrome de Burnett. Cependant, les formes aiguës et chroniques de cette maladie impliquent une insuffisance rénale qui est un facteur clé de l'hypercalcémie observée chez les personnes atteintes de SAM. Cope et Burnett pensent que les lésions rénales causées par l'ingestion de grandes quantités de calcium et d'alcali se produisent en premier, ce qui rend ensuite difficile l'élimination du calcium de l'organisme.

Épidémiologie

Dans les premières années après la découverte du syndrome lait-alcali, la prévalence de la maladie chez les personnes traitées avec le traitement de Sippy variait de 2 % à 18 %. La large gamme a été attribuée aux différentes quantités d'alcali absorbées par les personnes. Dans les années 1900, le taux de mortalité des personnes atteintes du syndrome lait-alcali était de 4,4 %.

L'utilisation de lait et d'alcali pour traiter les ulcères gastriques a grandement contribué au développement du syndrome lait-alcali chez les humains, mais l'incidence du syndrome lait-alcali a considérablement diminué lorsque la véritable cause de la plupart des ulcères gastriques a été identifiée et que des médicaments autres que les antiacides ont été développés pour traiter les brûlures d'estomac , comme les médicaments antiacides comme les antagonistes des récepteurs H 2 ou les inhibiteurs de la pompe à protons . Ces nouveaux médicaments ont remplacé le traitement diététique de Sippy pour les ulcères gastroduodénaux. Cependant, l'incidence du syndrome lait-alcali a de nouveau augmenté depuis les années 1990 en raison d'une sensibilisation accrue à l'ostéoporose et de l'utilisation systématique et préventive de suppléments de calcium. La consommation de suppléments de calcium dans la société d'aujourd'hui, qui a contribué à la résurgence du syndrome du lait et des alcalis, a suscité une conversation sur le changement du nom du syndrome du lait et des alcalis en syndrome du calcium et des alcalis, car il reflète plus précisément la cause de ce syndrome. Actuellement, le syndrome lait-alcali est la troisième cause d'hospitalisation pour hypercalcémie , après l'hyperparathyroïdie et le cancer .

En ce qui concerne les populations à risque, il y a eu un changement dans la démographie de la maladie au fil du temps. Auparavant, le syndrome lait-alcali était principalement observé chez les hommes souffrant d'ulcères. Avec l'apparition de nouveaux traitements pour les ulcères gastroduodénaux, la causalité de l'hypercalcémie a changé. À l'heure actuelle, les personnes qui présentent un risque plus élevé de développer un syndrome lait-alcali sont les personnes enceintes ou ménopausées et les personnes âgées.

Causes

Le syndrome lait-alcali est causé par l'ingestion de quantités excessives de calcium (généralement sous forme de compléments alimentaires tels que le carbonate de calcium , qui est couramment pris pour prévenir ou traiter l' ostéoporose ) et d' alcali absorbable (comme on en trouve dans les médicaments antiacides ).

À l'heure actuelle, la consommation de quantités extrêmement importantes de carbonate de calcium a remplacé l'ingestion excessive de produits laitiers, ou de lait et de bicarbonate, en tant que cause la plus importante du SAM. Une consommation excessive de calcium signifie généralement prendre plus de 4 à 5 g de carbonate de calcium par jour. Cela peut être attribué à la plus grande disponibilité de suppléments de carbonate de calcium en vente libre pour traiter l'ostéoporose et la dyspepsie, ainsi qu'à la sensibilisation croissante des consommateurs aux avantages potentiels pour la santé de l'apport en calcium. Le carbonate de calcium est également souvent prescrit aux personnes atteintes d' insuffisance rénale chronique pour la prévention de l'hyperparathyroïdie secondaire et aux personnes recevant une corticothérapie prolongée pouvant entraîner une perte osseuse, les exposant à un risque plus élevé de surconsommation de calcium et de développer un SAM.

D'autres médicaments signalés comme étant associés au développement du SAM comprennent les diurétiques thiazidiques , qui provoquent une réabsorption accrue du calcium dans les reins et une hypovolémie qui conduit à une alcalose de contraction. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont également des médicaments associés au SAM car ils diminuent le DFG et donc l'excrétion de calcium. La prise de médicaments tels que l'hydroxyde d'aluminium et l'hydroxyde de magnésium , qui sont des alcalis absorbables, peut également contribuer au SAM chez ceux qui consomment déjà une grande quantité de calcium.

Les personnes enceintes présentent un risque accru de développer un SAM en raison d'une hyperémèse (pouvant provoquer une hypovolémie) et d'une absorption gastro-intestinale accrue du calcium en raison de niveaux plus élevés de prolactine ou de signalisation placentaire du lactose (entraînant une hypercalcémie). Le carbonate de calcium est également couramment utilisé chez les femmes enceintes pour traiter le reflux acide , ce qui les expose davantage à la surconsommation de calcium et au développement du MAS.

Mécanisme

Le mécanisme de développement du syndrome lait-alcali suite à l'ingestion d'une trop grande quantité de calcium et d'alcali absorbable n'est toujours pas clair. Cependant, il est bien connu que le SAM est généralement associé à une triade de symptômes qui incluent l' hypercalcémie , l' alcalose et les lésions rénales aiguës . En général, le syndrome lait-alcali commence par un excès de calcium dans le corps (hypercalcémie), ce qui provoque une augmentation du pH du corps (devient plus alcalin) entraînant une alcalose métabolique et contribue finalement à une diminution de la fonction rénale.

Les facteurs impliqués dans le développement de l'hypercalcémie comprennent une absorption intestinale excessive de calcium, une saturation de la capacité tampon de l'os pour le calcium, une diminution de l'excrétion rénale et un métabolisme anormal de la vitamine D. La maladie rénale sous-jacente est un facteur de risque de MAS, mais même les personnes ayant des reins sains peuvent développer le syndrome.

Pour un individu sain, si les taux de calcium sont élevés, les reins vont diminuer sa production de calcitriol ( vitamine D active ) en diminuant l'hydroxylation du calcidiol (vitamine D inactive) ; des niveaux de calcitriol inférieurs signifient un taux d'absorption du calcium plus faible dans l'intestin grêle, ce qui finit par compenser les niveaux élevés de calcium. Cependant, il a été rapporté qu'une ingestion excessive de calcium de plus de 10 à 15 g par jour provoque des niveaux de calcium trop élevés pour que la suppression rénale du calcitriol puisse être contrôlée, entraînant une absorption nette du calcium qui provoque finalement une hypercalcémie.

L'hypercalcémie affecte les reins de multiples façons, ce qui contribue à l' hypovolémie . L'hypercalcémie prolongée peut diminuer le débit de filtration glomérulaire (DFG) par vasoconstriction, réduire la clairance de la créatinine et éventuellement provoquer une insuffisance rénale . L'hypercalcémie provoque également une natriurèse en bloquant le cotransporteur Na-K-Cl (NKCC) dans la branche ascendante médullaire épaisse de l' anse de Henle , entraînant une augmentation de l'excrétion de sodium suivie d'une excrétion d'eau qui conduit à une hypovolémie. De plus, l'hypercalcémie peut diminuer la réabsorption d'eau dans les canaux collecteurs du rein en supprimant les récepteurs de l'hormone antidiurétique (ADH) , contribuant ainsi à davantage d'hypovolémie. L'hypercalcémie entraîne également une baisse des taux d' hormone parathyroïdienne (PTH) via une boucle de rétroaction négative , dans laquelle les récepteurs de détection du calcium dans la glande PTH sont activés par les taux élevés de calcium pour inhiber la production de PTH, diminuant ainsi la réabsorption rénale du calcium.

L'hypovolémie conduit alors à une alcalose métabolique (augmentation du pH sanguin) en stimulant la réabsorption du bicarbonate afin de maintenir le volume extracellulaire . En résumé, les symptômes de l'alcalose sont le résultat net d'une surconsommation d'alcali absorbable, d'une hypovolémie induite par l'hypercalcémie et d'une altération du taux de filtration glomérulaire. L'alcalose, à son tour, augmente la réabsorption du calcium des tubules distaux du néphron, exacerbant ainsi l'hypercalcémie et l'hypovolémie.

Au total, ceux-ci entraînent un cycle d'hypercalcémie, d'alcalose et de lésions rénales caractéristiques du SAM.

Signes et symptômes

Les signes et symptômes du syndrome lait-alcali peuvent se développer après seulement quelques jours et jusqu'à plusieurs mois après l'ingestion initiale de calcium et d'alcali absorbables. Cependant, la gravité des signes et symptômes du syndrome lait-alcali dépend largement de la durée et de la quantité de calcium et d'alcali ingérés.

Le syndrome aigu du lait alcalin est caractérisé par plusieurs altérations biochimiques, principalement une alcalose , une hypochlorémie , une hypokaliémie et une hypercalcémie . Dans la phase aiguë du syndrome lait-alcali (syndrome de Cope), les premiers symptômes de toxicité sont les nausées, les vomissements, l' anorexie , les maux de tête, les étourdissements, les vertiges , l'apathie, la faiblesse, la confusion, l'irritabilité, la bouche sèche et la répulsion du lait. Chez les personnes atteintes du syndrome chronique lait-alcali (syndrome de Burnett), les symptômes peuvent inclure des douleurs musculaires, une psychose , des tremblements, une polyurie (produisant de grands volumes d'urine diluée), une polydipsie (soif intense), un prurit (sensation de démangeaisons sur la peau), une kératopathie en bande et calcifications anormales . Ces dépôts anormaux de calcium s'accumulent souvent de manière métastatique dans le corps, y compris dans tout le tissu périarticulaire, le tissu sous-cutané, le système nerveux central, le foie, les reins, les surrénales, les os et les poumons. Si l'ingestion de calcium et d'alcali se poursuit, des symptômes neurologiques tels que perte de mémoire, changements de personnalité, léthargie , stupeur et coma se développeront de manière persistante au fil du temps, en raison de l' hypercalcémie extrême et des déséquilibres électrolytiques .

Les personnes atteintes du syndrome lait-alcali présentent généralement des signes de dysfonctionnement rénal , un symptôme caractéristique du syndrome lait-alcali, aux premiers stades de la progression de la maladie. Plusieurs résultats de tests de laboratoire, tels que l'azote uréique du sang (BUN) et la créatinine élevés , illustrent l' azotémie et l'insuffisance rénale. Histologiquement, il a été démontré que les reins des personnes atteintes du syndrome lait-alcali présentent « une hyalinisation complète du glomérule , un épaississement de la capsule de Bowman , une atrophie tubulaire , des modifications vasculaires et une infiltration lymphocytaire diffuse ».

D'autres tests de laboratoire, tels que la mesure du bicarbonate sérique , du pH , de la vitamine D 1,25-OH et de l'hormone parathyroïdienne (PTH) peuvent montrer des signes de syndrome lait-alcali. Plus précisément, le bicarbonate et le pH seraient élevés tandis que la vitamine D 1,25-OH et la PTH seraient supprimées.

Diagnostic

Avant un diagnostic officiel de syndrome lait-alcali, d'autres causes d' hypercalcémie doivent être exclues. D'autres causes d'hypercalcémie peuvent inclure des taux élevés de vitamine D, une hyperthyroïdie et une hyperparathyroïdie .

Examen physique :

Des symptômes tels que vertiges , confusion , apathie , nausées et vomissements , anorexie , tremblements , psychose , myalgie , polyurie , calcifications anormales telles que calcifications rénales et pruit peuvent être observés chez l'homme.

Travail de labo:

Des travaux de laboratoire doivent être effectués pour diagnostiquer le syndrome lait-alcali. Le bilan de laboratoire comprend les taux de calcium sérique, d' hormone parathyroïdienne (PTH), de phosphore, de créatinine, d' azote uréique du sang (BUN), de magnésium et de vitamine D. L'hyperparathyroïdie primaire doit être exclue. Le diagnostic est posé en examinant les antécédents médicaux et les études de laboratoire.

  1. Taux de calcium sérique : taux élevés de calcium sérique.
  2. PTH : de faibles taux sériques de PTH sont révélateurs d'un SAM. De faibles taux sériques de PTH excluent également l'hyperthyroïdie primaire.
  3. Phosphore : faible taux de phosphore sérique en raison d'une faible PTH.
  4. Créatinine et BUN : des niveaux élevés peuvent indiquer la gravité des lésions rénales.
  5. Magnésium : les taux sériques de magnésium sont faibles car l'hypercalcémie inhibe la réabsorption de mg^2+ dans les tubules rénaux.
  6. Niveaux de vitamine D : on trouve de faibles niveaux de vitamine D. Des taux normaux de vitamine D éliminent l'hypercalcémie primaire.
Intervalles ECG

Électrocardiogrammes ( ECG ) :

Un ECG peut également être utilisé pour diagnostiquer le SAM. Les résultats suivants liés à l'hypercalcémie pourraient apparaître sur un ECG :

  1. Intervalle QT court : le plus souvent vu comme de courts changements OoT ou OaT.
  2. Allongement des intervalles PR et QRS.
  3. Amplitude accrue du complexe QRS.
  4. Vague d'Osborn
  5. Segment ST court.

Radiologie :

Les radiographies pulmonaires peuvent aider à exclure toute tumeur maligne ou sarcoïdose lors de l'évaluation d' une hypercalcémie .

Traitement

Pour les cas bénins de SAM, la seule intervention nécessaire est de retirer l'agent incriminé. En demandant à la personne d'arrêter de prendre des suppléments de calcium et tout autre agent alcalin qu'elle prenait, elle corrige rapidement l'hypercalcémie et l'alcalose dans le SAM.

Dans les cas graves, une hospitalisation peut être nécessaire pour gérer ce syndrome. Retenir le calcium et initier des liquides IV tels que du sérum physiologique pour corriger l' hypovolémie . Le débit initial de perfusion est généralement d'environ 200 à 300 ml/h chez les personnes ne présentant pas d' œdème, puis il est ajusté pour maintenir un débit urinaire de 100 à 150 ml/h. Cependant, le taux est variable en fonction de l'âge, de l'état rénal, des comorbidités et de la gravité de l'hypercalcémie.

Le furosémide peut être utilisé pour traiter l'hypercalcémie car il induit une caliurèse (excrétion de calcium dans l'urine). La pratique standard d'une réhydratation adéquate et d'une surveillance électrolytique doit être utilisée pour éviter l' alcalose et l'insuffisance rénale .

Si l'insuffisance rénale est avancée, un traitement est nécessaire, à savoir une dialyse chronique .

Des agents calcimimétiques peuvent être nécessaires, par exemple le Cinacalcet .

Résultats

Dans les cas bénins de syndrome lait-alcali, une récupération complète est attendue et la réduction de la fonction rénale est réversible. Cependant, dans les cas graves qui sont chroniques, une insuffisance rénale permanente ou la mort peut en résulter. La consommation à long terme de grandes quantités de suppléments de calcium associée au syndrome lait-alcali a également été liée à des résultats cardiovasculaires indésirables. Il a été constaté qu'une supplémentation excessive en calcium peut entraîner un risque accru d'infarctus du myocarde et de calcification vasculaire.

La prévention

Une éducation accrue des personnes et des cliniciens concernant le syndrome lait-alcali peut aider à prévenir la maladie. Au cours des dernières années, les gens sont devenus plus conscients des avantages du calcium et de la manière d'y accéder, ce qui a entraîné une augmentation conséquente des cas de syndrome lait-alcali. Il est crucial que les gens soient informés par leur(s) fournisseur(s) de soins de santé sur la façon dont l' hypercalcémie peut se développer et les symptômes caractéristiques à surveiller. Souvent inconnu de la personne, le calcium peut provenir de nombreuses sources alimentaires différentes en plus de l'auto-supplémentation ou de l'auto-supplémentation. Malheureusement, cela peut conduire à l'apport de quantités de calcium qui dépassent les doses recommandées, provoquant des effets nocifs. Particulièrement chez les personnes atteintes de n'importe quel degré de maladie rénale , la supplémentation en calcium peut plus facilement entraîner une hypercalcémie et une alcalose mortelles . Généralement, l'apport quotidien de moins de 2 grammes de calcium est considéré comme sûr. Avant de commencer toute supplémentation en calcium, il est recommandé de discuter des besoins individuels en calcium de la personne. Si une personne commence un régime de supplémentation en calcium, elle doit être informée des signes et symptômes courants de l' hypercalcémie et du syndrome du lait alcalin, ainsi que de la façon d'inverser le syndrome en arrêtant l'agent incriminé et en consultant un médecin.

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