Cancer de la leptoméningée - Leptomeningeal cancer

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Méningite néoplasique
Autres noms Méningite carcinomateuse, carcinome leptoméningé, carcinose leptoméningée, métastase leptoméningée, carcinomatose méningée, métastase méningée, méningite carcinomatosa
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Carcinomatose méningée: amas de cellules tumorales dans l'espace sous-arachnoïdien lors d'une biopsie cérébrale
Spécialité Oncologie , neurologie Modifiez ceci sur Wikidata

Le cancer leptoméningé (également appelé carcinomatose leptoméningée, maladie leptoméningée (LMD), métastase leptoméningée, méningite néoplasique, métastase méningée et carcinomatose méningée) est une complication rare du cancer dans lequel la maladie se propage du site tumoral d'origine aux méninges entourant le cerveau et la colonne vertébrale. corde. Cela conduit à une réponse inflammatoire, d'où les noms alternatifs de méningite néoplasique (NM), de méningite maligne ou de méningite carcinomateuse . Le terme leptoméningée (du grec lepto , qui signifie `` fine '' ou `` légère '') décrit les minces méninges , l'arachnoïde et la pia mater , entre lesquelles lele liquide céphalo-rachidien est localisé. Le trouble a été initialement signalé par Eberth en 1870.

Il survient avec les cancers les plus susceptibles de se propager au système nerveux central . Les cancers les plus courants pour inclure les leptoméninges sont le cancer du sein , le cancer du poumon et les mélanomes, car ils peuvent métastaser dans l' espace sous - arachnoïdien du cerveau, ce qui offre un environnement hospitalier pour la croissance des cellules tumorales métastatiques. Les personnes dont le cancer s'est propagé à une zone du cerveau connue sous le nom de fosse postérieure courent un plus grand risque de développer un cancer leptoméningé. La condition peut également résulter d'une tumeur cérébrale primaire comme le médulloblastome .

La maladie leptoméningée est de plus en plus évidente parce que les patients cancéreux vivent plus longtemps et que de nombreuses chimiothérapies ne peuvent pas atteindre des concentrations suffisantes dans le liquide céphalo-rachidien pour tuer les cellules tumorales.

Épidémiologie

Aux États-Unis, 1 à 8% des patients atteints de cancer reçoivent un diagnostic de maladie leptoméningée, avec environ 110 000 cas par an. L'incidence exacte de la maladie leptoméningée est difficile à déterminer, car l'examen macroscopique à l'autopsie peut ignorer les signes de la maladie leptoméningée, et l'examen microscopique pathologique peut être normal si l'ensemencement est multifocal ou si une zone non affectée du système nerveux central (SNC) est examinée .

Les causes

La carcinomatose leptoméningée survient lorsque les cellules cancéreuses envahissent le liquide céphalo-rachidien et se propagent dans tout le système nerveux central. Les cellules tumorales métastatiques se développent soit attachées à la pie-mère recouvrant le cerveau et la moelle épinière, soit flottant sans attaches à l' espace sous - arachnoïdien . Des tumeurs d'origines diverses et des cancers hématologiques peuvent se propager dans cet espace.

Certains patients peuvent développer une tumeur leptoméningée tout en recevant une chimiothérapie pour leur tumeur primaire.

Pathologie

Il existe trois modèles anatomiques par lesquels la tumeur peut se propager dans l' espace sous - arachnoïdien . Plusieurs modèles peuvent coexister chez le même patient.

Premièrement, il peut y avoir des dépôts de cellules en forme de plaque dans les leptoméninges avec invasion des espaces de Virchow-Robin et, généralement, l'excrétion de cellules tumorales dans le liquide céphalo-rachidien .

Deuxièmement, il peut y avoir seulement une fine couche de méninges, dans certains cas avec une seule couche cellulaire, mais aussi avec l'excrétion de cellules tumorales dans le liquide céphalo-rachidien . Troisièmement, il peut y avoir un modèle de dépôts nodulaires de tumeur sur les racines nerveuses crâniennes et rachidiennes, souvent sans que les cellules tumorales ne soient répandues dans le liquide céphalo-rachidien .

Les premier et troisième modèles sont fréquents dans les tumeurs solides tandis que le second survient le plus souvent avec la leucémie et le lymphome.

Moelle épinière

La méningite néoplasique (NM) montre une infiltration diffuse de cellules tumorales dans l'espace sous-arachnoïdien qui peut être associée à une augmentation de la pression intracrânienne , des signes d'irritation méningée et des lésions des racines nerveuses crâniennes et spinales. Les caractéristiques pathologiques comprennent:

  • Une nécrose circulaire de la substance blanche à la périphérie de la moelle épinière a également été notée, résultant probablement d'une perturbation circulatoire secondaire à une infiltration tumorale.
  • Une radiculopathie dorsale qui est une dégénérescence ascendante secondaire du funicule postérieur peut également se produire en raison de la collecte de cellules malignes ou d'une présence de tumeur qui provoque une compression du nerf.
  • Une prolifération des cellules tumorales est observée autour des racines nerveuses ainsi qu'une perte de fibres nerveuses myélinisées et un gonflement axonal . Dans les zones de cellules tumorales, une infiltration de macrophages est observée. L'infiltration des racines nerveuses a montré une corrélation positive avec la dissémination méningée.
  • L'infiltration du parenchyme de la moelle épinière est retrouvée avec destruction de la pie-mère. L'infiltration des cellules tumorales est associée à des modifications spongieuses de la substance blanche de la moelle épinière sous la pie-mère avec démyélinisation , gonflement axonal et infiltration de macrophages . La nécrose transversale de la moelle épinière est généralement marquée par un saignement dû à la croissance tumorale dans l'espace sous-arachnoïdien et est le résultat d'une compression par l' hématome dans l'espace sous-arachnoïdien.

Du cancer primitif aux méninges

NM est un cancer secondaire, ce qui signifie qu'il est le résultat de cellules néoplasiques qui se sont métastasées à partir d'un site de cancer primaire. Ces cancers développent une enzyme capable de décomposer les vaisseaux sanguins à un niveau microscopique. Ces cellules pénètrent dans les vaisseaux sanguins et voyagent à travers le corps. Une fois le cerveau atteint, ils détruisent la barrière hémato-encéphalique pour entrer dans le liquide céphalo -rachidien (LCR). Là, les cellules cancéreuses sèment et se disséminent dans les leptoméninges qui sont composées de l' arachnoïde et de la pie . Le LCR continue de transporter des cellules néoplasiques à travers les voies cérébrales et propage les cellules cancéreuses.

Le cancer du poumon , le cancer du sein et le mélanome malin constituent la majorité des tumeurs solides propagation aux méninges. Bien que rare, la carcinose méningée peut résulter d'un cancer du col de l'utérus. Seuls huit cas de MC résultant d'un carcinome épidermoïde du col utérin ont déjà été rapportés dans la littérature.

Étant donné que la NM est le résultat de métastases cancéreuses primaires et peut se développer à partir de tumeurs cérébrales primaires ou de métastases parenchymateuses lorsque des cellules tumorales sont logées dans un petit système vasculaire du système nerveux central (SNC) , provoquant une ischémie locale et des lésions vasculaires qui entraînent un déversement de tumeur dans le Virchow-Robin espaces et donnant accès à l'espace sous-arachnoïdien.

Routes d'invasion

  • La propagation hématogène, ou la propagation par les vaisseaux sanguins, se produit soit par le plexus veineux de Batson, soit par dissémination artérielle. Cela se produit avec les artérioles en raison du dépôt de cellules tumorales dans des vaisseaux qui alimentent les méninges et provoquant plus tard une fuite dans les méninges et le LCR. Cette même situation apparaît également avec les artères vertébrales où la fuite de cellules tumorales se fait dans les racines nerveuses . Plus d'informations concernant les effets de NM sur la moelle épinière sont discutées plus tard. Les cellules tumorales peuvent également ensemencer le plexus choroïde , où le LCR est produit, et finalement accéder directement au LCR. L'ensemencement du plexus choroïde est le plus fréquent chez les patients atteints d' hydrocéphalie ventriculaire troisième et latérale .
  • Une propagation veineuse peut se produire lorsque la pression intra-abdominale ou thoracique augmente et que le flux veineux est rétrograde, ce qui permet aux cellules tumorales du système veineux systémique de pénétrer dans le système veineux vertébral.
  • Migration centripète à partir de tumeurs systémiques le long du périneural , invasion de l'espace nerveux ou des espaces périvasculaires . Les cellules malignes peuvent migrer le long de la colonne vertébrale ou nerf crânien épinèvre - perineurium , envahir l' espace subpial et Voyage le long des vaisseaux sanguins dans le endoneurale espace, ou envahir le nerf parenchyme .

L'infiltration se produit le plus souvent à la base du cerveau, à la surface dorsale, et en particulier à la queue de cheval (faisceau de nerfs occupant la colonne vertébrale), ce qui est largement dû à l'effet de la gravité. Une fois dans le LCR, les cellules malignes peuvent s'étendre le long des surfaces de la membrane ou se répandre librement dans le LCR et se fixer à d'autres endroits. Ces cellules ont la capacité de pénétrer la membrane piale et d'envahir la moelle épinière et les nerfs crâniens .

Infiltration dans la moelle épinière

L'infiltration de l' espace sous - arachnoïdien dans la moelle épinière se produit principalement le long des tissus périvasculaires qui entourent les vaisseaux sanguins à l'entrée du cerveau. L'infiltration de la fissure médiane antérieure , un sillon de 3 mm de profondeur sur la face antérieure de la moelle épinière, vers la corne antérieure de la moelle épinière , la matière grise ventrale de la moelle épinière, se trouve le long de l'artère centrale. Une infiltration directe des racines nerveuses est également observée, principalement à partir des racines dorsales (la racine sensorielle afférente du nerf rachidien) que des racines ventrales (la racine motrice efférente d'un nerf spinal).

Avec une infiltration légère, les cellules tumorales se trouvent de manière diffuse dans l'espace sous-arachnoïdien du niveau cervical au niveau sacré . Dans certains cas, cependant, il n'y a aucune différence entre les niveaux de la colonne vertébrale. L'infiltration de l'espace sous-arachnoïdien dans la moelle épinière se produit principalement le long de l'espace périvasculaire de la substance blanche . Cependant, dans certains cas, une infiltration directe dans le parenchyme de la moelle épinière s'accompagne d'une destruction de la pie-mère.

Signes et symptômes

Les symptômes les plus courants du cancer de la leptoméningée sont la douleur et les convulsions. Les autres symptômes peuvent inclure des maux de tête (généralement associés à des nausées, des vomissements, des étourdissements), des difficultés de marche dues à une faiblesse ou une ataxie, des problèmes de mémoire, une incontinence, des anomalies sensorielles. Dans certains cas, les symptômes peuvent inclure une vision double, un menton engourdi, des maux de dos, une faiblesse des jambes, des problèmes liés au sphincter, une hydrocéphalie, une perte de contrôle de l'urine et des difficultés à marcher. Selon l'endroit où les cellules tumorales s'installent, le cancer leptoméningé peut causer presque tous les problèmes neurologiques. Autres symptômes qui sont des anomalies du nerf crânien moins courantes , des symptômes de la colonne vertébrale tels que faiblesse des membres et paresthésie , et dysfonctionnement des intestins et de la vessie. La diplopie est le symptôme le plus courant du dysfonctionnement des nerfs crâniens. La perte sensorielle ou motrice du trijumeau , le dysfonctionnement cochléaire et la neuropathie optique sont également des résultats courants. Les signes et symptômes de la colonne vertébrale comprennent une faiblesse, une perte sensorielle dermatomique ou segmentaire et des douleurs dans le cou, le dos ou suivant des modèles radiculaires .

3 domaines affectés de la fonction neurologique :

Signes signalés :

  • mal de crâne
  • changement d'état mental
  • confusion
  • déficience cognitive
  • saisies
  • hémiparésie
  • instabilité de la démarche

Diagnostic

Le dépistage implique une IRM pour identifier et diagnostiquer les tumeurs dans la région sous - arachnoïdienne du cerveau. L'IRM peut poser un diagnostic même sans analyse du liquide céphalo-rachidien, mais elle peut parfois être difficile à détecter car les IRM ne peuvent pas toujours détecter le problème.

Le diagnostic est le plus souvent posé par ponction lombaire pour détecter les cellules malignes dans le LCR, bien que les tests puissent être négatifs chez environ 10% des patients. Le diagnostic nécessite souvent un indice de suspicion élevé et est confirmé par la neuroimagerie et l'analyse du liquide céphalo-rachidien.

L'examen du LCR est l'outil de diagnostic le plus utile pour NM. Les patients suspectés de NM doivent subir une ou deux ponctions lombaires , une imagerie par résonance magnétique crânienne (IRM), une IRM de la colonne vertébrale et une étude du flux du LCR par radio - isotope pour exclure les sites de bloc du LCR. Si la cytologie reste négative et que les études radiologiques ne sont pas définitives, une analyse du LCR du rachis cervical ventriculaire ou latéral peut être envisagée en fonction du site suspecté de la maladie prédominante. La prise en compte des signes, des symptômes et de la neuroimagerie peut aider à placer là où le LCR est dessiné. Le délai médian de diagnostic à partir du diagnostic initial de cancer primaire se situe entre 76 jours et 17 mois. Le diagnostic de NM a augmenté et continuera d'augmenter en raison de meilleurs soins primaires et de la durée de survie plus longue des patients atteints de cancer.

Difficultés de diagnostic

NM est multifocal et le LCR à un site particulier peut ne présenter aucune anomalie si le site pathologique est éloigné. Seulement 50% des personnes soupçonnées de NM sont effectivement diagnostiquées avec NM et seule la présence de cellules malignes dans le LCR est le diagnostic concluant.

Techniques

  • IRM: Les signes méningés sont décrits avec les caractéristiques suivantes: Tumeur méningée nodulaire , épaississement méningé> 3 mm et amélioration du contraste subjectivement forte. Une amélioration régulière du contraste des méninges a été jugée typique de la méningite inflammatoire non néoplasique.
  • Cytologie du LCR: est réalisée après prélèvement du LCR par ponction lombaire.
  • Cytogénétique: mesure le contenu chromosomique des cellules et l' hybridation in situ par fluorescence qui détecte les aberrations génétiques numériques et structurelles comme un signe de malignité. Ceci est particulièrement utile pour les tumeurs liquides telles que la leucémie et le lymphome . Certaines des techniques qui permettent d'atteindre cet objectif sont la cytométrie en flux et la cytométrie ADN unicellulaire. Cependant, la cytogénétique n'aide qu'au diagnostic et est moins préférée.
  • Biopsie méningée : peut être réalisée lorsque tous les critères ci-dessus ne sont pas concluants. La biopsie n'est efficace que lorsqu'elle est réalisée dans la région où l'IRM est rehaussée.

Le liquide céphalorachidien

Les critères pour les anomalies du LCR comprennent:

  • Augmentation de la pression d'ouverture (> 200 mm de H2O)
  • Augmentation des leucocytes (> 4 / mm3)
  • Protéine élevée (> 50 mg / dL)
  • Diminution du glucose (<60 mg / dL)

Marqueurs tumoraux

Ces marqueurs peuvent être de bons indicateurs indirects de NM mais la plupart ne sont pas assez sensibles pour améliorer le diagnostic cytogique:

Éviter les faux négatifs

  • Tirez le LCR d'une maladie symptomatique ou démontrée radiographiquement.
  • Prélevez une grande quantité de CSF (> 10,5 ml).
  • Ne retardez pas le traitement de l'échantillon.
  • Obtenez au moins 2 échantillons. Le premier échantillon a une sensibilité diagnostique de 54% mais avec des prélèvements répétés, la sensibilité diagnostique est augmentée à 91%.

Procédure idéale pour le diagnostic

Puntures lombaires -> IRM crânienne -> IRM spinale -> Flux de LCR radio-isotopique -> Analyse du LCR du rachis cervical ventriculaire ou latéral (si l'étape précédente ne donne pas de réponse définitive)

Traitement

Il n'existe actuellement aucun remède contre la maladie leptoméningée car la tumeur est difficile à éradiquer. Les traitements actuels des tumeurs leptoméningées sont palliatifs . Les objectifs du traitement comprennent la prolongation de la survie et la stabilisation des symptômes neurologiques.

Une combinaison de chirurgie, de radiothérapie et de chimiothérapie peut être utilisée pour améliorer le pronostic de la maladie. L'identification des cellules malignes dans le liquide céphalo-rachidien doit être confirmée et en cas de doute sur le diagnostic, les traitements potentiels ne doivent pas être initiés car ils peuvent être toxiques.

Radiothérapie

La radiothérapie est principalement utilisée pour le type focal de NM en raison de la nature des dommages et du taux de réussite associés au traitement. La radiothérapie cible la tumeur et détruit les tissus collectifs des cellules cancéreuses.

Chimiothérapie

La chimiothérapie est injectée directement dans le liquide céphalo-rachidien, soit par ponction lombaire («ponction lombaire»), soit par un dispositif implanté chirurgicalement appelé réservoir Ommaya . La thérapie intrathécale est préférée car la chimiothérapie intraveineuse ne pénètre pas dans la BHE. Les produits chimiques les plus couramment utilisés sont la cytarabine liposomale (DepoCyte) et le méthotrexate intrathécal (MTX).

L'inconvénient d'un diagnostic de ponction lombaire est que, bien qu'il soit très précis et fiable, il peut également rapporter des résultats faussement négatifs. La chimiothérapie est administrée par voie intrathécale car il est difficile pour les médicaments de pénétrer dans le système nerveux central. La chimiothérapie intrathécale ne peut pénétrer que quelques millimètres. Si la tumeur est plus épaisse, un rayonnement est administré pour la réduire.

Le traitement est fait pour réduire la pression sur le cerveau causée par toute accumulation de liquide céphalo-rachidien et pour réduire le nombre de cellules cancéreuses provoquant la pression. Pour les meilleurs soins, les patients doivent consulter un médecin qui traite régulièrement le cancer de la leptoméningée et qui est le plus à jour sur les médicaments qui pénètrent la barrière hémato-encéphalique, comment traiter les symptômes et les essais cliniques pouvant inclure des patients atteints d'un cancer de la leptoméningée.

En association, la chimiothérapie intrathécale comprend le plus souvent du méthotrexate, de la cytarabine, du thiotépa et des stéroïdes . Des shunts ventriculopéritonéaux peuvent également être appliqués avec une chimiothérapie pour éviter une chirurgie invasive pour accéder au LCR.

Un exemple de traitement

Injection intrathécale de MTX à une dose de 15 mg / jour pendant 5 jours toutes les deux semaines avec de l' acétate d'hydrocortisone par injection IT le premier jour pour prévenir l' arachnoïdite , l'inflammation de l'arachnoïde. L'administration de MTX est poursuivie jusqu'à ce qu'une progression neurologique ou une rechute se produise. La chimiothérapie systémique, la radiothérapie et la chirurgie sont effectuées en fonction des besoins du patient.

Risques des traitements

La chimiothérapie et la radiothérapie sont toutes deux nocives pour le corps et très certainement pour le cerveau. Il faut faire preuve de prudence lors du traitement des patients atteints de NM. Un autre facteur qui rend le traitement difficile est qu'il n'y a pas de méthode appropriée pour évaluer la progression de la maladie.

Pronostic

Le pronostic est généralement mauvais avec une survie généralement mesurée en mois. La durée médiane de survie des patients sans traitement est de quatre à six semaines. Le meilleur pronostic est vu à partir de NM en raison d'un cancer du sein avec une survie globale médiane de pas plus de six mois après le diagnostic de NM. La mort est généralement due à un dysfonctionnement neurologique progressif. Le traitement vise à stabiliser la fonction neurologique et à prolonger la survie. Le dysfonctionnement neurologique ne peut généralement pas être corrigé, mais le dysfonctionnement progressif peut être stoppé et la survie peut être augmentée à quatre à six mois.

Il survient chez environ 3 à 5% des patients atteints de cancer. La maladie est généralement terminale et si elle n'est pas traitée, la survie médiane est de 4 à 6 semaines, tandis que si elle est traitée, la survie médiane peut augmenter jusqu'à 2 à 3 mois. Le traitement sera plus efficace s'il est effectué sur la tumeur primitive avant qu'elle ne métastase au cerveau ou à la moelle épinière.

Les patients atteints de leucémie obtiennent de meilleurs résultats par rapport aux patients atteints de tumeurs solides qui ont subi un traitement. Il a été constaté que 75% des patients se stabilisent ou s'améliorent sur plusieurs mois, contre 25% des patients qui ne répondent pas et ont une maladie évolutive. Mais malgré une amélioration initiale, la plupart des patients ne survivent que quelques mois. Le cancer du sein et le cancer du poumon à petites cellules sont les deux tumeurs solides qui répondent le mieux au traitement. Certains patients s'en sortent mieux que d'autres, en particulier ceux dont le cancer primaire est hématologique, la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques.

Facteurs qui réduisent la survie

Une grande partie du pronostic peut être déterminée à partir des dommages dus au cancer primaire. Un statut négatif des récepteurs hormonaux , un mauvais état des performances, plus de 3 schémas de chimiothérapie et un niveau élevé de Cyfra 21-1 au moment du diagnostic, tous indiquent une période de survie plus faible des patients atteints de NM. Cyfra 21-1 est un fragment de la cytokératine 19 et peut refléter la charge tumorale dans le LCR.

Les recherches en cours

De nouveaux traitements et essais cliniques pour les patientes atteintes d'un cancer du sein et les patientes atteintes d'un cancer du poumon non à petites cellules atteintes d'une maladie leptoméningée sont actuellement à l'étude. Les diagnostics qui améliorent la détection précoce et les chimiothérapies adaptées à la malignité primaire seront probablement les progrès les plus significatifs dans l'amélioration de la survie.

Les patients présentant des métastases leptoméningées sont généralement exclus des essais cliniques, ce qui limite l'évaluation systématique de nouvelles thérapies dans ce sous-groupe de patients à mauvais pronostic. Davantage de patients atteints de métastases leptoméningées devraient être inscrits dans des essais portant sur de nouveaux agents susceptibles de pénétrer la barrière hémato-encéphalique.

De nouvelles approches sont à l'étude car les thérapies actuellement disponibles sont toxiques et offrent des avantages limités.

Histoire

La méningite néoplasique (NM) a été signalée pour la première fois dans les années 1870.

Maladies connexes

  • La maladie parenchymateuse survient chez 30 à 40% des personnes diagnostiquées avec NM. La maladie associée au principal organe fonctionnel d'un organe, en l'occurrence le cerveau.
  • l'ataxie cérébelleuse aiguë est une caractéristique rare initiale de la NM, en particulier dans le cancer gastrique. La dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique (PCD) est une cause bien connue d'ataxie cérébelleuse associée à des troubles néoplasiques, et généralement, avec une positivité pour divers anticorps anti-neuronaux.
  • Perte auditive neurosensorielle bilatérale causée par des complications avec les nerfs vestibulocochléaires dès l'apparition de la NM
  • Confusion subaiguë: lorsque le fonctionnement du cerveau tel que la cognition se détériore mais à un rythme moins rapide que celui de la confusion aiguë

Galerie

  • Carcinomatose méningée chez une patiente atteinte d'un cancer du sein (IRM axiale T1 pondérée par contraste)

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Lectures complémentaires

Liens externes

 Cet article incorpore  du matériel du domaine public du document du US National Cancer Institute : «Dictionary of Cancer Terms» .

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