Lisdexamfétamine - Lisdexamfetamine

Lisdexamfétamine

Donnée clinique
Appellations commerciales	Vyvanse, Tyvense, Elvanse, autres
Autres noms	(2 S )-2,6-Diamino- N -[(2 S )-1-phénylpropan-2-yl]hexanamide N -[(2 S )-1-Phényl-2-propanyl]- L -lysinamide
AHFS / Drugs.com	Monographie
MedlinePlus	a607047
Données de licence
Catégorie grossesse
La dépendance responsabilité	Modérer
Responsabilité en matière de toxicomanie	Modérer
Voies d' administration	Par voie orale ( gélules )
code ATC
Statut légal
Statut légal
Données pharmacocinétiques
Biodisponibilité	96,4%
Métabolisme	Hydrolyse par des enzymes dans les globules rouges initialement. Le métabolisme ultérieur suit Amphetamine#Pharmacokinetics .
Déclenchement de l'action	2 heures
Demi-vie d' élimination	≤1 h ( molécule prodrogue ) 9–11 h (dextroamphétamine)
Durée d'action	10 à 12 heures
Excrétion	Rénal : ~2%
Identifiants
Nom IUPAC (2 S )-2,6-Diamino- N -[(1 S )-1-méthyl-2-phényléthyl]hexanamide
Numero CAS
CID PubChem
IUPHAR/BPS
Banque de médicaments
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEMBL
Tableau de bord CompTox ( EPA )
Données chimiques et physiques
Formule	C 15 H 25 N 3 O
Masse molaire	263,385  g·mol -1
Modèle 3D ( JSmol )
SOURIRE O=C(N[C@H](Cc1ccccc1)C)[C@@H](N)CCCCN
InChI InChI=1S/C15H25N3O/c1-12(11-13-7-3-2-4-8-13)18-15(19)14(17)9-5-6-10-16/h2-4, 7-8,12,14H,5-6,9-11,16-17H2,1H3,(H,18,19)/t12-,14-/m0/s1 Oui Clé : VOBHXZCDAVEXEY-JSGCOSHPSA-N Oui
NOui (qu'est-ce que c'est ?) (vérifier)

La lisdexamfétamine , vendue entre autres sous le nom de marque Vyvanse , est un médicament dérivé de l' amphétamine , elle est convertie en dextroamphétamine par l'organisme qui est chimiquement apparentée à la MDMA et à d'autres drogues de la classe des amphétamines. Il est principalement utilisé pour traiter le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) chez les personnes de plus de cinq ans, ainsi que les troubles modérés à sévères de l' hyperphagie boulimique chez les adultes. La lisdexamfétamine est prise par voie orale. Au Royaume-Uni, il est généralement moins préféré que le méthylphénidate . Ses effets commencent généralement dans les 2 heures et durent jusqu'à 14 heures.

Les effets secondaires courants de la lisdexamfétamine comprennent la perte d'appétit , l' anxiété , la diarrhée , les troubles du sommeil , l' irritabilité et les nausées . Les effets secondaires rares mais graves comprennent la manie , la mort subite d'origine cardiaque chez les personnes ayant des problèmes cardiaques sous-jacents et la psychose . Il a un potentiel élevé d' abus de substances selon la DEA . Le syndrome sérotoninergique peut survenir s'il est utilisé avec certains autres médicaments. Son utilisation pendant la grossesse peut être nocive pour le bébé et son utilisation pendant l' allaitement n'est pas recommandée par le fabricant.

La lisdexamfétamine est un stimulant du système nerveux central (SNC) qui agit après avoir été converti par l'organisme en dextroamphétamine . Chimiquement, la lisdexamfétamine est composée de l' acide aminé L- lysine , lié à la dextroamphétamine.

La lisdexamfétamine a été approuvée à des fins médicales aux États-Unis en 2007. En 2019, c'était le 79e médicament le plus couramment prescrit aux États-Unis, avec plus de 9  millions d'ordonnances. Il s'agit d'une substance réglementée de l' annexe II au Royaume-Uni et d'une substance réglementée de l' annexe II aux États-Unis.

Les usages

Médical

30 mg de gélules de Vyvanse

La lisdexamfétamine est principalement utilisée comme traitement du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) et des troubles de l'hyperphagie boulimique ; il a des utilisations hors AMM similaires à celles d'autres amphétamines pharmaceutiques. Les personnes de plus de 65 ans n'ont pas été couramment testées dans les essais cliniques sur la lisdexamfétamine pour le TDAH. L'exposition à long terme aux amphétamines à des doses suffisamment élevées chez certaines espèces animales est connue pour produire un développement anormal du système dopaminergique ou des lésions nerveuses, mais, chez les humains atteints de TDAH, les amphétamines pharmaceutiques, à des doses thérapeutiques, semblent améliorer le développement du cerveau et la croissance nerveuse. Les examens d' études d' imagerie par résonance magnétique (IRM) suggèrent qu'un traitement à long terme avec des amphétamines diminue les anomalies de la structure et de la fonction cérébrales trouvées chez les sujets atteints de TDAH et améliore la fonction dans plusieurs parties du cerveau, telles que le noyau caudé droit des noyaux gris centraux .

Des examens de la recherche clinique sur les stimulants ont établi l'innocuité et l'efficacité de l'utilisation continue à long terme d'amphétamines pour le traitement du TDAH. Des essais contrôlés randomisés de thérapie stimulante continue pour le traitement du TDAH s'étalant sur 2 ans ont démontré l'efficacité et l'innocuité du traitement. Deux examens ont montré que la thérapie de stimulant continu à long terme pour le TDAH est efficace pour réduire les symptômes de base du TDAH (c. -à- hyperactivité, l' inattention et l' impulsivité), l' amélioration de la qualité de vie et la réussite scolaire, et des améliorations à apporter dans un grand nombre de fonctionnel résultats dans 9 catégories de résultats liés aux études, au comportement antisocial, à la conduite automobile, à la consommation de drogues non médicinales, à l'obésité, à la profession, à l'estime de soi, à l'utilisation des services (c.-à-d., services académiques, professionnels, de santé, financiers et juridiques) et à la fonction sociale . Une revue a mis en évidence un essai contrôlé randomisé de neuf mois sur le traitement aux amphétamines pour le TDAH chez les enfants qui a révélé une augmentation moyenne de 4,5  points de QI , une augmentation continue de l'attention et une diminution continue des comportements perturbateurs et de l'hyperactivité. Une autre revue a indiqué que, sur la base des études de suivi les plus longues menées à ce jour, une thérapie stimulante à vie qui commence pendant l'enfance est continuellement efficace pour contrôler les symptômes du TDAH et réduit le risque de développer un trouble lié à l' utilisation de substances à l' âge adulte.

Les modèles actuels de TDAH suggèrent qu'il est associé à des déficiences fonctionnelles dans certains des systèmes de neurotransmetteurs du cerveau ; ces déficiences fonctionnelles impliquent une altération de la neurotransmission de la dopamine dans la projection mésocorticolimbique et de la neurotransmission de la noradrénaline dans les projections noradrénergiques du locus coeruleus au cortex préfrontal . Les psychostimulants comme le méthylphénidate et l'amphétamine sont efficaces dans le traitement du TDAH car ils augmentent l'activité des neurotransmetteurs dans ces systèmes. Environ 80% de ceux qui utilisent ces stimulants constatent une amélioration des symptômes du TDAH. Les enfants atteints de TDAH qui utilisent des médicaments stimulants ont généralement de meilleures relations avec leurs pairs et les membres de la famille, ont de meilleurs résultats à l'école, sont moins distraits et impulsifs et ont une durée d'attention plus longue. Les revues Cochrane sur le traitement du TDAH chez les enfants, les adolescents et les adultes avec des amphétamines pharmaceutiques ont indiqué que des études à court terme ont démontré que ces médicaments diminuent la gravité des symptômes, mais qu'ils ont des taux d'abandon plus élevés que les médicaments non stimulants en raison de leurs effets indésirables. effets secondaires . Une revue Cochrane sur le traitement du TDAH chez les enfants atteints de tics tels que le syndrome de Gilles de la Tourette a indiqué que les stimulants en général n'aggravent pas les tics , mais des doses élevées de dextroamphétamine pourraient exacerber les tics chez certains individus.

Amélioration des performances

Performance cognitive

En 2015, une revue systématique et une méta-analyse d' essais cliniques de haute qualité ont révélé que, lorsqu'elle est utilisée à de faibles doses (thérapeutiques), l'amphétamine produit des améliorations modestes mais non ambiguës de la cognition, y compris la mémoire de travail , la mémoire épisodique à long terme , le contrôle inhibiteur , et certains aspects de l' attention , chez les adultes normaux en bonne santé ; On connaît ces effets d'amélioration de la cognition d'amphétamine être médiée en partie par l' activation indirecte à la fois de récepteur de la dopamine D ₁ et adrénorécepteurs alpha ₂ dans le cortex préfrontal . Une revue systématique de 2014 a révélé que de faibles doses d'amphétamine améliorent également la consolidation de la mémoire , entraînant à son tour un meilleur rappel des informations . Les doses thérapeutiques d'amphétamine améliorent également l'efficacité du réseau cortical, un effet qui médie les améliorations de la mémoire de travail chez tous les individus. L'amphétamine et d'autres stimulants du TDAH améliorent également la saillance de la tâche (motivation à effectuer une tâche) et augmentent l' éveil (éveil), favorisant à son tour un comportement axé sur un objectif. Les stimulants tels que les amphétamines peuvent améliorer les performances dans les tâches difficiles et ennuyeuses et sont utilisés par certains étudiants comme aide à l'étude et à la prise de test. Sur la base d'études sur l'utilisation de stimulants illicites autodéclarée , 5 à 35 % des étudiants utilisent des stimulants du TDAH détournés , qui sont principalement utilisés pour améliorer les performances scolaires plutôt que comme drogues récréatives. Cependant, des doses élevées d'amphétamines supérieures à la plage thérapeutique peuvent interférer avec la mémoire de travail et d'autres aspects du contrôle cognitif.

Performance physique

L'amphétamine est utilisée par certains athlètes pour ses effets d'amélioration des performances psychologiques et athlétiques , tels qu'une endurance et une vigilance accrues ; cependant, l'utilisation d'amphétamines à des fins non médicales est interdite lors d'événements sportifs réglementés par des agences antidopage collégiales, nationales et internationales. Chez les personnes en bonne santé à des doses thérapeutiques par voie orale, les amphétamines a été montré pour augmenter la force musculaire , l' accélération, la performance sportive dans des conditions anaérobies , et l' endurance (elle retarde l'apparition de la fatigue ), tout en améliorant le temps de réaction . L'amphétamine améliore l'endurance et le temps de réaction principalement par l' inhibition de la recapture et la libération de dopamine dans le système nerveux central. L'amphétamine et d'autres médicaments dopaminergiques augmentent également la puissance de sortie à des niveaux fixes d'effort perçu en outrepassant un "interrupteur de sécurité", permettant à la limite de température centrale d'augmenter afin d'accéder à une capacité de réserve qui est normalement hors limites. Aux doses thérapeutiques, les effets indésirables des amphétamines n'entravent pas les performances sportives ; cependant, à des doses beaucoup plus élevées, l'amphétamine peut induire des effets qui altèrent gravement les performances, tels qu'une dégradation musculaire rapide et une température corporelle élevée .

Contre-indications

Le dimésylate de lisdexamfétamine pharmaceutique est contre-indiqué chez les patients présentant une hypersensibilité aux produits à base d'amphétamine ou à l'un des ingrédients inactifs de la formulation . Il est également contre-indiqué chez les patients qui ont utilisé un inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO) au cours des 14 derniers jours. Les produits à base d'amphétamine sont contre - indiqués par la Food and Drug Administration des États-Unis (USFDA) chez les personnes ayant des antécédents de toxicomanie , de maladie cardiaque ou d' agitation ou d'anxiété grave , ou chez celles qui souffrent actuellement d' artériosclérose , de glaucome , d' hyperthyroïdie ou d' hypertension grave . L'USFDA conseille à toute personne souffrant de trouble bipolaire , de dépression , d' hypertension artérielle , de problèmes hépatiques ou rénaux, de manie , de psychose , du phénomène de Raynaud , de convulsions , de problèmes de thyroïde , de tics ou du syndrome de Tourette de surveiller leurs symptômes tout en prenant des amphétamines. L'amphétamine est classée dans la catégorie de grossesse C aux États-Unis . Cela signifie que des effets néfastes sur le fœtus ont été observés dans des études animales et que des études humaines adéquates n'ont pas été menées ; l'amphétamine peut toujours être prescrite aux femmes enceintes si les avantages potentiels l'emportent sur les risques. Il a également été démontré que l'amphétamine passe dans le lait maternel, c'est pourquoi l'USFDA conseille aux mères d'éviter d'allaiter lorsqu'elles l'utilisent. En raison du potentiel de retard de croissance , l'USFDA conseille de surveiller la taille et le poids des enfants et des adolescents auxquels on a prescrit des amphétamines. Les informations de prescription approuvées par l'Australian Therapeutic Goods Administration contre-indiquent en outre l'anorexie.

Effets indésirables

Les produits contenant de la lisdexamfétamine ont un profil d' innocuité comparable à ceux contenant de l' amphétamine .

Interactions

• Agents acidifiants : Les médicaments qui acidifient l'urine, tels que l'acide ascorbique , augmentent l'excrétion urinaire de la dextroamphétamine, diminuant ainsi la demi-vie de la dextroamphétamine dans le corps.
• Agents alcalinisants : les médicaments qui alcalinisent l'urine, tels que le bicarbonate de sodium , diminuent l'excrétion urinaire de la dextroamphétamine, augmentant ainsi la demi-vie de la dextroamphétamine dans le corps.
• Inhibiteurs de la monoamine oxydase : L'utilisation concomitante d'IMAO et de stimulants du système nerveux central tels que la lisdexamfétamine peut provoquer une crise hypertensive.

Pharmacologie

Mécanisme d'action

Pharmacodynamique de l'amphétamine dans un neurone dopaminergique v t e via l' AADC L'amphétamine pénètre dans le neurone présynaptique à travers la membrane neuronale ou via le DAT . Une fois à l'intérieur, il se lie à TAAR1 ou pénètre dans les vésicules synaptiques via VMAT2 . Lorsque l'amphétamine pénètre dans les vésicules synaptiques via VMAT2, elle effondre le gradient de pH vésiculaire, ce qui provoque à son tour la libération de dopamine dans le cytosol (zone de couleur beige clair) via VMAT2. Lorsque l'amphétamine se lie à TAAR1, elle réduit le taux de décharge du neurone dopaminergique via les canaux potassiques et active la protéine kinase A (PKA) et la protéine kinase C (PKC), qui phosphoryle ensuite le DAT. La phosphorylation de la PKA provoque le retrait du DAT dans le neurone présynaptique ( internalisation ) et l'arrêt du transport. Le DAT phosphorylé par PKC peut soit fonctionner en sens inverse, soit, comme le DAT phosphorylé par PKA , s'internaliser et cesser le transport. L'amphétamine est également connue pour augmenter le calcium intracellulaire, un effet qui est associé à la phosphorylation du DAT via une voie dépendante de CAMKIIα, produisant à son tour un efflux de dopamine.

La lisdexamfétamine est un promédicament inactif qui est converti dans le corps en dextroamphétamine, un composé pharmacologiquement actif qui est responsable de l'activité du médicament. Après ingestion orale, la lisdexamfétamine est décomposée par des enzymes dans les globules rouges pour former de la L- lysine , un acide aminé essentiel naturel, et de la dextroamphétamine. La conversion de la lisdexamfétamine en dextroamphétamine n'est pas affectée par le pH gastro-intestinal et il est peu probable qu'elle soit affectée par des altérations du temps de transit gastro-intestinal normal.

Les isomères optiques de l' amphétamine , c'est-à-dire la dextroamphétamine et la lévoamphétamine , sont des agonistes de TAAR1 et des inhibiteurs vésiculaires du transporteur de monoamine 2 qui peuvent pénétrer dans les neurones monoamines ; cela leur permet de libérer des neurotransmetteurs monoamines ( dopamine , noradrénaline et sérotonine , entre autres ) de leurs sites de stockage dans le neurone présynaptique , ainsi que d' empêcher la recapture de ces neurotransmetteurs à partir de la fente synaptique .

La lisdexamfétamine a été développée dans le but de fournir un effet de longue durée qui est constant tout au long de la journée, avec un potentiel réduit d'abus. La fixation de l'acide aminé lysine ralentit la quantité relative de dextroamphétamine disponible dans la circulation sanguine. Étant donné qu'aucune dextroamphétamine libre n'est présente dans les gélules de lisdexamfétamine, la dextroamphétamine n'est pas disponible par manipulation mécanique, telle que l'écrasement ou la simple extraction. Un processus biochimique relativement sophistiqué est nécessaire pour produire de la dextroamphétamine à partir de la lisdexamfétamine. Contrairement à Adderall , qui contient à peu près des parts égales d'amphétamine racémique et de sels de dextroamphétamine, la lisdexamfétamine est une formule de dextroamphétamine à énantiomère unique. Les études menées montrent que le dimésylate de lisdexamfétamine peut présenter un potentiel d'abus inférieur à celui de la dextroamphétamine et un profil d'abus similaire à celui du diéthylpropion à des doses approuvées par la FDA pour le traitement du TDAH , mais présente toujours un potentiel d'abus élevé lorsque cette dose est dépassée de plus de 100 %.

Pharmacocinétique

La biodisponibilité orale de l'amphétamine varie avec le pH gastro-intestinal; il est bien absorbé par l'intestin et la biodisponibilité est généralement supérieure à 75 % pour la dextroamphétamine. L'amphétamine est une base faible avec un p K _a de 9,9; Par conséquent, lorsque le pH est basique, plus du médicament est dans son lipide soluble base libre sous forme, et plus est absorbé par les riches en lipides des membranes cellulaires de l'intestin épithélium . À l'inverse, un pH acide signifie que le médicament est principalement sous une forme cationique soluble dans l'eau (sel) et que moins est absorbé. Environ 20 % des amphétamines circulant dans le sang sont liées aux protéines plasmatiques . Après absorption, l'amphétamine se distribue facilement dans la plupart des tissus du corps, avec des concentrations élevées dans le liquide céphalo-rachidien et les tissus cérébraux .

Les demi-vies des énantiomères des amphétamines diffèrent et varient avec le pH de l'urine. À pH urinaire normal, les demi-vies de la dextroamphétamine et de la lévoamphétamine sont respectivement de 9 à 11  heures et de 11 à 14  heures. Une urine très acide réduira la demi-vie des énantiomères à 7 heures; l'urine très alcaline augmentera les demi-vies jusqu'à 34 heures. Les variantes à libération immédiate et à libération prolongée des sels des deux isomères atteignent des concentrations plasmatiques maximales 3 heures et 7 heures après l'administration respectivement. L'amphétamine est éliminée par les reins , 30 à 40 % du médicament étant excrétés sous forme inchangée à un pH urinaire normal. Lorsque le pH urinaire est basique, l'amphétamine est sous sa forme de base libre, donc moins est excrétée. Lorsque le pH de l'urine est anormal, la récupération urinaire de l'amphétamine peut aller d'un minimum de 1% à un maximum de 75%, selon que l'urine est respectivement trop basique ou acide. Après administration orale, l'amphétamine apparaît dans les urines dans les 3 heures. Environ 90 % des amphétamines ingérées sont éliminées 3 jours après la dernière dose orale. 

La prodrogue lisdexamfétamine n'est pas aussi sensible au pH que l'amphétamine lorsqu'elle est absorbée dans le tractus gastro-intestinal; après absorption dans la circulation sanguine, il est converti par les enzymes associées aux globules rouges en dextroamphétamine par hydrolyse . La demi-vie d'élimination de la lisdexamfétamine est généralement inférieure à 1 heure.

Le CYP2D6 , la dopamine β-hydroxylase (DBH), la monooxygénase 3 contenant de la flavine (FMO3), la butyrate-CoA ligase (XM-ligase) et la glycine N- acyltransférase (GLYAT) sont les enzymes connues pour métaboliser l' amphétamine ou ses métabolites chez l'homme. Amphétamine a une variété de produits métaboliques excrétés, y compris 4-hydroxyamphétamine , 4-hydroxynorephedrine , 4-hydroxyphenylacetone , l' acide benzoïque , l' acide hippurique , noréphédrine et phénylacétone . Parmi ces métabolites, les sympathomimétiques actifs sont la 4-hydroxyamphétamine , la 4-hydroxynoréphédrine et la noréphédrine. Les principales voies métaboliques impliquent la para-hydroxylation aromatique, l'alpha- et bêta-hydroxylation aliphatique, la N- oxydation, la N- désalkylation et la désamination. Les voies métaboliques connues, les métabolites détectables et les enzymes métabolisantes chez l'homme sont les suivants :

Voies métaboliques de l'amphétamine chez l'homme 4-hydroxyphénylacétone Phénylacétone Acide benzoique Acide hippurique Amphétamine Noréphédrine 4-hydroxyamphétamine 4-Hydroxynoréphédrine Para- Hydroxylation Para- Hydroxylation Para- Hydroxylation CYP2D6 CYP2D6 non identifié Bêta- Hydroxylation Bêta- Hydroxylation DHP DHP Désamination oxydante FMO3 Oxydation non identifié Conjugaison de la glycine XM-ligase GLYAT Les principaux métabolites actifs de l'amphétamine sont la 4-hydroxyamphétamine et la noréphédrine; à pH urinaire normal, environ 30 à 40 % des amphétamines sont excrétées sous forme inchangée et environ 50 % sont excrétées sous forme de métabolites inactifs (rangée du bas). Les 10 à 20 % restants sont excrétés sous forme de métabolites actifs. L'acide benzoïque est métabolisé par la XM-ligase en un produit intermédiaire, le benzoyl-CoA , qui est ensuite métabolisé par GLYAT en acide hippurique.

Chimie

La lisdexamfétamine est une amphétamine substituée avec une liaison amide formée par la condensation de la dextroamphétamine avec le groupe carboxylate de l' acide aminé essentiel L- lysine . La réaction se produit avec rétention de la stéréochimie , de sorte que le produit lisdexamfetamine existe sous la forme d' un seul stéréoisomère . Il existe de nombreux noms possibles pour la lisdexamfétamine sur la base de la nomenclature IUPAC , mais elle est généralement nommée N -[(2 S )-1-phényl-2-propanyl]- L -lysinamide ou (2 S )-2,6-diamino- N -[(1 S )-1-méthyl-2-phényléthyl]hexanamide . La réaction de condensation se produit avec perte d'eau :

( S ) - PhCH
₂CH(CH
₃)NH
₂   +   ( S )- HOOCCH(NH
₂)CH
₂CH
₂CH
₂CH
₂NH
₂   → ( S , S ) -PhCH
₂CH(CH
₃)NHC(O)CH(NH
₂)CH
₂CH
₂CH
₂CH
₂NH
₂   +   H
₂O

Les groupes fonctionnels amine sont vulnérables à l'oxydation dans l'air et donc les produits pharmaceutiques les contenant sont généralement formulés sous forme de sels où cette fraction a été protonée . Cela augmente la stabilité, la solubilité dans l'eau et, en convertissant un composé moléculaire en un composé ionique , augmente le point de fusion et garantit ainsi un produit solide. Dans le cas de dimésylate, ceci est obtenu en faisant réagir avec deux équivalents d' acide méthanesulfonique pour produire le di mesylate sel, un soluble dans l'eau (792 mg ml ^-1 ) avec une poudre de couleur blanche à blanc cassé.

PhCH
₂CH(CH
₃)NHC(O)CH(NH
₂)CH
₂CH
₂CH
₂CH
₂NH
₂   + 2  canaux
₃DONC
₃H   →   [PhCH
₂CH(CH
₃)NHC(O)CH(NH⁺
₃)CH
₂CH
₂CH
₂CH
₂NH⁺
₃] [CH
₃DONC⁻
₃]
₂

Comparaison avec d'autres formulations

Le dimésylate de lisdexamfétamine est une formulation commercialisée contenant de la dextroamphétamine. Le tableau suivant compare le médicament à d'autres produits pharmaceutiques à base d'amphétamine.

Histoire, société et culture

La lisdexamfétamine a été développée par New River Pharmaceuticals, qui a été rachetée par Takeda Pharmaceuticals lors de son acquisition de Shire Pharmaceuticals , peu de temps avant sa commercialisation. Il a été développé dans le but de créer une version plus durable et moins facile à abuser de la dextroamphétamine, car l'exigence de conversion en dextroamphétamine via des enzymes dans les globules rouges retarde son action, quelle que soit la voie d'administration.

Le 23 avril 2008, la FDA a approuvé la lisdexamfétamine pour le traitement du TDAH chez l'adulte. Le 4 août 2009, Santé Canada a approuvé la commercialisation de capsules de 30 mg et de 50 mg de lisdexamfétamine pour usage sur ordonnance.

En janvier 2015, la lisdexamfétamine a été approuvée par la Food and Drug Administration des États -Unis pour le traitement de l' hyperphagie boulimique chez les adultes.

Les quotas de production pour 2016 aux États-Unis étaient de 29 750 kilogrammes.

Noms

La lisdexamfétamine est une contraction de L- lysine - dextroamphétamine .

Elvanse Adulte gélules 50mg et 70mg couché sur l'emballage (allemand)

En juillet 2014, la lisdexamfétamine était vendue sous les marques suivantes : Elvanse, Samexid, Tyvense, Venvanse et Vyvanse.

Recherche

Dépression

Certains essais cliniques utilisés lisdexamfetamine comme thérapie complémentaire d'un inhibiteur de la recapture de la sérotonine (SSRI) ou un inhibiteur de la recapture de la sérotonine-noradrénaline (SNRI) pour la dépression résistante au traitement indiqué que ceci est plus efficace que l'utilisation d'un ISRS ou SNRI seul. D'autres études ont indiqué que les psychostimulants potentialisaient les antidépresseurs et étaient sous-prescrits pour la dépression résistante au traitement. Dans ces études, les patients ont montré une amélioration significative de l'énergie, de l'humeur et de l'activité psychomotrice. En février 2014, Shire a annoncé que deux essais cliniques de stade avancé avaient montré que Vyvanse n'était pas un traitement efficace contre la dépression.

Remarques

Notes de référence

Les références

Liens externes

• "Lisdexamfétamine" . Portail d'information sur les médicaments . Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis.
• "Lisdexamfétamine dimésylate" . Portail d'information sur les médicaments . Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis.